🗊Презентация Липиды-3

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Липиды-3 , слайд №1Липиды-3 , слайд №2Липиды-3 , слайд №3Липиды-3 , слайд №4Липиды-3 , слайд №5Липиды-3 , слайд №6Липиды-3 , слайд №7Липиды-3 , слайд №8Липиды-3 , слайд №9Липиды-3 , слайд №10Липиды-3 , слайд №11Липиды-3 , слайд №12Липиды-3 , слайд №13Липиды-3 , слайд №14Липиды-3 , слайд №15Липиды-3 , слайд №16Липиды-3 , слайд №17Липиды-3 , слайд №18Липиды-3 , слайд №19Липиды-3 , слайд №20Липиды-3 , слайд №21Липиды-3 , слайд №22Липиды-3 , слайд №23Липиды-3 , слайд №24Липиды-3 , слайд №25Липиды-3 , слайд №26Липиды-3 , слайд №27Липиды-3 , слайд №28Липиды-3 , слайд №29Липиды-3 , слайд №30Липиды-3 , слайд №31Липиды-3 , слайд №32Липиды-3 , слайд №33Липиды-3 , слайд №34Липиды-3 , слайд №35Липиды-3 , слайд №36Липиды-3 , слайд №37Липиды-3 , слайд №38Липиды-3 , слайд №39
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Липиды-3 . Доклад-сообщение содержит 39 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


(липидный обмен лекция 3
Описание слайда:
(липидный обмен лекция 3

Слайд 2


План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел. Регуляция липидного обмена. Синтез и катаболизм холестерина (ХЛ). Транспорт ХЛ и его нарушения. Жировая инфильтрация печени.
Описание слайда:
План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел. Регуляция липидного обмена. Синтез и катаболизм холестерина (ХЛ). Транспорт ХЛ и его нарушения. Жировая инфильтрация печени.

Слайд 3


Синтез кетоновых тел (кетогенез) Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Проходит в печени (в митохондриях). Кетоновые тела: 1. ацетоуксусная к-та - Н3С-СО-СН2-СООН 2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН 3. ацетон - Н3С-СО-СН3 - образуются из ацетил-КоА
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел (кетогенез) Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Проходит в печени (в митохондриях). Кетоновые тела: 1. ацетоуксусная к-та - Н3С-СО-СН2-СООН 2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН 3. ацетон - Н3С-СО-СН3 - образуются из ацетил-КоА

Слайд 4


Кетоновые тела Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. При избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Описание слайда:
Кетоновые тела Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. При избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).

Слайд 5


Синтез кетоновых тел Ход процесса Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент – деацилаза.
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел Ход процесса Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент – деацилаза.

Слайд 6


Синтез кетоновых тел Ход процесса Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел Ход процесса Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.

Слайд 7


Синтез кетоновых тел Ход процесса Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел Ход процесса Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.

Слайд 8


Синтез кетоновых тел Ход процесса
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел Ход процесса

Слайд 9


Катаболизм кетоновых тел β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та присоединяет SКоА и превращается в ацетоацетил-КоА.
Описание слайда:
Катаболизм кетоновых тел β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та присоединяет SКоА и превращается в ацетоацетил-КоА.

Слайд 10


Катаболизм кетоновых тел ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия: 1. Активация ацетоацетата - Ацетоацетат + сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА + сукцинат Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).
Описание слайда:
Катаболизм кетоновых тел ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия: 1. Активация ацетоацетата - Ацетоацетат + сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА + сукцинат Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).

Слайд 11


Катаболизм кетоновых тел 2. Расщепление ацетоацетил-КоА Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.
Описание слайда:
Катаболизм кетоновых тел 2. Расщепление ацетоацетил-КоА Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.

Слайд 12


Катаболизм кетоновых тел
Описание слайда:
Катаболизм кетоновых тел

Слайд 13


Катаболизм кетоновых тел
Описание слайда:
Катаболизм кетоновых тел

Слайд 14


Регуляция липидного обмена 1. Субстратная регуляция 2. Гормональная регуляция
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена 1. Субстратная регуляция 2. Гормональная регуляция

Слайд 15


Субстратная регуляция Регуляторные ферменты: 1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа). 2.Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.
Описание слайда:
Субстратная регуляция Регуляторные ферменты: 1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа). 2.Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.

Слайд 16


Субстратная регуляция
Описание слайда:
Субстратная регуляция

Слайд 17


Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез. глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз. другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.
Описание слайда:
Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез. глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз. другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.

Слайд 18


Гормональная регуляция
Описание слайда:
Гормональная регуляция

Слайд 19


Гормональная регуляция
Описание слайда:
Гормональная регуляция

Слайд 20


Собственная регуляция
Описание слайда:
Собственная регуляция

Слайд 21


Метаболизм холестерина (ХЛ) 1. Холестерин – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства (текучесть) мембраны. Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.
Описание слайда:
Метаболизм холестерина (ХЛ) 1. Холестерин – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства (текучесть) мембраны. Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.

Слайд 22


Метаболизм холестерина (ХЛ) 2. Холестерин выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д). 3. ХЛ может как поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).
Описание слайда:
Метаболизм холестерина (ХЛ) 2. Холестерин выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д). 3. ХЛ может как поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).

Слайд 23


Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты. 2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.
Описание слайда:
Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты. 2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.

Слайд 24


Образование мевалоновой кислоты 1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза; 2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ). Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза; 3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.
Описание слайда:
Образование мевалоновой кислоты 1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза; 2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ). Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза; 3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.

Слайд 25


Образование мевалоновой кислоты
Описание слайда:
Образование мевалоновой кислоты

Слайд 26


Образование сквалена мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та; фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та; фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та; декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;
Описание слайда:
Образование сквалена мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та; фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та; фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та; декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;

Слайд 27


Образование сквалена часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат; изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат; геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат; две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.
Описание слайда:
Образование сквалена часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат; изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат; геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат; две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.

Слайд 28


Конденсация сквалена Сквален  ланостерин  зимостерин  десмостерин  ХОЛЕСТЕРИН
Описание слайда:
Конденсация сквалена Сквален  ланостерин  зимостерин  десмостерин  ХОЛЕСТЕРИН

Слайд 29


Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется: ХЛ (механизм отрицательной обратной связи) Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).
Описание слайда:
Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется: ХЛ (механизм отрицательной обратной связи) Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).

Слайд 30


Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Ферментов окисляющих ХЛ – нет. Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (на МСГ). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи. Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.
Описание слайда:
Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА Ферментов окисляющих ХЛ – нет. Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (на МСГ). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи. Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.

Слайд 31


Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в ЛПВП В ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ) Часть эХЛ в составе ЛПВП поступает в печень Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.
Описание слайда:
Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в ЛПВП В ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ) Часть эХЛ в составе ЛПВП поступает в печень Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.

Слайд 32


Нарушения Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу. Одна из причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.
Описание слайда:
Нарушения Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу. Одна из причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.

Слайд 33


Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) I.  ХМ (ЛПЛ) – может привести к острому панкреатиту, ожирению. IIа- ЛПНП ( рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу. IIб-  ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи) III.  ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.
Описание слайда:
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) I.  ХМ (ЛПЛ) – может привести к острому панкреатиту, ожирению. IIа- ЛПНП ( рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу. IIб-  ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи) III.  ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.

Слайд 34


Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) IV.  ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение. V.  ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение. VI. ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.
Описание слайда:
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) IV.  ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение. V.  ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение. VI. ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.

Слайд 35


Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов. Он происходит при модификации ЛП в крови.
Описание слайда:
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов. Он происходит при модификации ЛП в крови.

Слайд 36


Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете) 2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови) 3. Выработка иммуноглобулинов (антител) к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.
Описание слайда:
Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете) 2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови) 3. Выработка иммуноглобулинов (антител) к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.

Слайд 37


Жировая инфильтрация печени (стеатоз) Стеатоз – накопление липидов в печени Причины: 1. Снижение белок-синтезирующей функции печени. 2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).
Описание слайда:
Жировая инфильтрация печени (стеатоз) Стеатоз – накопление липидов в печени Причины: 1. Снижение белок-синтезирующей функции печени. 2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).

Слайд 38


Катаболизм спирта
Описание слайда:
Катаболизм спирта

Слайд 39


Лечение стеатоза
Описание слайда:
Лечение стеатоза

Скачать

Теги Липиды-3
Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию