🗊Презентация Сахарный диабет

Сахарный диабет Группа метаболических заболеваний, проявляющихся хронической гипергликемией

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999) 1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности) А. Аутоиммунный В. Идиопатический     2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)    3. Другие специфические типы диабета А. Генетические дефекты бета-клеточной функции Б. Генетические дефекты в действии инсулина В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы Г. Эндокринопатии Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями Е. Инфекции Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета  З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом   4. Гестационный сахарный диабет

В зависимости от преобладающих метаболических нарушений выделяют два основных варианта неотложных состояний при СД: В зависимости от преобладающих метаболических нарушений выделяют два основных варианта неотложных состояний при СД: 1. Диабетический кетоацидоз с возможным развитием кетоацидотической комы (гипергликемической, гиперкетонемической) 2. Гипогликемия различной степени выраженности вплоть до гипогликемической комы

Диабетический кетоацидоз (ДКА) Диабетический кетоацидоз (ДКА) наблюдается чаще у больных сахарным диабетом 1 типа, но может возникнуть при любом варианте заболевания

Развитию ДКА могут способствовать: несвоевременная диагностика диабета ошибки при расчете доз и в режиме введения инсулина увеличение потребности в инсулине при беременности инфекционных заболеваниях травмах, операциях дегидратации назначении кортикостероидов, эстрогенов (в том числе пероральных контрацептивов)

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы липолизу увеличению белкового катаболизма что ведет к гипергликемии, осмотической полиурии, дегидратации и потере калия, разрушению свободных жирных кислот и их окислению до кетоновых тел

При ДКА можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие при отсутствии лечения друг друга стадии: При ДКА можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие при отсутствии лечения друг друга стадии: 1) стадия компенсированного или умеренного кетоацидоза 2) стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза 3) стадия комы Типичная клиника развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток (1-3).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) это тяжелое осложнение СД, обусловленное инсулиновой недостаточностью с последующими интоксикацией, обезвоживанием, нарушением кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза, тяжелой гипоксией тканей и гиперкоагуляцией крови

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА Слабость, сухость во рту, полиурия, жажда, полидипсия, рвота, диарея, псевдоперитонеальные признаки (боли в животе, напряжение брюшной стенки) Кожа бледная или розовая, сухая, тургор снижен, язык сухой с налетом Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы ослаблены Зрачки расширены, гипотония глазных яблок Артериальная гипотония, тахикардия Дыхание Куссмауля, запах ацетона Гипергликемия, высокая кетонемия, снижение рН крови, гипоэлектролитемия, гиперлипидемия Высокая относительная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия, полиурия, затем олигоанурия

Основные показатели, необходимые для мониторирования состояния пациента . Глюкоза – ее уровень определяют в капиллярной крови каждые 30-60мин, ее первоначальная концентрация обычно превышает 16-17 ммоль/л Кетоновые тела (β-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) сыворотки и мочи – при норме до 0,15 ммоль/л их общая концентрация при ДКА превышает 3,0 ммоль/л. Кетонемия ведет к кетонурии. За сутки с мочой может выделятся до 30-50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г)

К необходимым диагностическим процедурам относятся: определение креатинина, калия крови, рентгенография грудной клетки, ЭКГ

Неотложная помощь Ведение больного в коме начинается с обеспечения проходимости дыхательных путей и вентиляции, подачи кислорода установления назогастральной трубки (для предупреждения аспирации желудочного содержимого) введения венозного катетера (для забора крови на исследование и введения лекарственных препаратов и растворов) подключения больного к монитору ЭКГ Всякий пациент в коме должен получить тиамин 100 мг в/в (в/м) пока не выяснится этиология комы. Всякий пациент в коме, либо с судорогами должен получить болюс глюкозы - 20-40 мл 40% раствора в/в (даже без подтверждения гипогликемии), поскольку при гипогликемической коме отмечается положительная динамика, при кетоацидотической коме введение глюкозы не ухудшает состояния

При лечении ДКК нельзя быстро снижать уровень гликемии (глюкоза менее токсична для организма и является ценнейшим энергетическим субстратом, в том числе для окисления кетоновых тел!) При лечении ДКК нельзя быстро снижать уровень гликемии (глюкоза менее токсична для организма и является ценнейшим энергетическим субстратом, в том числе для окисления кетоновых тел!) В терапии кетоацидотического коматозного состояния основными направлениями являются ликвидация дегидратации, инсулинотерапия коррекция электролитного баланса

Адекватная регидратация Проводится в первые 24 часа заболевания - важно полностью возместить дефицит жидкости в течение суток! Только регидратация значительно улучшает состояние больного! При отсутствии признаков сердечной и почечной недостаточности вводят 0,9% раствор хлорида натрия в первые полчаса – не менее 1 л, в течение последующих 3 часов – по 1 л до восстановления объема циркулирующей крови, нормализации АД и диуреза 50-100 мл/час. Затем скорость инфузии уменьшают, ориентируясь на потери жидкости и клиническую картину

Инсулинотерапия При проведении инсулинотерапии используется только инсулин короткого действия, как более управляемый (моноинсулин, актрапид, хумулин Р) Инсулин назначается в/в из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела. От 5 до 10 ЕД вводится болюсом в начале регидратации Затем проводится постоянная инфузия от 3-10 (и более) единиц инсулина (100 ед короткодействующего инсулина в 100 мл 5% глюкозы, либо 0,4%NaCl) под контролем уровня глюкозы и электролитов Оптимальная скорость снижения концентрации глюкозы в крови составляет 3,8-5,5 ммоль/л/час, более быстрое снижение опасно развитием отека мозга. Если же уровень глюкозы не снижается хотя бы на 10% в час, необходимо ежечасное увеличение дозы инсулина до получения эффекта При снижении уровня глюкозы до 10-11 ммоль/л изменяется режим инсулинотерапии и начинается в/в инфузия 5% раствора глюкозы со скоростью 300-500 мл/час. За 30 мин до прекращения в/в введения инсулина назначают простой инсулин п/к или в/м из расчета 0,5-1ЕД/кг/сутки С этого момента пациенту может быть дана еда

Коррекция электролитных нарушений Коррекцию гипокалиемии начинают через 1-2 часа после начала регидратации, при выделении мочи в количестве не менее 50 мл/час Вводят в/в 10% раствор хлорида калия, добавляя его к инфузионному раствору в количестве 10-30 мл (1-3 г/час хлорида калия) под контролем уровня калиемии, диуреза, ЭКГ

Гипогликемия Гипогликемия (глюкоза сыворотки <3,5ммоль/л) – состояние организма, обусловленное выраженным снижением содержания глюкозы в крови со снижением ее утилизации мозговой тканью и гипоксией мозга

Причины гипогликемии 1. Снижение продукции глюкозы тканями либо приема с пищей заболевания печени дефицит ферментов недостаточное питание алкоголизм салицилаты -блокаторы надпочечниковая недостаточность гипопитуитаризм гипотиреоз 2. Избыточное потребление глюкозы тканями введение инсулина пероральные сахароснижающие средства сепсис инсулинома 3. Другие анаболические стероиды ингибиторы МАО пентамицин сульфониламиды

Причины гипогликемии при СД передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов (сульфомочевины) недостаточный приём углеводов чрезмерные физические нагрузки и стрессы нарушения функции печени, кишечника, почек (ХПН III стадии) эндокринные заболевания алкогольная интоксикация

Гипогликемия является серьезным осложнением СД вследствие множественных побочных эффектов, особенно касающихся ЦНС. Повторные эпизоды гипогликемии, либо длительная гипогликемия могут привести к стойким неврологическим дефицитам Гипогликемия является серьезным осложнением СД вследствие множественных побочных эффектов, особенно касающихся ЦНС. Повторные эпизоды гипогликемии, либо длительная гипогликемия могут привести к стойким неврологическим дефицитам Два основных эффекта гипогликемии Гиперпродукция регуляторных гормонов (глюкагон, кортизол, адреналин) вызывающих тахикардию, потливость, возбуждение, чувство голода, тремор Дисфункция ЦНС – головная боль, нарушение зрения, психиатрические расстройства, нарушение сознания, судороги, кома

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИИ Возбуждение, внутренняя напряженность, беспокойство, агрессивность, неадекватная речь или поступки, затем слабость, апатия, заторможенность, оглушённость, головная боль, головокружение, голод, дрожь, потливость Быстрое развитие коматозного состояния возможны тонические и клонические судороги Кожа бледная, влажная, холодный липкий пот, температура тела нормальная Ригидность мышц, повышение сухожильных рефлексов Тонус глазных яблок не изменен, зрачки расширены, нистагм, анизокория АД – нормальное, повышенное, пониженное, пульс – частый, либо нормальный Дыхание поверхностное Редко рвота Гипогликемия 5-2,3 ммоль/л, кетонемия - в пределах нормы, рН крови в норме Сахар в моче отсутствует или в виде следов, кетонурии нет

Неотложная помощь. Лечение гипогликемических состояний зависит от степени выраженности При лёгкой гипогликемии (без потери сознания) количество глюкозы, необходимое для восстановления нормогликемии, обусловлено состоянием гликогеновых депо печени Если гипогликемия возникла натощак (при пустых гликогеновых депо), необходимо принять 20 г глюкозы Если гипогликемия возникла в течение дня, когда больной ранее уже принимал пищу, достаточно 10 г глюкозы Предпочтительно введение растворов глюкозы (горячих или газированных); I стакан сладкого газированного напитка содержит 20 г глюкозы. Можно выпить чай с сахаром, мёдом (1 столовая ложка), или конфетой. Затем больной должен принять углеводсодержащую пищу (хлеб, каша, суп, макароны). Очень важно не принимать избыточного количества сладкого, во избежание гипергликемии

При диагностированной гипогликемии вводят 40-50 мл 40% глюкозы, затем постоянно капельно 5% раствор. При отсутствии эффекта введение повторить, до общего количества 80-100 мл (во избежание осмотических расстройств) При диагностированной гипогликемии вводят 40-50 мл 40% глюкозы, затем постоянно капельно 5% раствор. При отсутствии эффекта введение повторить, до общего количества 80-100 мл (во избежание осмотических расстройств) При достижении нормогликемии, но отсутствии сознания, переходят к внутривенному капельному введению 5% раствора глюкозы (для поддержания гликемии на уровне 6-9 ммоль/л)

Если введение болюса глюкозы затруднено можно ввести глюкагон (1,0 мг, в/м или п/к) он эффективен также при передозировке -блокаторов, но неэффективен при печеночной дисфункции. На введение возможна рвота и аспирация. Обычно после введения глюкагона сознание восстанавливается через 5-20 минут Если введение болюса глюкозы затруднено можно ввести глюкагон (1,0 мг, в/м или п/к) он эффективен также при передозировке -блокаторов, но неэффективен при печеночной дисфункции. На введение возможна рвота и аспирация. Обычно после введения глюкагона сознание восстанавливается через 5-20 минут

Обеспечение неотложной помощи Необходимое оборудование тонометр фонендоскоп назогастральная трубка ЭКГ О2 Расходные материалы расходное оборудование для внутривенных вливаний, шприцы, иглы Лекарственные препараты растворы глюкозы 5% и 40% , поваренной соли 0,9% инсулин глюкагон гидрокортизон тиамин раствор хлорида калия 10% Практические навыки Оценка состояния больного (ступор, сопор, кома), измерение АД, определение ЧСС, ЧД, дача О2, искусственная вентиляция легких, наружный массаж сердца, введение назогастральной трубки, пункция вены, в/в введение лекарственных средств