🗊Презентация липидный обмен

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
липидный обмен, слайд №1липидный обмен, слайд №2липидный обмен, слайд №3липидный обмен, слайд №4липидный обмен, слайд №5липидный обмен, слайд №6липидный обмен, слайд №7липидный обмен, слайд №8липидный обмен, слайд №9липидный обмен, слайд №10липидный обмен, слайд №11липидный обмен, слайд №12липидный обмен, слайд №13липидный обмен, слайд №14липидный обмен, слайд №15липидный обмен, слайд №16липидный обмен, слайд №17липидный обмен, слайд №18липидный обмен, слайд №19липидный обмен, слайд №20липидный обмен, слайд №21липидный обмен, слайд №22липидный обмен, слайд №23липидный обмен, слайд №24липидный обмен, слайд №25липидный обмен, слайд №26липидный обмен, слайд №27липидный обмен, слайд №28липидный обмен, слайд №29липидный обмен, слайд №30
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему липидный обмен. Доклад-сообщение содержит 30 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


(липидный обмен лекция 4
Описание слайда:
(липидный обмен лекция 4

Слайд 2


План лекции: 1. Синтез и катаболизм холестерина (ХЛ). 2. Транспорт ХЛ и его нарушения. 3. Дислипопротеидемии 4. Жировая инфильтрация печени.
Описание слайда:
План лекции: 1. Синтез и катаболизм холестерина (ХЛ). 2. Транспорт ХЛ и его нарушения. 3. Дислипопротеидемии 4. Жировая инфильтрация печени.

Слайд 3


ХОЛЕСТЕРИН Холестерол – стероид, присутствующий в животных организмах. Синтезируется во многих тканях: печень (50%), тонкий кишечник (10-15%), кожа, кора надпочечников, половые железы. С пищей холестерина поступает 300-500мг
Описание слайда:
ХОЛЕСТЕРИН Холестерол – стероид, присутствующий в животных организмах. Синтезируется во многих тканях: печень (50%), тонкий кишечник (10-15%), кожа, кора надпочечников, половые железы. С пищей холестерина поступает 300-500мг

Слайд 4


ФУНКЦИИ холестерина (ХЛ) 1. Холестерин – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства (текучесть) мембраны. Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.
Описание слайда:
ФУНКЦИИ холестерина (ХЛ) 1. Холестерин – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства (текучесть) мембраны. Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.

Слайд 5


Метаболизм холестерина (ХЛ) 2. Холестерин выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Витамина Д). 3. ХЛ может как поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).
Описание слайда:
Метаболизм холестерина (ХЛ) 2. Холестерин выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Витамина Д). 3. ХЛ может как поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).

Слайд 6


Синтез ХОЛЕСТЕРИНА 1. Образование мевалоновой кислоты. 2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.
Описание слайда:
Синтез ХОЛЕСТЕРИНА 1. Образование мевалоновой кислоты. 2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.

Слайд 7


Образование мевалоновой кислоты 1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза; 2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ). Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза; 3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.
Описание слайда:
Образование мевалоновой кислоты 1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза; 2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ). Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза; 3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.

Слайд 8


СИНТЕЗ МЕВАЛОНОВОЙ КИСЛОТЫ Схема:
Описание слайда:
СИНТЕЗ МЕВАЛОНОВОЙ КИСЛОТЫ Схема:

Слайд 9


Образование мевалоновой кислоты
Описание слайда:
Образование мевалоновой кислоты

Слайд 10


Образование сквалена мевалоновая к-та фосфорилируется образуется: 5-фосфомевалоновая к-та; фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та; фосфорилируется по С3 – образуется 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та; декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется - изопентилпирофосфат;
Описание слайда:
Образование сквалена мевалоновая к-та фосфорилируется образуется: 5-фосфомевалоновая к-та; фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та; фосфорилируется по С3 – образуется 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та; декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется - изопентилпирофосфат;

Слайд 11


Образование сквалена часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат; изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат; геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат; две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.
Описание слайда:
Образование сквалена часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат; изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат; геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат; две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.

Слайд 12


Конденсация сквалена Сквален  ланостерин  зимостерин  десмостерин  ХОЛЕСТЕРИН
Описание слайда:
Конденсация сквалена Сквален  ланостерин  зимостерин  десмостерин  ХОЛЕСТЕРИН

Слайд 13


Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется: ХЛ (механизм отрицательной обратной связи) Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).
Описание слайда:
Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется: ХЛ (механизм отрицательной обратной связи) Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).

Слайд 14


Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Ферментов окисляющих ХЛ – нет. Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (Микросомальная система гидроксилирования). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи. Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.
Описание слайда:
Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Ферментов окисляющих ХЛ – нет. Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (Микросомальная система гидроксилирования). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи. Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.

Слайд 15


Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Расход ХС в сутки – 1,2 г. 0,5 г – синтез желчных кислот 0,5 г – экскреция с фекалиями 0,1 г – синтез стероидных гормонов, вит Д 0,1 г – секрет сальных желез, эпителия кожи Восполнение: синтез в организме – 800 мг (80% - печень, 10% - кишечник, 5% - кожа, 5% - другие органы) Поступление с пищей – 400 мг (норма для здорового человека - 0,3-1,5г)
Описание слайда:
Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Расход ХС в сутки – 1,2 г. 0,5 г – синтез желчных кислот 0,5 г – экскреция с фекалиями 0,1 г – синтез стероидных гормонов, вит Д 0,1 г – секрет сальных желез, эпителия кожи Восполнение: синтез в организме – 800 мг (80% - печень, 10% - кишечник, 5% - кожа, 5% - другие органы) Поступление с пищей – 400 мг (норма для здорового человека - 0,3-1,5г)

Слайд 16


Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Синтез холестерина в организме – 800 мг, из них: 80% - печень – 640 мг, 10% - кишечник – 80 мг, 10% - кожа и другие органы – 80 мг. На синтез желчных кислот затрачивается 75% ХС (480 мг) синтезированного в печени – 10-15% от 2,8-3,5 г желчных кислот, которые совершают гепатоэнтеральную циркуляцию. С калом выводится всего 0,5г. При удалении желчных кислот из кишечника расход ХС на ЖК возрастает в 10 раз (4,8г), а синтез холестерина в кишечнике и в печени возрастает в 10 раз (7,2г)
Описание слайда:
Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Синтез холестерина в организме – 800 мг, из них: 80% - печень – 640 мг, 10% - кишечник – 80 мг, 10% - кожа и другие органы – 80 мг. На синтез желчных кислот затрачивается 75% ХС (480 мг) синтезированного в печени – 10-15% от 2,8-3,5 г желчных кислот, которые совершают гепатоэнтеральную циркуляцию. С калом выводится всего 0,5г. При удалении желчных кислот из кишечника расход ХС на ЖК возрастает в 10 раз (4,8г), а синтез холестерина в кишечнике и в печени возрастает в 10 раз (7,2г)

Слайд 17


Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в ЛПВП В ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ) Часть эХЛ в составе ЛПВП поступает в печень Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.
Описание слайда:
Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в ЛПВП В ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ) Часть эХЛ в составе ЛПВП поступает в печень Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.

Слайд 18


Нарушения Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу. Одна из причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.
Описание слайда:
Нарушения Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу. Одна из причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.

Слайд 19


ДИСЛИПОПРОДЕИДЕМИИ (ДЛП) ДЛП – изменение содержания ЛП в плазме крови, появление аномальных форм ЛП ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ (ГЛП) – повышение уровня какого-либо класса (ов) ЛП в сыворотке крови Гиперлипидемия (ГЛ) – повышение уровня липидов в крови, чаще встречаются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия
Описание слайда:
ДИСЛИПОПРОДЕИДЕМИИ (ДЛП) ДЛП – изменение содержания ЛП в плазме крови, появление аномальных форм ЛП ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ (ГЛП) – повышение уровня какого-либо класса (ов) ЛП в сыворотке крови Гиперлипидемия (ГЛ) – повышение уровня липидов в крови, чаще встречаются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия

Слайд 20


КЛАССИФИКАЦИЯ ДЛП 1. Первичная (семейные наследственные заболевания): А. Моногенная Б. Полигенная В. Спровоцирован- ная внешними факторами
Описание слайда:
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЛП 1. Первичная (семейные наследственные заболевания): А. Моногенная Б. Полигенная В. Спровоцирован- ная внешними факторами

Слайд 21


ДИСЛИПОПРОДЕИДЕМИИ Первичные моногенные ДЛП – редкое заболевание (1:5000) Первичные полигенные ДЛП – встречаются часто – нарушен синтез апопротеинов и ферментов липолиза ЛП) Риск развития атеросклероза минимальный при повышении ЛПВП и снижении ЛПОНП и ЛПНП
Описание слайда:
ДИСЛИПОПРОДЕИДЕМИИ Первичные моногенные ДЛП – редкое заболевание (1:5000) Первичные полигенные ДЛП – встречаются часто – нарушен синтез апопротеинов и ферментов липолиза ЛП) Риск развития атеросклероза минимальный при повышении ЛПВП и снижении ЛПОНП и ЛПНП

Слайд 22


Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) I.  ХМ (ЛПЛ или апо-С-II) – ХС - может привести к острому панкреатиту, ожирению. IIа. - ЛПНП ( рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу. IIб. -  ЛПОНП и  ЛПНП (за счет пищи) III.  ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.
Описание слайда:
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) I.  ХМ (ЛПЛ или апо-С-II) – ХС - может привести к острому панкреатиту, ожирению. IIа. - ЛПНП ( рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу. IIб. -  ЛПОНП и  ЛПНП (за счет пищи) III.  ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.

Слайд 23


Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) IV.  ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение. V.  ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение. VI. ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.
Описание слайда:
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) IV.  ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение. V.  ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение. VI. ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.

Слайд 24


ВТОРИЧНЫЕ ДЛП показатель: кровь – ХМ - ЛПОНП – ЛПНП - ЛПВП ДИАБЕТ:  ТАГ,ХС -  -   Гипотиреоз:ХС  N-  Бол.почек: ТАГ,ХС -  -   Бол.печени: ХС   Алкоголизм: ТАГ  N -
Описание слайда:
ВТОРИЧНЫЕ ДЛП показатель: кровь – ХМ - ЛПОНП – ЛПНП - ЛПВП ДИАБЕТ:  ТАГ,ХС -  -   Гипотиреоз:ХС  N-  Бол.почек: ТАГ,ХС -  -   Бол.печени: ХС   Алкоголизм: ТАГ  N -

Слайд 25


Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов. Он происходит при модификации ЛП в крови.
Описание слайда:
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов. Он происходит при модификации ЛП в крови.

Слайд 26


Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете) 2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови) 3. Выработка иммуноглобулинов (антител) к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.
Описание слайда:
Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете) 2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови) 3. Выработка иммуноглобулинов (антител) к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.

Слайд 27


Жировая инфильтрация печени (стеатоз) Жировая инфильтрация печени (стеатоз) – накопление липидов (ТАГ) в печени. В норме – 10-20% гепатоцитов содержат ТАГ. Стеатоз – 50% и более. Причины: 1. Снижение белок-синтезирующей функции печени. 2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).
Описание слайда:
Жировая инфильтрация печени (стеатоз) Жировая инфильтрация печени (стеатоз) – накопление липидов (ТАГ) в печени. В норме – 10-20% гепатоцитов содержат ТАГ. Стеатоз – 50% и более. Причины: 1. Снижение белок-синтезирующей функции печени. 2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).

Слайд 28


Катаболизм спирта
Описание слайда:
Катаболизм спирта

Слайд 29


Лечение стеатоза
Описание слайда:
Лечение стеатоза

Слайд 30


ВЗАИМОСВЯЗЬ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ Схема: Глюкоза Гликоген Гликолиз ПФЦ Глд-3-ф ↔ ДАФ → ТАГ пируват  ацетил-КоА → ЖК ← НАДФН ЦТК
Описание слайда:
ВЗАИМОСВЯЗЬ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ Схема: Глюкоза Гликоген Гликолиз ПФЦ Глд-3-ф ↔ ДАФ → ТАГ пируват  ацетил-КоА → ЖК ← НАДФН ЦТК

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию