🗊Презентация Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №1Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №2Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №3Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №4Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №5Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №6Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №7Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №8Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №9Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №10Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №11Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №12Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №13Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №14Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №15Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №16Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №17Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №18Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №19Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №20Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №21Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №22Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №23Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №24Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №25Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №26Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №27Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №28Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №29Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №30Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №31
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Доклад-сообщение содержит 31 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований (краткая характеристика) Противораковые препараты и биосинтез азотистых оснований
Описание слайда:
Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований (краткая характеристика) Противораковые препараты и биосинтез азотистых оснований

Слайд 2


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №2
Описание слайда:

Слайд 3


Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Пиримидины содержат в 6-тичленном цикле 2 гетероатома (азот). Пурины содержат 4 гетероатома (азот) в конденсированном дигетероцикле
Описание слайда:
Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Пиримидины содержат в 6-тичленном цикле 2 гетероатома (азот). Пурины содержат 4 гетероатома (азот) в конденсированном дигетероцикле

Слайд 4


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №4
Описание слайда:

Слайд 5


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №5
Описание слайда:

Слайд 6


1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 2. Участвуют в образовании важных окислительно-восстановительных коферментов (НАД+, НАДФ+, ФАД) 3. Являются составной частью макроэргических соединений (нуклеотидов): АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, ТТФ, обеспечивающих энергией все основные реакции биосинтеза в клетке и мышечное сокращение Циклические АМФ и ГМФ – вторичные посредники гормонов, регулирующих все виды обмена Аденин – возбуждающий нейромедиатор, активирующий также сокращение миокарда
Описание слайда:
1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 2. Участвуют в образовании важных окислительно-восстановительных коферментов (НАД+, НАДФ+, ФАД) 3. Являются составной частью макроэргических соединений (нуклеотидов): АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, ТТФ, обеспечивающих энергией все основные реакции биосинтеза в клетке и мышечное сокращение Циклические АМФ и ГМФ – вторичные посредники гормонов, регулирующих все виды обмена Аденин – возбуждающий нейромедиатор, активирующий также сокращение миокарда

Слайд 7


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №7
Описание слайда:

Слайд 8


1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 2. Прекращение процесса репликации и, следовательно, прекращение деления клеток ПРОЯВЛЕНИЯ: у детей – резкое замедление роста, у взрослых – плохая регенерация тканей, ускоренное старение
Описание слайда:
1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 2. Прекращение процесса репликации и, следовательно, прекращение деления клеток ПРОЯВЛЕНИЯ: у детей – резкое замедление роста, у взрослых – плохая регенерация тканей, ускоренное старение

Слайд 9


3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 4. Резкое снижение скорости ОВР, в том числе в митохондриях – тотальный дефицит АТФ ПРОЯВЛЕНИЯ: ухудшение памяти, внимания, мышечная и сердечная слабость, нарушение всех процессов биосинтеза, снижение всасывания в жкт, крайне тяжелая (апластическая) анемия ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ СИНТЕЗА КАКОГО-ЛИБО ИЗ АО ЧЕЛОВЕК ПОГИБАЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ
Описание слайда:
3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 4. Резкое снижение скорости ОВР, в том числе в митохондриях – тотальный дефицит АТФ ПРОЯВЛЕНИЯ: ухудшение памяти, внимания, мышечная и сердечная слабость, нарушение всех процессов биосинтеза, снижение всасывания в жкт, крайне тяжелая (апластическая) анемия ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ СИНТЕЗА КАКОГО-ЛИБО ИЗ АО ЧЕЛОВЕК ПОГИБАЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ

Слайд 10


Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Аспартат – дает атомы N1, С4, С5, С6 Карбамоилфосфат – дает атомы N3 и С2 Образование карбамоил-фосфата с большой скоростью идет из глутамина и аниона гидрокарбоната, как и в орнитиновом цикле
Описание слайда:
Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Аспартат – дает атомы N1, С4, С5, С6 Карбамоилфосфат – дает атомы N3 и С2 Образование карбамоил-фосфата с большой скоростью идет из глутамина и аниона гидрокарбоната, как и в орнитиновом цикле

Слайд 11


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12


Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) УМФ+СО2+2АДФ+2Pi+NADH+PPi
Описание слайда:
Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) УМФ+СО2+2АДФ+2Pi+NADH+PPi

Слайд 13


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №13
Описание слайда:

Слайд 14


Для синтеза пуринов необходимы: Для синтеза пуринов необходимы: Фосфорибозилдифосфат К нему присоединяется аминогруппа, источником которой обычно является глутамин. Это азот N9 пурина К азоту N9 присоединяется остаток глицина (атомы С4,С5, N7) К азоту N9 присоединяется формильная группа (С8), которую приносит тетрагидрофолат
Описание слайда:
Для синтеза пуринов необходимы: Для синтеза пуринов необходимы: Фосфорибозилдифосфат К нему присоединяется аминогруппа, источником которой обычно является глутамин. Это азот N9 пурина К азоту N9 присоединяется остаток глицина (атомы С4,С5, N7) К азоту N9 присоединяется формильная группа (С8), которую приносит тетрагидрофолат

Слайд 15


До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) Углерод С6 принадлежит гидрокарбонату N1 – это аминогруппа аспартата С2 также приносится тетрагидрофолатом в виде формильной группы
Описание слайда:
До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) Углерод С6 принадлежит гидрокарбонату N1 – это аминогруппа аспартата С2 также приносится тетрагидрофолатом в виде формильной группы

Слайд 16


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №16
Описание слайда:

Слайд 17


CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) ИМФ+2 глутамата+фумарат+4АДФ+4Pi
Описание слайда:
CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) ИМФ+2 глутамата+фумарат+4АДФ+4Pi

Слайд 18


Пиримидины Пиримидины Ключевым соединением является дигидроортат, который взаимодействует с фосфорибозилдифосфатом с образованием оротидин-5’-монофосфата (ОМФ)
Описание слайда:
Пиримидины Пиримидины Ключевым соединением является дигидроортат, который взаимодействует с фосфорибозилдифосфатом с образованием оротидин-5’-монофосфата (ОМФ)

Слайд 19


Пиримидины Пиримидины Ключевой фермент - карбамоилфосфатсинтаза (поставщик карбамоилфосфата) Активность фермента тормозится УТФ – конечным продуктом пути (ретроингибирование) Фермент активируется в присутствии АТФ и фосфорибозил дифосфата
Описание слайда:
Пиримидины Пиримидины Ключевой фермент - карбамоилфосфатсинтаза (поставщик карбамоилфосфата) Активность фермента тормозится УТФ – конечным продуктом пути (ретроингибирование) Фермент активируется в присутствии АТФ и фосфорибозил дифосфата

Слайд 20


Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Потребность опухолевых клеток в фолате выше, поэтому они страдают в этом случае сильнее, чем нормальные клетки Блокировать работу фолиевой кислоты может, например, препарат метатрексат
Описание слайда:
Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Потребность опухолевых клеток в фолате выше, поэтому они страдают в этом случае сильнее, чем нормальные клетки Блокировать работу фолиевой кислоты может, например, препарат метатрексат

Слайд 21


УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. Если нарушить процесс метилирования урацила при С5, то синтез тимина станет невозможным, и репликация прекратится. Конкурентным ингибитором синтеза тимина является препарат 5-фторурацил: в присутствии F метилирование при С5 невозможно.
Описание слайда:
УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. Если нарушить процесс метилирования урацила при С5, то синтез тимина станет невозможным, и репликация прекратится. Конкурентным ингибитором синтеза тимина является препарат 5-фторурацил: в присутствии F метилирование при С5 невозможно.

Слайд 22


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №22
Описание слайда:

Слайд 23


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №23
Описание слайда:

Слайд 24


Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, слайд №24
Описание слайда:

Слайд 25


Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Усиленное образование мочевой кислоты приводит к повышению ее уровня в крови (гиперурикемии)
Описание слайда:
Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Усиленное образование мочевой кислоты приводит к повышению ее уровня в крови (гиперурикемии)

Слайд 26


Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Соли мочевой кислоты (ураты) также плохо растворимы, поэтому повышают риск мочекаменной болезни Кристаллы мочевой кислоты откладываются в тканях, особенно в области суставов при охлаждении. Развиваются воспалительные изменения в суставах, деформация и приступообразные боли.
Описание слайда:
Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Соли мочевой кислоты (ураты) также плохо растворимы, поэтому повышают риск мочекаменной болезни Кристаллы мочевой кислоты откладываются в тканях, особенно в области суставов при охлаждении. Развиваются воспалительные изменения в суставах, деформация и приступообразные боли.

Слайд 27


Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Под действием специальных трансфераз происходят следующие реакции: Аденин + 1ФФ-рибоза-5Ф → АМФ + ФФ Гуанин + 1ФФ-рибоза -5Ф→ ГМФ + ФФ Гипокcантин + 1ФФ-5Ф→ ИМФ + ФФ
Описание слайда:
Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Под действием специальных трансфераз происходят следующие реакции: Аденин + 1ФФ-рибоза-5Ф → АМФ + ФФ Гуанин + 1ФФ-рибоза -5Ф→ ГМФ + ФФ Гипокcантин + 1ФФ-5Ф→ ИМФ + ФФ

Слайд 28


С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: А. Подагра (наследственная гиперурикемия) – нарушение превращения аденина в АМФ с помощью аденин-фосфорибозил-трансферазы Б. Редкое заболевание синдром Леша – Найхана – нарушение превращения гипоксантина в ИМФ (дефект фермента гипоксантин:гуанин–фосфорибозилтрансферазы)
Описание слайда:
С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: А. Подагра (наследственная гиперурикемия) – нарушение превращения аденина в АМФ с помощью аденин-фосфорибозил-трансферазы Б. Редкое заболевание синдром Леша – Найхана – нарушение превращения гипоксантина в ИМФ (дефект фермента гипоксантин:гуанин–фосфорибозилтрансферазы)

Слайд 29


1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 2.Повышенное образование мочевой кислоты А)при избыточном потреблении пурин-содержащих продуктов Б)при распаде тканей (воспаление, злокачественные опухоли) В)при врожденных дефектах «пути спасения» (наследственная подагра, синдром Леша-Найхана)
Описание слайда:
1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 2.Повышенное образование мочевой кислоты А)при избыточном потреблении пурин-содержащих продуктов Б)при распаде тканей (воспаление, злокачественные опухоли) В)при врожденных дефектах «пути спасения» (наследственная подагра, синдром Леша-Найхана)

Слайд 30


1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 2. Исключение продуктов, снижающих рН мочи (ухудшают выведение и растворимость солей мочевой кислоты) 3. При необходимости назначают аллопуринол – конкурентный ингибитор превращения ксантина в мочевую кислоту
Описание слайда:
1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 2. Исключение продуктов, снижающих рН мочи (ухудшают выведение и растворимость солей мочевой кислоты) 3. При необходимости назначают аллопуринол – конкурентный ингибитор превращения ксантина в мочевую кислоту

Слайд 31


Содержат много пуринов Содержат много пуринов Телятина Фасоль и другие бобовые Кофе, какао, черный чай Темный шоколад
Описание слайда:
Содержат много пуринов Содержат много пуринов Телятина Фасоль и другие бобовые Кофе, какао, черный чай Темный шоколад

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию