🗊Презентация Эссенциальная гипертензия

ХГУ им.Н.Ф.Катанова, кафедра внутренних болезней ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ И ВТОРИЧНАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ . Баев В.В.

МКБ 10«Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением» (код I10- I15) : I 1О Эссенциальная (первичная) гипертензия I 11 Гипертензивная болезнь сердца (артериальная гипертония с преимущественным поражением сердца) I11.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

МКБ 10«Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением» (код I10- I15) : I 13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественные поражением сердца и почек I 13.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественные поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью I 13.2 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественные поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

МКБ 10«Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением» (код I10- I15) : I 15 Вторичная гипертензия I 15.0 Реноваскулярная гипертензия I 15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражения почек I 15.2 Гипертензия вторичная по от-ношению к эндокринным нарушениям I 15.8 Другая вторичная гипертензия I 15.9 Вторичная гипертензия неуточненная.

КЛАССИФИКАЦИЯ АД У ВЗРОСЛЫХ Категория АД систолическое АД диастолическое АД Оптимальное менее 120 менее 80 Нормальное менее 130 менее 85 Высоко нормальное 130-139 85-89 Гипертония 1 степень 140-159 90-99 2 степень 160-179 100-109 3 степень более 180 более 110 Изолированная более 160 менее 80 систолическая

КЛАССИФИКАЦИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ •симптоматическая почечная АГ; •симптоматическая эндокринная АГ; •симптоматическая АГ при поражениях крупных артериальных сосудов и сердца; •нейрогенная симптоматическая АГ, обусловленная органическими поражениями центральной нервной системы; •АГ на фоне приёма лекарственных средств или экзогенных веществ.

ЭТИОЛОГИЯ АГ нервно-психическая травматизация эмоциональный стресс наследственно-конституциональные особенности профессиональные вредности особенности питания возрастная перестройка диэнцефально -гипоталамических структур мозга травмы черепа интоксикации (алкоголь, курение); нарушение жирового обмена

ЭТИОЛОГИЯ симптоматических АГ при хронических заболеваниях почек Вазоренальная АГ Эндокринные АГ АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов Центрогенные АГ Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ

АГ при хронических заболеваниях почек •хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстици -альный нефрит, анальгетическая нефропатия, аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулёз почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врождённые аномалии числа, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка).

ПАТОГЕНЕЗ АГ повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обу­ словленного задержкой натрия в организме); сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления

ПАТОГЕНЕЗ симптоматических почечный прессорный механизм, развитие вторичного гиперальдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение ОПСС, снижение влияния депрессорных факторов, как следствие – повышение внутриклубочкового давления и развитие гломерулосклероза

Диагностика АГ Установление факта артериальной гипертонии, что подразумевает наличие у пациента устойчивого повышения АД. Определение степени повышения АД, уровня риска развития осложнений, наличия поражения органов-мишеней (стадии заболевания), при возможности - причины развития гипертонии.

диагностика симптоматических Клиника – чаще малосимптомная, Установление факта артериальной гипертонии, анализ ведущего синдрома:мочевого, нефротического, гипертонического, наличия признаков хронической почечной недостаточности, уточнение этиологии заболевания, степени активности хронических заболеваний почек

Задачи гипотензивной терапии Достижение желаемых (оптимальных) значений АД. Предотвращение или замедление прогрессирования поражения органов-мишеней. Предотвращение развития осложнений со стороны сердечно­сосудистой системы. Снижение частоты смертельных исходов, обусловленных артериальной гипертонией. Снижение смертности от других причин.

ЛЕЧЕНИЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Снижение потребления поваренной соли, отказ от курения, нормализация массы тела, гиполипидемическая диета, уменьшение потребления алкоголя, низкопуриновая диета МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Патогенетическая терапия . препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему: ингибиторы АПФ и АРА. недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов. Диуретики-фуросемид, торасемид. β-Адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ- по показаниям (опухоли почек, некоторые урологические заболевания).

Вазоренальная АГ • атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

ПАТОГЕНЕЗ при сужении почечной артерии -уменьшение почечного кровотока, ишемия почечной ткани, активация ренин-ангиотензиновой системы АГ — ренинзависима, поэтому - вторичный альдостеронизм

диагностика: Клиника – атеросклероз — 70–80% , фибромышечная дисплазия почечных артерий —14–25% , болезнь Такаясу 10–15% , Характер течения АГ- у молодых высокая стабильная АГ; злокачественная АГ у пациентов более 60 л.; внезапное развитие АГ после болей в области почек (тромбоз почечных артерий); на фоне терапии ингибиторами АПФ или АРА ухудшается функция почек

Диагностика (лабораторная) систолический шум над брюшным отделом аорты на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком; асимметрия АД и пульса на верхних конечностях; наличие градиента САД между верхними и нижними конечностями; дуплексное сканирование почечных артерий с допплером ренография с I131-гиппураном рентгеноконтрастная и магнитно-резонансная ангиография и спиральная КТ 

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ингибиторы АПФ и АРА –ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!!! недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов. Диуретики-фуросемид, торасемид. β-Адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ- эндоваскулярная баллонная дилатация,  реконструктивные операции .

Эндокринные АГ • гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I); гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко–Кушинга); поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома); нарушение функций щитовидной железы: гипотиреоз; гипертиреоз; гиперпаратиреоз; поражение гипофиза: болезнь Иценко–Кушинга; акромегалия.

альдостеронизм •первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпочечников=синдром Конна ); •идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников); •первичная гиперплазия коры надпочечников; •семейный гиперальдостеронизм I типа, корригируемый глюкокортикоидами

ПАТОГЕНЕЗ Гиперволемия в сочетании с задержкой натрия рассматривают. Автономная гиперпродукция альдостерона аденомой ведет к активной задержке в организме натрия и пассивной — воды. Это приводит к развитию гиперволемии и АГ, несмотря на механизм обратной связи по супрессии ренина и ангиотензина. Компенсаторно возникающий феномен «ускользания» от натриевой перегрузки выражен в задержке почками меньшего количества натрия и ограничении гиперволемии, однако АГ стабилизируется.

диагностика: Клиника – нейромышечные симптомы, мышечная слабость, парестезии, судороги; почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия, исследование концентрации альдостерона и активности ренина в плазме Радиоизотопная визуализация с помощью меченого ХС  КТ и МРТ брюшная аортография

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ конкурентный антагонист альдостерона — спиронолактона, селективный антагонист альдостероновых рецепторов эплеренон, калийсберегающие препараты. При недостаточном гипотензивном эффекте- блокаторы кальциевых каналов длительного действия. При гиперальдостеронизме, корригируемом глюкокортикоидами- дексаметазон ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ эффективно у 50-70%-удаление альдостеромы

СИНДРОМ И БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО–КУШИНГА) АКТГ-зависимые формы в 85%: •болезнь Иценко–Кушинга — заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ. •АКТГ-эктопированный синдром при опухолях эндокринной и неэндокринной систем, секретирующих кортикотропин-рилизинг гормон и/или АКТГ. •АКТГ-независимые формы эндокринного гиперкортицизма 15%: cиндром Иценко–Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника: доброкачественной кортикостеромой или злокачественной кортикобластомой; • синдром Иценко–Кушинга, обусловленный юношеской дисплазией коры надпочечников. • синдром Иценко–Кушинга при макроузловой гиперплазии первично-надпочечникового генеза, не связанный с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза. • субклинический синдром Кушинга при «неактивных» опухолях надпочечников 10%; •экзогенный гиперкортицизм ( лекарственный); •функциональный гиперкортицизм

ПАТОГЕНЕЗ Гиперволемия в сочетании с задержкой натрия. Автономная гиперпродукция альдостерона аденомой ведет к активной задержке в организме натрия и пассивной — воды. Это приводит к развитию гиперволемии и АГ, несмотря на механизм обратной связи по супрессии ренина и ангиотензина. Компенсаторно возникающий феномен «ускользания» от натриевой перегрузки выражен в задержке почками меньшего количества натрия и ограничении гиперволемии, однако АГ стабилизируется.

диагностика: Клиника – диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, АГ, кардиомиопатия, нарушение углеводного обмена, вторичный иммунодефицит, вторичный гипогонадизм, системный остеопороз, нефролитиаз со вторичным пиелонефритом, энцефалопатия, эмоционально-психические расстройства , •определение гиперкортизолемии; •дифференциальная диагностика этиологии заболевания; •установление локализации основного патологического процесса

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Все классы гипотензивных, преимущество у диуретиков и спиронолактона. трансфеноидальная аденомэктомия, одно- или двусторонняя адреналэктомия (применяют только в сочетании с лучевой терапией). Методы лучевой терапии — протонное облучение, дистанционная гамма-терапия. При обнаружении опухоли (источника эктопической секреции АКТГ) применяют хирургические методы лечения. Выявление кортикостеромы — показание к её хирургическому удалению.

ФЕОХРОМОЦИТОМА гормональноактивная опухоль, секретирующая катехоламины. В 90% случаев развивается из хромаффинных клеток, расположенных в мозговом веществе надпочечников, реже — из экстраадреналовой хромаффинной ткани в симпатических ганглиях и параганглиях различной локализации

ПАТОГЕНЕЗ способность феохромоцитомы секретировать большое количество катехоламинов, преимущественно норадреналина Основные гемодинамические эффекты у пациентов с феохромоцитомой связаны с гиперкинетическим типом кровообращения, вазоконстрикцией и формированием гиповолемической формы АГ. Повышенное ОПСС рассматривают в качестве ведущего патогенетического механизма поддержания АГ.

диагностика: Клиника – •бессимптомная форма; •кризовое (пароксизмальное) течение. у 40–50% больных; •постоянная АГ без гипертонических кризов •экскреция катехоламинов с мочой повышается ; •Ультразвуковое исследование области надпочечников ; •КТ и/или МРТ; • сцинтиграфию с мета-123I-бензилгуанидином; • Позитронная эмиссионная томография;  • Трансфеморальная брюшная аортография

ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое удаление опухоли — единственный радикальный метод лечения феохромоцитомы Для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме используют нитропруссид натрия, фентоламин Предоперационно - α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин, теразозин). В дальнейшем, по показаниям, на фоне последних возможно добавление β-адреноблокаторов , карведилол (α-, β-адреноблокатор), блокаторы кальциевых каналов

АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов атеросклероз; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты при неспецифическом аортоартериите

ПАТОГЕНЕЗ Факторы: механический, почечный (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), сосудистый

диагностика: Клиника – диспропорция мышечной системы верхнего и нижнего пояса , пульсация сосудов шеи , разница АД на верхних и нижних конечностях; ЭхоКГ; рентгеноконтрастная ангиография и магнитно-резонансная томография

ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ баллонная ангиопластика

Центрогенные АГ: • при органических поражениях центральной нервной системы; при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии

Гипертония в период беременности. Ее отнесение в ту или иную группу будет сделано позже. Так, если АД впервые зарегистрировано после 20 недели беременности и не нормализовалось после 42 дня послеродового периода, то в последующем это повышение АД будет отнесено к предсуществующей артериальной гипертонии, если АД нормализовалось - то к гестационной. Естественное грудное вскармливание не приводит к повышению АД.

Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ • гормональные • противозачаточные средства, • кортикостероиды, • симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин