🗊Презентация Витамины и минеральный обмен

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Витамины и минеральный обмен, слайд №1Витамины и минеральный обмен, слайд №2Витамины и минеральный обмен, слайд №3Витамины и минеральный обмен, слайд №4Витамины и минеральный обмен, слайд №5Витамины и минеральный обмен, слайд №6Витамины и минеральный обмен, слайд №7Витамины и минеральный обмен, слайд №8Витамины и минеральный обмен, слайд №9Витамины и минеральный обмен, слайд №10Витамины и минеральный обмен, слайд №11Витамины и минеральный обмен, слайд №12Витамины и минеральный обмен, слайд №13Витамины и минеральный обмен, слайд №14Витамины и минеральный обмен, слайд №15Витамины и минеральный обмен, слайд №16Витамины и минеральный обмен, слайд №17Витамины и минеральный обмен, слайд №18Витамины и минеральный обмен, слайд №19Витамины и минеральный обмен, слайд №20Витамины и минеральный обмен, слайд №21Витамины и минеральный обмен, слайд №22Витамины и минеральный обмен, слайд №23Витамины и минеральный обмен, слайд №24Витамины и минеральный обмен, слайд №25Витамины и минеральный обмен, слайд №26Витамины и минеральный обмен, слайд №27Витамины и минеральный обмен, слайд №28Витамины и минеральный обмен, слайд №29Витамины и минеральный обмен, слайд №30Витамины и минеральный обмен, слайд №31Витамины и минеральный обмен, слайд №32Витамины и минеральный обмен, слайд №33Витамины и минеральный обмен, слайд №34Витамины и минеральный обмен, слайд №35Витамины и минеральный обмен, слайд №36Витамины и минеральный обмен, слайд №37Витамины и минеральный обмен, слайд №38Витамины и минеральный обмен, слайд №39Витамины и минеральный обмен, слайд №40Витамины и минеральный обмен, слайд №41
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Витамины и минеральный обмен. Доклад-сообщение содержит 41 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Витамины и минеральный обмен Лекция 4
Описание слайда:
Витамины и минеральный обмен Лекция 4

Слайд 2


План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин U; карнитин. 2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).
Описание слайда:
План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин U; карнитин. 2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).

Слайд 3


Оротовая кислота Это предшественник синтеза уридинфосфата. Участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов; В фиксации магния для синтеза АТФ. Стимулирует синтез белка, повышает работоспособность. Форма применения -- оротат калия.
Описание слайда:
Оротовая кислота Это предшественник синтеза уридинфосфата. Участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов; В фиксации магния для синтеза АТФ. Стимулирует синтез белка, повышает работоспособность. Форма применения -- оротат калия.

Слайд 4


Инозит По строению — шестиатомный циклический спирт. Имеет выраженное липотропное свойство. Компонент фосфотидилинозита. Стимулирует его образование. Является синергистом витамина Е. Используется в лечении мышечной дистрофии, при заболеваниях печени, сердца.
Описание слайда:
Инозит По строению — шестиатомный циклический спирт. Имеет выраженное липотропное свойство. Компонент фосфотидилинозита. Стимулирует его образование. Является синергистом витамина Е. Используется в лечении мышечной дистрофии, при заболеваниях печени, сердца.

Слайд 5


Убихинон (коэнзим Q) Синтезируется в организме из мевалоновой кислоты. При старении синтез снижается. Функции – переносит водороды в дыхательной цепи. Повышает эффективность работы митохондрий. Обладает антиоксидантными свойствами. Улучшает транспорт кислорода в крови, увеличивает сократительную ф-ю миокарда.
Описание слайда:
Убихинон (коэнзим Q) Синтезируется в организме из мевалоновой кислоты. При старении синтез снижается. Функции – переносит водороды в дыхательной цепи. Повышает эффективность работы митохондрий. Обладает антиоксидантными свойствами. Улучшает транспорт кислорода в крови, увеличивает сократительную ф-ю миокарда.

Слайд 6


Витамин U (противоязвенный фактор) Витамин U – активированная форма метионина. Усиливает устойчивость слизистой ЖКТ к агрессивным факторам: Стимулирует репарацию слизистой оболочки. Инактивирует гистамин (способствует нормализации кислотности желудочного сока и обезболиванию). Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Описание слайда:
Витамин U (противоязвенный фактор) Витамин U – активированная форма метионина. Усиливает устойчивость слизистой ЖКТ к агрессивным факторам: Стимулирует репарацию слизистой оболочки. Инактивирует гистамин (способствует нормализации кислотности желудочного сока и обезболиванию). Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Слайд 7


Карнитин Синтезируется из лизина и метионина. Участвует в транспорте липидов в митохондрию (ацил-карнитин). Имеет значение для клеток, усиленно окисляющих ЖК – кардиомиоцитов. Способствует выведению токсических веществ из организма. Используется при дистрофических заболеваниях сердца, печени.
Описание слайда:
Карнитин Синтезируется из лизина и метионина. Участвует в транспорте липидов в митохондрию (ацил-карнитин). Имеет значение для клеток, усиленно окисляющих ЖК – кардиомиоцитов. Способствует выведению токсических веществ из организма. Используется при дистрофических заболеваниях сердца, печени.

Слайд 8


Минеральный обмен 1. Макроэлементы: (кальций, магний, фосфор) 2. Микроэлементы: (железо, медь, цинк, молибден, фтор, хром, селен)
Описание слайда:
Минеральный обмен 1. Макроэлементы: (кальций, магний, фосфор) 2. Микроэлементы: (железо, медь, цинк, молибден, фтор, хром, селен)

Слайд 9


Кальций Источники – молоко и молочные продукты, растительная пища 99% сосредоточено в костях, с фосфатом образует нерастворимый – гидроксиапатит кальция. Это кальциевый пул, он медленно обменивается. 4-6 г находится в крови (связанный и свободный). Свободный кальций физиологически активный.
Описание слайда:
Кальций Источники – молоко и молочные продукты, растительная пища 99% сосредоточено в костях, с фосфатом образует нерастворимый – гидроксиапатит кальция. Это кальциевый пул, он медленно обменивается. 4-6 г находится в крови (связанный и свободный). Свободный кальций физиологически активный.

Слайд 10


Биологическая роль: формирование костной ткани; фактор коагуляции; участвует в мышечном сокращении; нервной проводимости; активации ферментов; вторичный посредник гормонов.
Описание слайда:
Биологическая роль: формирование костной ткани; фактор коагуляции; участвует в мышечном сокращении; нервной проводимости; активации ферментов; вторичный посредник гормонов.

Слайд 11


Регуляция: витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего белка в энтероцитах и нефронах; паратгормон – повышает кальций в крови путем активации остеокластов. кальцитонин – понижает уровень кальция (активирует остеобласты и остеоциты – увеличивает отложение), способствует выведению через почки.
Описание слайда:
Регуляция: витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего белка в энтероцитах и нефронах; паратгормон – повышает кальций в крови путем активации остеокластов. кальцитонин – понижает уровень кальция (активирует остеобласты и остеоциты – увеличивает отложение), способствует выведению через почки.

Слайд 12


Гипокальциемия: Причины: алиментарная (недостаток в пище); недостаток витамина Д; снижение уровня паратгормона; патология почек; Проявления недостаточности Са: Парестезии; Судороги и спазм мышц; Нарушения сердечного ритма.
Описание слайда:
Гипокальциемия: Причины: алиментарная (недостаток в пище); недостаток витамина Д; снижение уровня паратгормона; патология почек; Проявления недостаточности Са: Парестезии; Судороги и спазм мышц; Нарушения сердечного ритма.

Слайд 13


Гиперкальциемия Причины: Повышено количество паратгормона; Отравление витамином Д; Злокачественная опухоль с метастазами в кость; Тиреотоксикоз. Проявления гиперкальциемии: мышечная слабость; аритмии; кальциноз почек, сосудов, органов.
Описание слайда:
Гиперкальциемия Причины: Повышено количество паратгормона; Отравление витамином Д; Злокачественная опухоль с метастазами в кость; Тиреотоксикоз. Проявления гиперкальциемии: мышечная слабость; аритмии; кальциноз почек, сосудов, органов.

Слайд 14


Магний Содержится в костной ткани. Является универсальным регулятор биохимических и физиологических процессов, участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах. Кофактор ферментов: креатинкиназы, аденилатциклазы, К-Na-АТФазы, фосфофруктокиназы.
Описание слайда:
Магний Содержится в костной ткани. Является универсальным регулятор биохимических и физиологических процессов, участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах. Кофактор ферментов: креатинкиназы, аденилатциклазы, К-Na-АТФазы, фосфофруктокиназы.

Слайд 15


обеспечивает гидролиз АТФ; регулирует гликолиз; поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов. Увеличивает метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот). Проявляет антагонизм с кальцием - обеспечивает расслабление мышц;
Описание слайда:
обеспечивает гидролиз АТФ; регулирует гликолиз; поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов. Увеличивает метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот). Проявляет антагонизм с кальцием - обеспечивает расслабление мышц;

Слайд 16


Фосфор. Источники: молочные продукты, рыба. Распределение в организме: костная ткань (75%), остальное - кровь и различные ткани. Биологическая роль: - структура костной ткани - буферная система - структура нуклеотидов, фосфолипидов, фосфопротеинов. - активная форма глюкозы, глицерина.
Описание слайда:
Фосфор. Источники: молочные продукты, рыба. Распределение в организме: костная ткань (75%), остальное - кровь и различные ткани. Биологическая роль: - структура костной ткани - буферная система - структура нуклеотидов, фосфолипидов, фосфопротеинов. - активная форма глюкозы, глицерина.

Слайд 17


Железо Источники: пища животного и растительного происхождения (железо находящиеся в мясе в 2 раза лучше усваивается) В желудке железо восстанавливается (из 3-х вал до 2-х). В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или в виде низкомолекулярных комплексов.
Описание слайда:
Железо Источники: пища животного и растительного происхождения (железо находящиеся в мясе в 2 раза лучше усваивается) В желудке железо восстанавливается (из 3-х вал до 2-х). В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или в виде низкомолекулярных комплексов.

Слайд 18


Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного апотрансферрина (белок синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника). На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.
Описание слайда:
Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного апотрансферрина (белок синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника). На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.

Слайд 19


Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный мозг и в тканевое депо. Трансферрин в норме насыщен на 1/3, он содержит 3-х валентное железо. Железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и образует гем (фермен феррохелатаза, участвует медь и вит С). Не использованное железо переносится в резервный пул, он состоит из ферритина и гемосидерина.
Описание слайда:
Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный мозг и в тканевое депо. Трансферрин в норме насыщен на 1/3, он содержит 3-х валентное железо. Железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и образует гем (фермен феррохелатаза, участвует медь и вит С). Не использованное железо переносится в резервный пул, он состоит из ферритина и гемосидерина.

Слайд 20


Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо с участием АТФ и аскорбиновой кислоты. В ферритине железо 2-х валентное, оно легко доступно. Высвобождается при помощи ксантиноксидазы (содержит медь). Длительное существование ферритина приводит к образованию гемосидерина.
Описание слайда:
Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо с участием АТФ и аскорбиновой кислоты. В ферритине железо 2-х валентное, оно легко доступно. Высвобождается при помощи ксантиноксидазы (содержит медь). Длительное существование ферритина приводит к образованию гемосидерина.

Слайд 21


Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов, разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз. Его причины образования: Гемолиз и кровоизлияние неэффективное использование (анемии) нарушение транспорта.
Описание слайда:
Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов, разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз. Его причины образования: Гемолиз и кровоизлияние неэффективное использование (анемии) нарушение транспорта.

Слайд 22


Функции железа: участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин); входит в состав многих ферментов; имеет значение для иммунного ответа.
Описание слайда:
Функции железа: участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин); входит в состав многих ферментов; имеет значение для иммунного ответа.

Слайд 23


Причины железодефицитных состояний: острые и хронические кровотечения; недостаток в пище; нарушение всасывания (хронический энтерит); увеличенный расход в организме (беременность, лактация) нарушение транспорта (дефицит трансферрина) нарушение использования (снижен синтез гема).
Описание слайда:
Причины железодефицитных состояний: острые и хронические кровотечения; недостаток в пище; нарушение всасывания (хронический энтерит); увеличенный расход в организме (беременность, лактация) нарушение транспорта (дефицит трансферрина) нарушение использования (снижен синтез гема).

Слайд 24


Проявления: железо-дефицитная анемия; тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка, нуклеиновых кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение вкуса и обоняния.
Описание слайда:
Проявления: железо-дефицитная анемия; тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка, нуклеиновых кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение вкуса и обоняния.

Слайд 25


Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа в органах и тканях). Причины: генетические (повышенное всасывание железа); неэффективный эритропоэз; неадекватная терапия; многократные повторные переливания крови; врожденная недостаточность трансферрина.
Описание слайда:
Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа в органах и тканях). Причины: генетические (повышенное всасывание железа); неэффективный эритропоэз; неадекватная терапия; многократные повторные переливания крови; врожденная недостаточность трансферрина.

Слайд 26


Проявления: темная окраска кожи; цирроз печени; сахарный диабет; поражение сердца.
Описание слайда:
Проявления: темная окраска кожи; цирроз печени; сахарный диабет; поражение сердца.

Слайд 27


Медь Суточная потребность 2,5мг. Источники: печень, мясные продукты. Всасывание происходит с участием белка металлотионеина (образует комплекс с медью). Избыток меди выводится с желчью (80%).
Описание слайда:
Медь Суточная потребность 2,5мг. Источники: печень, мясные продукты. Всасывание происходит с участием белка металлотионеина (образует комплекс с медью). Избыток меди выводится с желчью (80%).

Слайд 28


Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается в церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса церуллоплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами на гепатоцитах и выводится с желчью.
Описание слайда:
Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается в церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса церуллоплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами на гепатоцитах и выводится с желчью.

Слайд 29


Биологическая роль: участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание ретикулоцитов). входит в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов. входит в состав многих ферментов.
Описание слайда:
Биологическая роль: участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание ретикулоцитов). входит в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов. входит в состав многих ферментов.

Слайд 30


Ферменты: липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов; аминооксидазы – обмен биогенных аминов; цитохромоксидаза – тканевое дыхание и синтез АТФ; СОД, церуллоплазмин – антиоксидантная система.
Описание слайда:
Ферменты: липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов; аминооксидазы – обмен биогенных аминов; цитохромоксидаза – тканевое дыхание и синтез АТФ; СОД, церуллоплазмин – антиоксидантная система.

Слайд 31


Недостаточность – гипокуприоз. Проявления: - нарушение синтеза соединительной ткани; - гипохромная анемия; - нарушение обмена липопротеидов; - усиление ПОЛ. Врожденный дефицит меди (болезнь Менкеса) проявляется тяжелой умственной отсталостью.
Описание слайда:
Недостаточность – гипокуприоз. Проявления: - нарушение синтеза соединительной ткани; - гипохромная анемия; - нарушение обмена липопротеидов; - усиление ПОЛ. Врожденный дефицит меди (болезнь Менкеса) проявляется тяжелой умственной отсталостью.

Слайд 32


Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) Причина – дефект синтеза церуллоплазмина. Избыток меди приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе оксидоредуктаз. Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства психики), со стороны печени – цирроз.
Описание слайда:
Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) Причина – дефект синтеза церуллоплазмина. Избыток меди приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе оксидоредуктаз. Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства психики), со стороны печени – цирроз.

Слайд 33


Цинк. Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов, участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.
Описание слайда:
Цинк. Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов, участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.

Слайд 34


Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др. Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК и РНК, рибосом. Необходим для образования инсулина, пролонгирует его действие.
Описание слайда:
Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др. Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК и РНК, рибосом. Необходим для образования инсулина, пролонгирует его действие.

Слайд 35


Участвует в следующих процессах: рост и деление клеток; кератогенез, остеогенез; заживление ран; воспроизведение потомства; иммунные реакции; развитие мозга, вкус и обоняние.
Описание слайда:
Участвует в следующих процессах: рост и деление клеток; кератогенез, остеогенез; заживление ран; воспроизведение потомства; иммунные реакции; развитие мозга, вкус и обоняние.

Слайд 36


Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике по механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин – белок мембран энтероцита (регулирует всасывание цинка) и металлотионеин, вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита.
Описание слайда:
Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике по механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин – белок мембран энтероцита (регулирует всасывание цинка) и металлотионеин, вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита.

Слайд 37


Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы). Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий. Проявления недостаточности: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость, нарушение вкуса и обоняния.
Описание слайда:
Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы). Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий. Проявления недостаточности: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость, нарушение вкуса и обоняния.

Слайд 38


Фтор. Источники: рыба, морепродукты. Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов. Входит в гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.
Описание слайда:
Фтор. Источники: рыба, морепродукты. Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов. Входит в гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.

Слайд 39


Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу. Избыток - к флюорозу (на эмали формируются пятна, затем выщербленность).
Описание слайда:
Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу. Избыток - к флюорозу (на эмали формируются пятна, затем выщербленность).

Слайд 40


Хром Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров. Участвует в синтезе инсулина При недостатке: атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.
Описание слайда:
Хром Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров. Участвует в синтезе инсулина При недостатке: атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Слайд 41


Молибден: Необходим для нормального метаболизма углеводов и жиров. Принимает участие в утилизации железа. Селен: Входит в глутатионпероксидазу Синергист витамина Е.
Описание слайда:
Молибден: Необходим для нормального метаболизма углеводов и жиров. Принимает участие в утилизации железа. Селен: Входит в глутатионпероксидазу Синергист витамина Е.

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию