🗊Презентация БИОХИМИЯ МИОКАРДА

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №1БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №2БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №3БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №4БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №5БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №6БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №7БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №8БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №9БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №10БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №11БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №12БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №13БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №14БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №15БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №16БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №17БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №18БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №19БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №20БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №21БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №22БИОХИМИЯ МИОКАРДА, слайд №23
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему БИОХИМИЯ МИОКАРДА. Доклад-сообщение содержит 23 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


БИОХИМИЯ МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ
Описание слайда:
БИОХИМИЯ МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ

Слайд 2


БИОХИМИЯ МИОКАРДА Лекция-1
Описание слайда:
БИОХИМИЯ МИОКАРДА Лекция-1

Слайд 3


ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Основные биохимические процессы в миокарде 2. Биохимические особенности энергообеспечения миокарда 3. Нарушения энергообеспечения миокарда при ишемии 4. Механизмы повреждения мембран миокардиоцитов при ишемии
Описание слайда:
ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Основные биохимические процессы в миокарде 2. Биохимические особенности энергообеспечения миокарда 3. Нарушения энергообеспечения миокарда при ишемии 4. Механизмы повреждения мембран миокардиоцитов при ишемии

Слайд 4


ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ: 1. ВОЗБУЖДЕНИЕ 2. СОПРЯЖЕНИЕ возбуждения с сокращением 3. СОКРАЩЕНИЕ 4. СТРУКТУРНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ 5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
Описание слайда:
ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ: 1. ВОЗБУЖДЕНИЕ 2. СОПРЯЖЕНИЕ возбуждения с сокращением 3. СОКРАЩЕНИЕ 4. СТРУКТУРНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ 5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ

Слайд 5


ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ГЛИКОЛИЗ КРЕАТИНФОСФАТ МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
Описание слайда:
ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ГЛИКОЛИЗ КРЕАТИНФОСФАТ МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Слайд 6


ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ СУБСТРАТЫ: - в аэробных условиях: Жирные кислоты – 67% энергии, Молочная кислота – 16,5% энергии, Углеводы – 8% энергии, Аминокислоты, ПВК, кетоновые тела – около 10% энергии - в анаэробных условиях или при физической нагрузке: МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА – 65-90% энергии
Описание слайда:
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ СУБСТРАТЫ: - в аэробных условиях: Жирные кислоты – 67% энергии, Молочная кислота – 16,5% энергии, Углеводы – 8% энергии, Аминокислоты, ПВК, кетоновые тела – около 10% энергии - в анаэробных условиях или при физической нагрузке: МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА – 65-90% энергии

Слайд 7


ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА: МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает только в аэробных условиях и в направлении: ЛАКТАТ  ПВК  АцетилКоА  ЦТК ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ– основной субстрат энергообмена, потребляющие 60-70% кислорода на окисление
Описание слайда:
ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА: МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает только в аэробных условиях и в направлении: ЛАКТАТ  ПВК  АцетилКоА  ЦТК ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ– основной субстрат энергообмена, потребляющие 60-70% кислорода на окисление

Слайд 8


ГЛИКОЛИЗ Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение), Энергообеспечение ионного транспорта (обеспечение АТФ процессов возбудимости, проводимости, сократимости миокарда)
Описание слайда:
ГЛИКОЛИЗ Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение), Энергообеспечение ионного транспорта (обеспечение АТФ процессов возбудимости, проводимости, сократимости миокарда)

Слайд 9


КРЕАТИНФОСФАТ Образуется в период расслабления мышцы Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ из АДФ ОБРАЗУЕТСЯ: ПЕЧЕНЬ: глицин + аргинин + метионин  креатин СЕРДЦЕ: КРЕАТИН + АТФ  креатинфосфат креатинфосфокиназа (КФК)
Описание слайда:
КРЕАТИНФОСФАТ Образуется в период расслабления мышцы Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ из АДФ ОБРАЗУЕТСЯ: ПЕЧЕНЬ: глицин + аргинин + метионин  креатин СЕРДЦЕ: КРЕАТИН + АТФ  креатинфосфат креатинфосфокиназа (КФК)

Слайд 10


МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ Катализирует образование АТФ в реакции: АДФ + АДФ  АТФ + АМФ миоаденилаткиназа
Описание слайда:
МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ Катализирует образование АТФ в реакции: АДФ + АДФ  АТФ + АМФ миоаденилаткиназа

Слайд 11


ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА ОБРАЗОВАНИЕ АТФ АЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 85% АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 15% РАСХОД АТФ СОКРАЩЕНИЕ – 70% ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ – 20% СТРУКТУРНЫЙ СИНТЕЗ – 10%
Описание слайда:
ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА ОБРАЗОВАНИЕ АТФ АЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 85% АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 15% РАСХОД АТФ СОКРАЩЕНИЕ – 70% ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ – 20% СТРУКТУРНЫЙ СИНТЕЗ – 10%

Слайд 12


ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ в межмембранное пространство: (КК+АТФ) В межмембранном пространстве образуется комплекс: «КК+АТФ + КРЕАТИН»  креатинфосфат + АДФ образовавшийся КРЕАТИНФОСФАТ (КФ) выходит в цитоплазму, где: КФ + АДФ = АТФ + креатин
Описание слайда:
ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ в межмембранное пространство: (КК+АТФ) В межмембранном пространстве образуется комплекс: «КК+АТФ + КРЕАТИН»  креатинфосфат + АДФ образовавшийся КРЕАТИНФОСФАТ (КФ) выходит в цитоплазму, где: КФ + АДФ = АТФ + креатин

Слайд 13


НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ: а) нарушение синтеза АТФ б) нарушение транспорта АТФ в) нарушение утилизации АТФ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР - активация ПОЛ - активация фосфолиполиза - дисбаланс ионов и жидкости в клетке
Описание слайда:
НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ: а) нарушение синтеза АТФ б) нарушение транспорта АТФ в) нарушение утилизации АТФ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР - активация ПОЛ - активация фосфолиполиза - дисбаланс ионов и жидкости в клетке

Слайд 14


а) Нарушение синтеза АТФ Накопление в митохондриях ВЖК - ингибируется ацилирование ВЖК, - нарушается метаболизм Ацил-КоА, - дефицит окисленных форм НАД+ 2. Изменяется активность ГЛИКОЛИЗА - активация на начальном этапе, - подавление на терминальном этапе
Описание слайда:
а) Нарушение синтеза АТФ Накопление в митохондриях ВЖК - ингибируется ацилирование ВЖК, - нарушается метаболизм Ацил-КоА, - дефицит окисленных форм НАД+ 2. Изменяется активность ГЛИКОЛИЗА - активация на начальном этапе, - подавление на терминальном этапе

Слайд 15


б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ Накопление продуктов метаболизма: - НАДН, лактата Ингибирование ферментов транспорта АТФ: - АТФ-АДФ-транслоказы - креатинфосфокиназы
Описание слайда:
б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ Накопление продуктов метаболизма: - НАДН, лактата Ингибирование ферментов транспорта АТФ: - АТФ-АДФ-транслоказы - креатинфосфокиназы

Слайд 16


в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ: АТФ-азы миозина Na-K-АТФазы, АТФаз митохондрий
Описание слайда:
в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ: АТФ-азы миозина Na-K-АТФазы, АТФаз митохондрий

Слайд 17


АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ: - супероксидный анион-радикал – О2- - гидроксильный радикал – НО- - гидроперекись – Н2О2 СУБСТРАТЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ – Ненасыщенные ЖК
Описание слайда:
АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ: - супероксидный анион-радикал – О2- - гидроксильный радикал – НО- - гидроперекись – Н2О2 СУБСТРАТЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ – Ненасыщенные ЖК

Слайд 18


СТАДИИ ПОЛ ИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2 + R радикал липида РАЗВИТИЕ ЦЕПНЫХ РЕАКЦИЙ: R + O2 = ROO - перекисный радикал ROO + RH = ROOH + R гидроперекись и радикал липида ВЫРОЖДЕНИЕ ЦЕПИ: R+R или + антиоксиданты
Описание слайда:
СТАДИИ ПОЛ ИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2 + R радикал липида РАЗВИТИЕ ЦЕПНЫХ РЕАКЦИЙ: R + O2 = ROO - перекисный радикал ROO + RH = ROOH + R гидроперекись и радикал липида ВЫРОЖДЕНИЕ ЦЕПИ: R+R или + антиоксиданты

Слайд 19


АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ Причины активации: - увеличение концентрации в клетке Са++ Последствия: - гидролиз мембранных фосфолидидов, - образование лизофосфолипидов, - накопление арахидоновой кислоты (образование БАВ – простагландинов, ЛТ – запускают повреждение, воспаление)
Описание слайда:
АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ Причины активации: - увеличение концентрации в клетке Са++ Последствия: - гидролиз мембранных фосфолидидов, - образование лизофосфолипидов, - накопление арахидоновой кислоты (образование БАВ – простагландинов, ЛТ – запускают повреждение, воспаление)

Слайд 20


АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ Причины активации: увеличение концентрации в клетке Н+ (НАДН, ФАДН) Последствия: освобождение лизосомальных ферментов (катепсины, фосфатазы, галактозидазы) - разрушение мембран миокардиоцитов
Описание слайда:
АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ Причины активации: увеличение концентрации в клетке Н+ (НАДН, ФАДН) Последствия: освобождение лизосомальных ферментов (катепсины, фосфатазы, галактозидазы) - разрушение мембран миокардиоцитов

Слайд 21


ДИСБАЛАНС ИОНОВ Дисбаланс калия (выход из клетки) Дисбаланс натрия (накопление в клетке) Дисбаланс кальция(накопление в клетке) Нарушение функций миокарда: - Автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости миокарда - Набухание клеток
Описание слайда:
ДИСБАЛАНС ИОНОВ Дисбаланс калия (выход из клетки) Дисбаланс натрия (накопление в клетке) Дисбаланс кальция(накопление в клетке) Нарушение функций миокарда: - Автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости миокарда - Набухание клеток

Слайд 22


БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Фермент начало длительность ---------------------------------------------- КФК 4-8ч 3-5 дней АсТ 6-8ч 4-6 дней ЛДГ-1,2 12-24ч 7-12 дней Миоглобин 2-3ч 3-5 дней
Описание слайда:
БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Фермент начало длительность ---------------------------------------------- КФК 4-8ч 3-5 дней АсТ 6-8ч 4-6 дней ЛДГ-1,2 12-24ч 7-12 дней Миоглобин 2-3ч 3-5 дней

Слайд 23


ЛИТЕРАТУРА 1.Биохимия. Учебник для ВУЗОВ.- под ред. проф. Е.С. Северина.- С. 667-682. 2. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований.- С. 243-271.
Описание слайда:
ЛИТЕРАТУРА 1.Биохимия. Учебник для ВУЗОВ.- под ред. проф. Е.С. Северина.- С. 667-682. 2. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований.- С. 243-271.

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию