🗊Презентация Физиологические свойства нервных проводников

Физиология нервов и мышц. Лекция №3 Для медико-профилактического факультета Кафедра нормальной физиологии им. Н.Ю.Беленкова доцент Продиус Петр Анатольевич 2013 г.

План лекции 1. Физиологические свойства нервных проводников. Типы нервных волокон. 2. Механизмы и особенности проведения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам. 3. Закономерности проведения возбуждения по нерву. 4. Физиологические и физические свойства мышц. 5. Механизм мышечного сокращения. Электромеханическое сопряжение. 6. Изотоническое и изометрическое сокращение. Одиночное и тетаническое сокращение. 7.Понятие о двигательное единице. Сила, работа и утомление мышц.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН ПО ЭЛАНГЕРУ-ГАССЕРУ

Законы проведения возбуждения в нервных волокнах

Закон двустороннего проведения

Закон анатомической и физиологической целостности

Закон изолированного проведения • Возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна. • Способность нервного волокна к изолированному проведению возбуждения обусловлена наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межволоконные пространства, значительно ниже, чем сопротивление мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон.

Закон бездекрементного проведения

Механизм мышечного сокращения   Электромеханическое сопряжение. • Распространение ПД по сарколемме в Т- трубочке приво­дит к активации ее рецепторов дигидропиридина. • Сдвиг этих рецепторов открывает Са2+'-канал рецепторов рианодина цистерн саркоплазматической сети. • Выход Са2' из цистерн приводит к увеличению его концен­трации в цитозоле с 10-7 до 10-5М. • Связывание Са2* с тропонином увеличива­ет степень спирализации тропомиозина, что открывает миозинсвязывающие участки актиновых нитей.

Механизм мышечного сокращения Скольжение нитей {сокращение саркомера). • АТФаза миозиновой головки вызывает гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфата (Ф„), но продолжает удер­живать оба продукта. В таком состоянии головка связывается с актиновой нитью, образуя с ней угол около 90°. • Отсоединение АДФ и Ф„от головки миозина сопровожда­ется основным выделением свободной энергии (силовой удар). В результате головка поворачивается в шарнирной области до угла 45° (наименьшая энергия актомиозиновой связи), осуще­ствляя гребковос движение, что вызывает перемещение актиновой нити вдоль миозиновой на 1 % процент саркомера (при­мерно на 10 нм). • Присоединение АТФ к головке миозина уменьшает се срод­ство к актиновой нити, что вызывает разъединение актомиозивых мостиков. Далее головка присоединяется вновом месте - ближе к Z-линии, и цикл повторяется. • При максимальном сокращении (до 50% длины саркоме­ра) необходимо около 50 циклов образования и разъедине­ния актоыиоэиновых мостиков.

Механизм мышечного сокращения Расслабление миофибрилл. Для расслабления миофибрилл необходимы 2 главных условия: наличие достаточного уровня АТФ и низкая концентра­ции Са2+ (10-7 М и ниже) в цитозоле. Присоединение АТФ к головкам миозина приводит к разрушению актомиозиновых мостиков. Низкий уровень Са2+ создается активацией кальциевого насоса и перемещением в цистерны гладкой ЭПС, где он связывается белком кальсеквестрином. Снижение концентрации кальция в цитозоле приводит к блокаде тропомиозином актиновых нитей. Миоцит расслабляется.

Эргография