🗊Презентация липидный обмен

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
липидный обмен, слайд №1липидный обмен, слайд №2липидный обмен, слайд №3липидный обмен, слайд №4липидный обмен, слайд №5липидный обмен, слайд №6липидный обмен, слайд №7липидный обмен, слайд №8липидный обмен, слайд №9липидный обмен, слайд №10липидный обмен, слайд №11липидный обмен, слайд №12липидный обмен, слайд №13липидный обмен, слайд №14липидный обмен, слайд №15липидный обмен, слайд №16липидный обмен, слайд №17липидный обмен, слайд №18липидный обмен, слайд №19липидный обмен, слайд №20липидный обмен, слайд №21липидный обмен, слайд №22липидный обмен, слайд №23липидный обмен, слайд №24липидный обмен, слайд №25липидный обмен, слайд №26липидный обмен, слайд №27липидный обмен, слайд №28липидный обмен, слайд №29липидный обмен, слайд №30липидный обмен, слайд №31липидный обмен, слайд №32липидный обмен, слайд №33липидный обмен, слайд №34липидный обмен, слайд №35липидный обмен, слайд №36липидный обмен, слайд №37липидный обмен, слайд №38
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему липидный обмен. Доклад-сообщение содержит 38 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Лекция 3 (липидный обмен)
Описание слайда:
Лекция 3 (липидный обмен)

Слайд 2


План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел. Регуляция липидного обмена. Синтез и катаболизм ХЛ. Транспорт ХЛ и его нарушения. Жировая инфильтрация печени.
Описание слайда:
План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел. Регуляция липидного обмена. Синтез и катаболизм ХЛ. Транспорт ХЛ и его нарушения. Жировая инфильтрация печени.

Слайд 3


Синтез кетоновых тел (кетогенез) Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Проходит в печени (в митохондриях). Кетоновые тела (ацетоуксусная к-та, β-гидроксимасляная к-та, ацетон) образуются из ацетил-КоА.
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел (кетогенез) Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Проходит в печени (в митохондриях). Кетоновые тела (ацетоуксусная к-та, β-гидроксимасляная к-та, ацетон) образуются из ацетил-КоА.

Слайд 4


Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. При избытке возникает кетонемия и кетонурия (т.е. кетоз) которые истощает щелочные резервы и приводят к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Описание слайда:
Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. При избытке возникает кетонемия и кетонурия (т.е. кетоз) которые истощает щелочные резервы и приводят к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).

Слайд 5


Ход процесса Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент – деацилаза.
Описание слайда:
Ход процесса Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент – деацилаза.

Слайд 6


Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.
Описание слайда:
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.

Слайд 7


Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до β-гидроксибутирата. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.
Описание слайда:
Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до β-гидроксибутирата. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.

Слайд 8


липидный обмен, слайд №8
Описание слайда:

Слайд 9


Катаболизм КТ β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та принимает – КоА и превращается в ацетоацетил-КоА. 1. С сукцинил-КоА. Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетатКоА-трансфераза.
Описание слайда:
Катаболизм КТ β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та принимает – КоА и превращается в ацетоацетил-КоА. 1. С сукцинил-КоА. Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетатКоА-трансфераза.

Слайд 10


2. Свободный HSКоА (с затратой АТФ). Фермент – ацетоацетил-КоА-синтетаза. Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетил-КоА сгорает в цикле Кребса.
Описание слайда:
2. Свободный HSКоА (с затратой АТФ). Фермент – ацетоацетил-КоА-синтетаза. Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетил-КоА сгорает в цикле Кребса.

Слайд 11


липидный обмен, слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12


липидный обмен, слайд №12
Описание слайда:

Слайд 13


Регуляция липидного обмена. 1. Субстратная 2. Гормональная
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена. 1. Субстратная 2. Гормональная

Слайд 14


Субстратная регуляция Регуляторные ферменты: 1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа). 2.Карнитинацилтрансфераза ингибируется малонил-КоА.
Описание слайда:
Субстратная регуляция Регуляторные ферменты: 1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа). 2.Карнитинацилтрансфераза ингибируется малонил-КоА.

Слайд 15


липидный обмен, слайд №15
Описание слайда:

Слайд 16


Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез. глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз. другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.
Описание слайда:
Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез. глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз. другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.

Слайд 17


липидный обмен, слайд №17
Описание слайда:

Слайд 18


липидный обмен, слайд №18
Описание слайда:

Слайд 19


Собственная регуляция
Описание слайда:
Собственная регуляция

Слайд 20


Метаболизм холестерина (ХЛ) ХЛ – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства мембраны. Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.
Описание слайда:
Метаболизм холестерина (ХЛ) ХЛ – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства мембраны. Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.

Слайд 21


ХЛ выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д). ХЛ может как поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).
Описание слайда:
ХЛ выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д). ХЛ может как поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).

Слайд 22


Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты. 2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.
Описание слайда:
Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты. 2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.

Слайд 23


Образование мевалоновой кислоты. 1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза; 2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ). Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза; 3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.
Описание слайда:
Образование мевалоновой кислоты. 1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза; 2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ). Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза; 3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.

Слайд 24


липидный обмен, слайд №24
Описание слайда:

Слайд 25


Образование сквалена. мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та; фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та; фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та; декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;
Описание слайда:
Образование сквалена. мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та; фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та; фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та; декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;

Слайд 26


часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат; изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат; геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат; две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.
Описание слайда:
часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат; изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат; геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат; две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.

Слайд 27


Конденсация сквалена Сквален  ланостерин  зимостерин  десмостерин  ХЛ.
Описание слайда:
Конденсация сквалена Сквален  ланостерин  зимостерин  десмостерин  ХЛ.

Слайд 28


Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется: ХЛ (механизм отрицательной обратной связи) Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).
Описание слайда:
Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется: ХЛ (механизм отрицательной обратной связи) Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).

Слайд 29


Катаболизм ХЛ Ферментов окисляющих ХЛ – нет. Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (на МСГ). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи. Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.
Описание слайда:
Катаболизм ХЛ Ферментов окисляющих ХЛ – нет. Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (на МСГ). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи. Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.

Слайд 30


Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в ЛПВП В ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ) Часть эХЛ в составе ЛПВП поступает в печень Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.
Описание слайда:
Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в ЛПВП В ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ) Часть эХЛ в составе ЛПВП поступает в печень Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.

Слайд 31


Нарушения Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу. Одна из причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.
Описание слайда:
Нарушения Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу. Одна из причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.

Слайд 32


Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) I.  ХМ (ЛПЛ) – может привести к о. панкреатиту, ожирению. IIа- ЛПНП ( рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу. IIб-  ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи) III.  ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.
Описание слайда:
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) I.  ХМ (ЛПЛ) – может привести к о. панкреатиту, ожирению. IIа- ЛПНП ( рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу. IIб-  ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи) III.  ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.

Слайд 33


IV.  ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение. V.  ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение. VI. ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.
Описание слайда:
IV.  ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение. V.  ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение. VI. ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.

Слайд 34


Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов. Он происходит при модификации ЛП в крови.
Описание слайда:
Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов. Он происходит при модификации ЛП в крови.

Слайд 35


Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете) 2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови) 3. Выработка иммуноглобулинов (антител) к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.
Описание слайда:
Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете) 2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови) 3. Выработка иммуноглобулинов (антител) к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.

Слайд 36


Жировая инфильтрация печени (стеатоз) Стеатоз – накопление липидов в печени Причины: 1. Снижение белок-синтезирующей функции печени. 2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).
Описание слайда:
Жировая инфильтрация печени (стеатоз) Стеатоз – накопление липидов в печени Причины: 1. Снижение белок-синтезирующей функции печени. 2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).

Слайд 37


Катаболизм спирта
Описание слайда:
Катаболизм спирта

Слайд 38


Лечение стеатоза
Описание слайда:
Лечение стеатоза

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию