🗊 Стрептококки

Стрептококки

Клинические проявления заболеваний вызванных стрептококковой инфекцией

Основные поражения человека, вызываемые стрептококками Фарингиты – Стрептококки групп А, С, G Раневые инфекции, поражения кожи и мягких тканей – Стрептококки групп А, С и G, зеленящие стрептококки Эндокардиты – Стрептококки групп А, B, C, G, D, зеленящие стрептококки, пневмококк Менингиты – Стрептококки групп А, B, C, G, пневмококки Артриты – Стрептококки групп B, G, пневмококк Инфекции мочеполовой системы – Стрептококки группы B Ревматическая атака – Стрептококки группы А Острый гломерулонефрит – Стрептококки групп А, C, зеленящие стрептококки

Классификация 17 группа по Берджи (грамположительные кокки) семейство Microсоссасеае род Streptococcus видов 35: пиогенные (8 видов): S. pyogenes, S. agalactiae ротовой полости (15 видов): S. mutans, S. pneumonia анаэробные (4 вида) другие стрептококки (8 видов)

Классификация Ребекки Лэнсфилд (1933) Основана на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенки серогруппы 20: (с А - по V) Группа А - S. pyogenes Группа В - S. agalactiae серовары по специфичности белковых АГ

Классификация по гемолитической активности

Морфологические и тинкториальные свойства

Культуральные свойства Предпочитают среды с добавлением крови На жидких средах - придонный, пристеночный, диффузный рост На плотных питательных средах - мелкие серые колонии, окруженные зоной гемолиза (пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии, могут быть плоскими с углублением в центре, α-гемолиз)

Биохимические свойства Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты

Антигенные свойства Полисахаридный антиген - 12 серогрупп Белковый М-антиген – фактор вирулентности, протективный АГ, серотипы У гр. А перекрестно реагирующие АГ, связаны с гиалуронидазой капсулы (аутоиммунные процессы)

Резистентность во внешней среде сохраняются в течение нескольких дней при нагревании до 500С погибают через 10-30 минут

Патогенность для животных Стрептококки серогруппы B и D патогенны для животных

СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫ А Заболевания вызываемые стрептококками гр.А специфические: ревматизм скарлатина ангина рожа неспецифические: фарингиты отиты эндокардиты сепсис

СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫ А Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель Основные пути передачи – контактный воздушно-капельный, алиментарный

ПАТОГЕНЕЗ адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек ( основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа)‏

Факторы патогенности стрептококков группы А Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический Аг выделяют более 80 сероваров белка М, (значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций) ингибирует фагоцитарные реакции проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT

Капсула Капсула защищает бактерии от фагоцитоза облегчает адгезию микроорганизмов к эпителию образована гиалуроновой кислотой, входящей в состав соединительной ткани, имеет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент

С5а-пептидаза С5а-пептидаза подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента Стрептолизин-0 гемолизин, разрушает эритроциты в анаэробных условиях имеет иммуногенные свойства (Ат к нему имеют прогностическое значение) Стрептолизин S резистентен к кислороду не несёт антигенной нагрузки вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах

Эритрогенные (пирогенные) токсины Эритрогенные (пирогенные) токсины Иммунологически разделяют на три типа (А, В и С)‏ способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО

Кардиогепатический токсин Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А Вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени

Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности) Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. ДНКазы (стрептодорназа) выявление Ат к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрептодорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрептокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов

СТРЕПТОКОККИ группы В особенно патогенны для детей Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище; подавляющую часть составляет S. agalactiae. Серологически стрептококки группы В разделяют на 1а, 1b,1с, II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты у новорождённых. Наиболее типичен вертикальный путь заражения - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Горизонтальная передача возбудителя происходит значительно реже. Большинство поражений обусловлено проникновением возбудителя в кровоток.

Поражения, вызванные стрептококками группы В Поражения, вызванные стрептококками группы В доминирует патология новорождённых заболевания новорожденных протекают тяжело; смертность достигает 37% у рожениц вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения у взрослых - поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмоний, эндокардитов и менингитов у лиц старшего возраста вызывают бактериемию

Гематогенное диссеминирование стрептококков группы В обусловлено: Гематогенное диссеминирование стрептококков группы В обусловлено: дефицитом специфических Ат С1q, С4 компонентов комплемента (небольшое содержание последних коррелирует с низкой бактерицидной активностью в целом) полисахаридная капсула - снижает эффективность фагоцитарных реакций В отличие от бактерий группы А, капсула стрептококков группы В проявляет иммуногенные свойства, и AT к её Аг (в достаточном количестве) способны оказывать протективное действие Как патогенетический фактор следует рассматривать и нейраминидазу, модифицирующую мембрану клеток хозяина, что облегчает адгезию микроорганизмов

ПНЕВМОКОКК один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек) Резервуар инфекции — больные и бактерионосители Путь передачи — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма

Факторы патогенности пневмококков Капсула - основной фактор вирулентности, защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют Ат к Аг капсулы Субстанция С - тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ СТРЕПТОКОККИ составляют 30-60% всей микрофлоры полости рта Вызывают опртунистические инфекции, чаще всего бактериальные эндокардиты, которые носят злокачественный характер и сопровождаются поражением сердечных клапанов. Способность вызывать эндокардиты обусловлена особенностями структуры гликанов (декстранов) клеточной стенки бактерий, облегчающих адгезию стрептококков к агрегатам тромбоцитов и фибрина на поврежденных клапанах кариозное поражение зубов, вызываемое зеленящими стрептококками биогруппы mutatis. Микроорганизмы содержат поверхностный белок, связывающий гликопротеины слюны, и (совместно с другими бактериями) образуют бактериальные бляшки на поверхности зубов. Бактерии разлагают сахарозу, поступающую с пищей, до молочной кислоты, вызывающей деминерализацию зубной эмали.

ИММУНИТЕТ После перенесенного заболевания формируется: напряженный антитоксический иммунитет (гуморальный ответ) аллергизация организма ( клеточный ответ)

Лабораторная диагностика Исследуемый материал определяется локализацией процесса Бактериологический метод: основной

Специфическая профилактика Поливалентная вакцина «Пневмо – 23» включает капсульнные полисахаридные Аг 23 различных сероваров иммунизация показана группам повышенного риска; её проводят двукратно с 5-10-летним интервалом