🗊Презентация Митохондриальные болезни

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Митохондриальные болезни, слайд №1Митохондриальные болезни, слайд №2Митохондриальные болезни, слайд №3Митохондриальные болезни, слайд №4Митохондриальные болезни, слайд №5Митохондриальные болезни, слайд №6Митохондриальные болезни, слайд №7Митохондриальные болезни, слайд №8Митохондриальные болезни, слайд №9Митохондриальные болезни, слайд №10Митохондриальные болезни, слайд №11Митохондриальные болезни, слайд №12Митохондриальные болезни, слайд №13Митохондриальные болезни, слайд №14Митохондриальные болезни, слайд №15Митохондриальные болезни, слайд №16Митохондриальные болезни, слайд №17Митохондриальные болезни, слайд №18Митохондриальные болезни, слайд №19Митохондриальные болезни, слайд №20Митохондриальные болезни, слайд №21Митохондриальные болезни, слайд №22Митохондриальные болезни, слайд №23Митохондриальные болезни, слайд №24Митохондриальные болезни, слайд №25Митохондриальные болезни, слайд №26Митохондриальные болезни, слайд №27Митохондриальные болезни, слайд №28Митохондриальные болезни, слайд №29Митохондриальные болезни, слайд №30Митохондриальные болезни, слайд №31Митохондриальные болезни, слайд №32Митохондриальные болезни, слайд №33
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Митохондриальные болезни. Доклад-сообщение содержит 33 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Митохондриальные болезни, слайд №1
Описание слайда:

Слайд 2


Митохондрии- двумембранная гранулярная или нитевидная органелла толщиной около 0,5 мкм. Характерна для большинства эукариотических клеток, кроме эритроцитов.
Описание слайда:
Митохондрии- двумембранная гранулярная или нитевидная органелла толщиной около 0,5 мкм. Характерна для большинства эукариотических клеток, кроме эритроцитов.

Слайд 3


•продукция энергии для клеток в виде АТФ в результате окислительного фосфорилирования различных субстратов; •продукция энергии для клеток в виде АТФ в результате окислительного фосфорилирования различных субстратов; •b-окисление жирных кислот; •цикл трикарбоновых кислот; •выполняют роль во внутриклеточной сигнализации, апоптозе; •промежуточном метаболизме, а также в метаболизме аминокислот, липидов, холестерина, стероидов и нуклеотидов.
Описание слайда:
•продукция энергии для клеток в виде АТФ в результате окислительного фосфорилирования различных субстратов; •продукция энергии для клеток в виде АТФ в результате окислительного фосфорилирования различных субстратов; •b-окисление жирных кислот; •цикл трикарбоновых кислот; •выполняют роль во внутриклеточной сигнализации, апоптозе; •промежуточном метаболизме, а также в метаболизме аминокислот, липидов, холестерина, стероидов и нуклеотидов.

Слайд 4


Митохондриальные болезни, слайд №4
Описание слайда:

Слайд 5


Митохондриальная ДНК была открыта Маргит Насс и Сильвен Насс в 1963 году в Стокгольмском университете при помощи электронной микроскопии. Гены, кодированные мтДНК, относятся к группе плазмагенов, расположенных вне ядра (вне хромосомы). Особенности митохондриальной ДНК: кольцевая двунитевая молекула ДНК; размер мтДНК у животных обычно около 16 тысяч пар оснований; не содержит интронов; митохондриальная ДНК реплицируется в интерфазе, что частично синхронизировано с репликацией ДНК в ядре. характеризуется отсутствием эффективных систем репарации и высоким уровнем мутагенеза;
Описание слайда:
Митохондриальная ДНК была открыта Маргит Насс и Сильвен Насс в 1963 году в Стокгольмском университете при помощи электронной микроскопии. Гены, кодированные мтДНК, относятся к группе плазмагенов, расположенных вне ядра (вне хромосомы). Особенности митохондриальной ДНК: кольцевая двунитевая молекула ДНК; размер мтДНК у животных обычно около 16 тысяч пар оснований; не содержит интронов; митохондриальная ДНК реплицируется в интерфазе, что частично синхронизировано с репликацией ДНК в ядре. характеризуется отсутствием эффективных систем репарации и высоким уровнем мутагенеза;

Слайд 6


Митохондриальные болезни — большая гетерогенная группа наследственных заболеваний и патологических состояний, обусловленных нарушениями структуры, функций митохондрий и тканевого дыхания. Частота этих заболеваний у новорождённых составляет 1:5000.
Описание слайда:
Митохондриальные болезни — большая гетерогенная группа наследственных заболеваний и патологических состояний, обусловленных нарушениями структуры, функций митохондрий и тканевого дыхания. Частота этих заболеваний у новорождённых составляет 1:5000.

Слайд 7


Пролиферация митохондрий Пролиферация митохондрий Полиморфизм митохондрий с нарушением формы и размеров, дезорганизация крист Скопления аномальных митохондрий под сарколеммой Паракристаллические включения в митохондрии Наличие межфибриллярных вакуолей
Описание слайда:
Пролиферация митохондрий Пролиферация митохондрий Полиморфизм митохондрий с нарушением формы и размеров, дезорганизация крист Скопления аномальных митохондрий под сарколеммой Паракристаллические включения в митохондрии Наличие межфибриллярных вакуолей

Слайд 8


Материнский тип передачи. Материнский тип передачи.
Описание слайда:
Материнский тип передачи. Материнский тип передачи.

Слайд 9


Феномен гетероплазмии. Зависимость тяжести клинических проявлении от характера мутационного повреждения митохондриального генома, содержания мутантной мтДНК в клетке, а также от энергетической потребности различных органов и тканей. Высокая частота спорадических случаев. Скорость мутирования митохондриальной ДНК в 6-17 раз выше, чем ядерной ДНК.
Описание слайда:
Феномен гетероплазмии. Зависимость тяжести клинических проявлении от характера мутационного повреждения митохондриального генома, содержания мутантной мтДНК в клетке, а также от энергетической потребности различных органов и тканей. Высокая частота спорадических случаев. Скорость мутирования митохондриальной ДНК в 6-17 раз выше, чем ядерной ДНК.

Слайд 10


1) окисления жирных кислот, включая карнитиновый цикл; 2) метаболизма пирувата и цикла трикарбоновых кислот; 3) процессов окислительного фосфорилирования. 1) окисления жирных кислот, включая карнитиновый цикл; 2) метаболизма пирувата и цикла трикарбоновых кислот; 3) процессов окислительного фосфорилирования.
Описание слайда:
1) окисления жирных кислот, включая карнитиновый цикл; 2) метаболизма пирувата и цикла трикарбоновых кислот; 3) процессов окислительного фосфорилирования. 1) окисления жирных кислот, включая карнитиновый цикл; 2) метаболизма пирувата и цикла трикарбоновых кислот; 3) процессов окислительного фосфорилирования.

Слайд 11


На основании суммирования этиологических и патогенетических факторов создана современная классификация митохондриальных заболеваний. 1. Болезни, обусловленные дефектами мтДНК. а) точковыми мутациями б) делениями в) изолированными дупликациями или в сочетании с делениями
Описание слайда:
На основании суммирования этиологических и патогенетических факторов создана современная классификация митохондриальных заболеваний. 1. Болезни, обусловленные дефектами мтДНК. а) точковыми мутациями б) делениями в) изолированными дупликациями или в сочетании с делениями

Слайд 12


2. Болезни, обусловленные дефектами ядерной ДНК: а) мутациями, нарушающими работу электронтранспортной цепи митохондрий; б) мутациями, нарушающими окислительное фосфорилирование; в) мутациями, вызывающими дефекты ферментов цикла Кребса; г) мутациями, нарушающими утилизацию субстратов; д) мутациями, нарушающими транспорт субстратов. 3. Болезни, обусловленные дефектами мтДНК, которые вызваны нарушением ядерной ДНК. а) тканеспецифическими делециями или дупликациями мтДНК; б) истощением (деплецией) мтДНК.
Описание слайда:
2. Болезни, обусловленные дефектами ядерной ДНК: а) мутациями, нарушающими работу электронтранспортной цепи митохондрий; б) мутациями, нарушающими окислительное фосфорилирование; в) мутациями, вызывающими дефекты ферментов цикла Кребса; г) мутациями, нарушающими утилизацию субстратов; д) мутациями, нарушающими транспорт субстратов. 3. Болезни, обусловленные дефектами мтДНК, которые вызваны нарушением ядерной ДНК. а) тканеспецифическими делециями или дупликациями мтДНК; б) истощением (деплецией) мтДНК.

Слайд 13


Болезни, обусловленные делециями митохондриальной ДНК Болезни, обусловленные делециями митохондриальной ДНК Синдром Кернса-Сейра Заболевания проявляется в возрасте 4-18 лет Прогрессирующая наружная офтальмоплегия Пигментный ретинит Атаксия, интенционный тремор Атриовентрикулярная блокада сердца Повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости более 1 г\л "Рваные" красные волокна в биоптатах скелетных мышц
Описание слайда:
Болезни, обусловленные делециями митохондриальной ДНК Болезни, обусловленные делециями митохондриальной ДНК Синдром Кернса-Сейра Заболевания проявляется в возрасте 4-18 лет Прогрессирующая наружная офтальмоплегия Пигментный ретинит Атаксия, интенционный тремор Атриовентрикулярная блокада сердца Повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости более 1 г\л "Рваные" красные волокна в биоптатах скелетных мышц

Слайд 14


Митохондриальные болезни, слайд №14
Описание слайда:

Слайд 15


Синдром Пирсона Дебют заболевания с рождения или в первые месяцы жизни Гипопластическая анемия Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы Иногда возможно развитие энцефаломиопатий, атаксии, деменции, прогрессирующей наружной офтальмоплегии Прогрессирующее течение
Описание слайда:
Синдром Пирсона Дебют заболевания с рождения или в первые месяцы жизни Гипопластическая анемия Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы Иногда возможно развитие энцефаломиопатий, атаксии, деменции, прогрессирующей наружной офтальмоплегии Прогрессирующее течение

Слайд 16


Болезни, обусловленные точковыми мутациями митохондриальной ДНК Наследственная атрофия зрительных нервов Лебера Материнский тип наследования Дебют заболевания в возрасте 20-30 лет Острое или подострое снижение остроты зрения на один или оба глаза Сочетание с неврологическими и костно-суставными нарушениями Микроангиопатия сетчатки Прогрессирующее течение с возможностью ремиссии или восстановления остроты зрения
Описание слайда:
Болезни, обусловленные точковыми мутациями митохондриальной ДНК Наследственная атрофия зрительных нервов Лебера Материнский тип наследования Дебют заболевания в возрасте 20-30 лет Острое или подострое снижение остроты зрения на один или оба глаза Сочетание с неврологическими и костно-суставными нарушениями Микроангиопатия сетчатки Прогрессирующее течение с возможностью ремиссии или восстановления остроты зрения

Слайд 17


Синдром NAPR (невропатия, атаксия, пигментный ретинит) Материнский тип наследования Сочетание невропатии, атаксии и пигментного ретинита Задержка психомоторного развития Деменция Наличие "рваных" красных волокон в биоптатах мышечной ткани
Описание слайда:
Синдром NAPR (невропатия, атаксия, пигментный ретинит) Материнский тип наследования Сочетание невропатии, атаксии и пигментного ретинита Задержка психомоторного развития Деменция Наличие "рваных" красных волокон в биоптатах мышечной ткани

Слайд 18


Синдром MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды) Материнский тип наследования Дебют заболевания в возрасте до 40 лет Непереносимость физических нагрузок Мигренеподобные головные боли с тошнотой и рвотой Инсультоподобные эпизоды Судороги Лактат-ацидоз "Рваные" красные волокна в биоптатах мышц Прогрессирующее течение
Описание слайда:
Синдром MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды) Материнский тип наследования Дебют заболевания в возрасте до 40 лет Непереносимость физических нагрузок Мигренеподобные головные боли с тошнотой и рвотой Инсультоподобные эпизоды Судороги Лактат-ацидоз "Рваные" красные волокна в биоптатах мышц Прогрессирующее течение

Слайд 19


Патология, связанная с дефектами межгеномной коммуникации Синдромы множественных делеций митохондриальной ДНК Блефароптоз Наружная офтальмоплегия Мышечная слабость Нейросенсорная глухота Атрофия зрительных нервов Прогрессирующее течение "Рваные" красные волокна в биоптатах скелетных мышц Снижение активности ферментов дыхательной цепи
Описание слайда:
Патология, связанная с дефектами межгеномной коммуникации Синдромы множественных делеций митохондриальной ДНК Блефароптоз Наружная офтальмоплегия Мышечная слабость Нейросенсорная глухота Атрофия зрительных нервов Прогрессирующее течение "Рваные" красные волокна в биоптатах скелетных мышц Снижение активности ферментов дыхательной цепи

Слайд 20


Заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи Заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи Дефицит комлекса 1 (NADH:CoQ-редуктаза) Начало заболевания до 15 лет Синдром миопатии Задержка психомоторного развития Нарушение сердечно-сосудистой системы Судороги, резистентные к терапии Множественные неврологические нарушения Прогрессирующее течение Дефицит комплекса 2 (сукцинат-CoQ-редуктаза) Характеризуется синдромом энцефаломиопатии с прогрессирующим течением.
Описание слайда:
Заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи Заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи Дефицит комлекса 1 (NADH:CoQ-редуктаза) Начало заболевания до 15 лет Синдром миопатии Задержка психомоторного развития Нарушение сердечно-сосудистой системы Судороги, резистентные к терапии Множественные неврологические нарушения Прогрессирующее течение Дефицит комплекса 2 (сукцинат-CoQ-редуктаза) Характеризуется синдромом энцефаломиопатии с прогрессирующим течением.

Слайд 21


Дефицит комплекса (цитохром С-оксидаза) Фатальная инфантильная митохондриальная миопатия с почечной недостаточностью или кардиомиопатией с дебютом в неонатальном возрасте, выраженными дыхательными нарушениями, диффузной мышечной гипотонией и слабостью, врожденным лактат-ацидозом. Течение прогрессирующее, летальный исход на первом году жизни. Доброкачественная инфантильная митохондриальная миопатия со стабилизацией состояния больного с возрастом при адекватном и своевременном лечении. Возможна быстрая стабилизация процесса и выздоровление к 1-3 годам жизни.
Описание слайда:
Дефицит комплекса (цитохром С-оксидаза) Фатальная инфантильная митохондриальная миопатия с почечной недостаточностью или кардиомиопатией с дебютом в неонатальном возрасте, выраженными дыхательными нарушениями, диффузной мышечной гипотонией и слабостью, врожденным лактат-ацидозом. Течение прогрессирующее, летальный исход на первом году жизни. Доброкачественная инфантильная митохондриальная миопатия со стабилизацией состояния больного с возрастом при адекватном и своевременном лечении. Возможна быстрая стабилизация процесса и выздоровление к 1-3 годам жизни.

Слайд 22


Дефицит Коэнзима-Q Метаболические кризы Мышечная слабость и утомляемость Офтальмоплегия Глухота Снижение зрения Инсультоподобные эпизоды Атаксия Миоклонус-эпилепсия Синдром Фанкони Эндокринные нарушения Прогрессирующее течение Снижение активности ферментов дыхательной цепи
Описание слайда:
Дефицит Коэнзима-Q Метаболические кризы Мышечная слабость и утомляемость Офтальмоплегия Глухота Снижение зрения Инсультоподобные эпизоды Атаксия Миоклонус-эпилепсия Синдром Фанкони Эндокринные нарушения Прогрессирующее течение Снижение активности ферментов дыхательной цепи

Слайд 23


Дефицит пируваткарбоксилазы Дефицит пируваткарбоксилазы Аутосомно-рецессивный тип наследования Дебют заболевания в неонатальном периоде Симптомокомплекс "вялого ребенка" Судороги, резистентные к терапии Высокие коцентрации кетоновых тел в крови, гипераммониемия, гиперлизинемия Снижение активности пируваткарбоксилазы в скелетных мышцах
Описание слайда:
Дефицит пируваткарбоксилазы Дефицит пируваткарбоксилазы Аутосомно-рецессивный тип наследования Дебют заболевания в неонатальном периоде Симптомокомплекс "вялого ребенка" Судороги, резистентные к терапии Высокие коцентрации кетоновых тел в крови, гипераммониемия, гиперлизинемия Снижение активности пируваткарбоксилазы в скелетных мышцах

Слайд 24


Дефицит пируватдегидрогеназы В неонатальном периоде Черепно-лицевая дизморфия Судороги, резистентные к терапии Нарушение дыхания и сосания Симптомокомплекс "вялого ребенка" Дисгинезии мозга Выраженный ацидоз с высоким содержанием лактата и пирувата Снижение активности пируватдегидрогеназы На первом году жизни Микроцефалия Задержка психомоторного развития Атаксия Мышечная дистония Хореоатетоз Лактат-ацидоз с высоким содержанием пирувата Снижение активности пируватдегидрогеназы
Описание слайда:
Дефицит пируватдегидрогеназы В неонатальном периоде Черепно-лицевая дизморфия Судороги, резистентные к терапии Нарушение дыхания и сосания Симптомокомплекс "вялого ребенка" Дисгинезии мозга Выраженный ацидоз с высоким содержанием лактата и пирувата Снижение активности пируватдегидрогеназы На первом году жизни Микроцефалия Задержка психомоторного развития Атаксия Мышечная дистония Хореоатетоз Лактат-ацидоз с высоким содержанием пирувата Снижение активности пируватдегидрогеназы

Слайд 25


Дефицит фумаразы Дефицит фумаразы Аутосомно-рецессивный тип наследования Дебют заболевания в неонатальном периоде или периоде новорожденности Микроцефалия Генерализованная мышечная слабость и гипотония Эпизоды летаргии Быстро прогрессирующая энцефалопатия Прогноз неблагоприятный
Описание слайда:
Дефицит фумаразы Дефицит фумаразы Аутосомно-рецессивный тип наследования Дебют заболевания в неонатальном периоде или периоде новорожденности Микроцефалия Генерализованная мышечная слабость и гипотония Эпизоды летаргии Быстро прогрессирующая энцефалопатия Прогноз неблагоприятный

Слайд 26


Дефицит альфа-кетоглутаратдегидрогеназы Аутосомно-рецессивный тип наследования Неонатальный дебют заболевания Микроцефалия Симптомокомплекс "вялого ребенка" Эпизоды летаргии Лактат-ацидоз Быстро прогрессирующее течение Снижение содержания ферментов цикла Кребса в тканях
Описание слайда:
Дефицит альфа-кетоглутаратдегидрогеназы Аутосомно-рецессивный тип наследования Неонатальный дебют заболевания Микроцефалия Симптомокомплекс "вялого ребенка" Эпизоды летаргии Лактат-ацидоз Быстро прогрессирующее течение Снижение содержания ферментов цикла Кребса в тканях

Слайд 27


Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферразы-1 Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферразы-1 Аутосомно-рецессивный тип наследования Ранний дебют заболевания Эпизоды не кетонемической гипогликемической комы Гепатомегалия Гипертриглицеридемия и умеренная гипераммониемия Снижение активности карнитин-пальмитоилтрансферразы-1 в фибробластах и клетках печени
Описание слайда:
Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферразы-1 Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферразы-1 Аутосомно-рецессивный тип наследования Ранний дебют заболевания Эпизоды не кетонемической гипогликемической комы Гепатомегалия Гипертриглицеридемия и умеренная гипераммониемия Снижение активности карнитин-пальмитоилтрансферразы-1 в фибробластах и клетках печени

Слайд 28


Дефицит карнитин-ацилкарнитин-транслоказы Ранний дебют заболевания Сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения Симптомокомплекс "вялого ребенка" Эпизоды летаргии и комы Повышение концентрации эфиров карнитина и длинной углеродной цепью на фоне снижения свободного карнитина в сыворотке крови Снижение активности карнитин-ацилкарнитин-транслоказы Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферразы-2 Аутосомно-рецессивный тип наследования Мышечная слабость Миалгии, симптом крампи Миоглобинурия Снижение активности карнитин-пальмитоилтрансферразы-2 в скелетных мышцах
Описание слайда:
Дефицит карнитин-ацилкарнитин-транслоказы Ранний дебют заболевания Сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения Симптомокомплекс "вялого ребенка" Эпизоды летаргии и комы Повышение концентрации эфиров карнитина и длинной углеродной цепью на фоне снижения свободного карнитина в сыворотке крови Снижение активности карнитин-ацилкарнитин-транслоказы Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферразы-2 Аутосомно-рецессивный тип наследования Мышечная слабость Миалгии, симптом крампи Миоглобинурия Снижение активности карнитин-пальмитоилтрансферразы-2 в скелетных мышцах

Слайд 29


Генеалогический метод Генеалогический метод Клинический Биохимический Морфологический Генетический
Описание слайда:
Генеалогический метод Генеалогический метод Клинический Биохимический Морфологический Генетический

Слайд 30


1) увеличение концентрации лактата в крови - лактат-ацидоз, особенно усиливающийся при нагрузке глюкозой или физическими упражнениями; 2) гиперкетонемия, в том числе парадоксальная, и гиперкетонурия; 3) нарушение соотношения лактат/пируват в крови; 4) повышение концентрации ацетоацетата и 3-ОН-бутирата. 1) увеличение концентрации лактата в крови - лактат-ацидоз, особенно усиливающийся при нагрузке глюкозой или физическими упражнениями; 2) гиперкетонемия, в том числе парадоксальная, и гиперкетонурия; 3) нарушение соотношения лактат/пируват в крови; 4) повышение концентрации ацетоацетата и 3-ОН-бутирата.
Описание слайда:
1) увеличение концентрации лактата в крови - лактат-ацидоз, особенно усиливающийся при нагрузке глюкозой или физическими упражнениями; 2) гиперкетонемия, в том числе парадоксальная, и гиперкетонурия; 3) нарушение соотношения лактат/пируват в крови; 4) повышение концентрации ацетоацетата и 3-ОН-бутирата. 1) увеличение концентрации лактата в крови - лактат-ацидоз, особенно усиливающийся при нагрузке глюкозой или физическими упражнениями; 2) гиперкетонемия, в том числе парадоксальная, и гиперкетонурия; 3) нарушение соотношения лактат/пируват в крови; 4) повышение концентрации ацетоацетата и 3-ОН-бутирата.

Слайд 31


повышение эффективности энергетического обмена в тканях (тиамин, рибофлавин, никотинамид, коэнзим Q10, витамин С, цитохром С и др.) повышение эффективности энергетического обмена в тканях (тиамин, рибофлавин, никотинамид, коэнзим Q10, витамин С, цитохром С и др.) предупреждение повреждения митохондриальных мембран свободными радикалами с помощью антиоксидантов (витамин Е, a-липоевая кислота) и мембранопротекторов
Описание слайда:
повышение эффективности энергетического обмена в тканях (тиамин, рибофлавин, никотинамид, коэнзим Q10, витамин С, цитохром С и др.) повышение эффективности энергетического обмена в тканях (тиамин, рибофлавин, никотинамид, коэнзим Q10, витамин С, цитохром С и др.) предупреждение повреждения митохондриальных мембран свободными радикалами с помощью антиоксидантов (витамин Е, a-липоевая кислота) и мембранопротекторов

Слайд 32


Поскольку в сперматозоиде, который вносит половину хромосом будущего организма, содержится мало митохондрий, митохондриальная наследственность определяется, в основном, митохондриями яйцеклетки. Сейчас проводятся экспериментальные работы по экстракорпоральному (in vitro) оплодотворению с использованием переноса ядра оплодотворённой яйцеклетки в безъядерную цитоплазму другой яйцеклетки с нормально функционирующими митохондриями (замена ядра).
Описание слайда:
Поскольку в сперматозоиде, который вносит половину хромосом будущего организма, содержится мало митохондрий, митохондриальная наследственность определяется, в основном, митохондриями яйцеклетки. Сейчас проводятся экспериментальные работы по экстракорпоральному (in vitro) оплодотворению с использованием переноса ядра оплодотворённой яйцеклетки в безъядерную цитоплазму другой яйцеклетки с нормально функционирующими митохондриями (замена ядра).

Слайд 33


Митохондриальные болезни, слайд №33
Описание слайда:

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию