🗊Презентация Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №1Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №2Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №3Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №4Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №5Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №6Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №7Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №8Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №9Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №10Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №11Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №12Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №13Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №14Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №15Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №16Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №17Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №18Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №19Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №20Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №21Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №22Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №23Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №24Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №25Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №26Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №27Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №28Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №29Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №30Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №31Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №32Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №33Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №34Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №35Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №36Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №37Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №38Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №39Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №40Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №41Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №42Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №43Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №44Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №45Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №46Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №47Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №48Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №49Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №50Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №51
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов. Доклад-сообщение содержит 51 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов (глюкагона, адреналина, кортизола)
Описание слайда:
Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов (глюкагона, адреналина, кортизола)

Слайд 2


А. Гормон связывается с рецептором на клеточной мембране, активируя синтез вторичного посредника. А. Гормон связывается с рецептором на клеточной мембране, активируя синтез вторичного посредника. Б. Вторичный посредник повышает активность специального активирующего фермента. В. Активирующий фермент переводит ключевой фермент в активное состояние, чаще всего путем присоединения фосфатных групп к поверхностным аминокислотам фермента.
Описание слайда:
А. Гормон связывается с рецептором на клеточной мембране, активируя синтез вторичного посредника. А. Гормон связывается с рецептором на клеточной мембране, активируя синтез вторичного посредника. Б. Вторичный посредник повышает активность специального активирующего фермента. В. Активирующий фермент переводит ключевой фермент в активное состояние, чаще всего путем присоединения фосфатных групп к поверхностным аминокислотам фермента.

Слайд 3


Г. Вторичный посредник быстро уничтожается внутри клетки с помощью специального фермента, поэтому избыточного возрастания ферментативной активности не происходит Г. Вторичный посредник быстро уничтожается внутри клетки с помощью специального фермента, поэтому избыточного возрастания ферментативной активности не происходит Существует аналогичный инактивирующий каскад, быстро снижающий ферментативную активность
Описание слайда:
Г. Вторичный посредник быстро уничтожается внутри клетки с помощью специального фермента, поэтому избыточного возрастания ферментативной активности не происходит Г. Вторичный посредник быстро уничтожается внутри клетки с помощью специального фермента, поэтому избыточного возрастания ферментативной активности не происходит Существует аналогичный инактивирующий каскад, быстро снижающий ферментативную активность

Слайд 4


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №4
Описание слайда:

Слайд 5


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №5
Описание слайда:

Слайд 6


Глюконеогенез - это синтез глюкозы из неуглеводных предшественников Глюконеогенез - это синтез глюкозы из неуглеводных предшественников 90% ГНГ происходит в печени 10% ГНГ происходит в корковом слое почек и в энтероцитах
Описание слайда:
Глюконеогенез - это синтез глюкозы из неуглеводных предшественников Глюконеогенез - это синтез глюкозы из неуглеводных предшественников 90% ГНГ происходит в печени 10% ГНГ происходит в корковом слое почек и в энтероцитах

Слайд 7


При углеводном или полном голодании, а также в условиях длительной физической работы концентрация глюкозы в крови поддерживается за счет ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА. При углеводном или полном голодании, а также в условиях длительной физической работы концентрация глюкозы в крови поддерживается за счет ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА. За сутки в организме человека может синтезироваться до 80 г глюкозы.
Описание слайда:
При углеводном или полном голодании, а также в условиях длительной физической работы концентрация глюкозы в крови поддерживается за счет ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА. При углеводном или полном голодании, а также в условиях длительной физической работы концентрация глюкозы в крови поддерживается за счет ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА. За сутки в организме человека может синтезироваться до 80 г глюкозы.

Слайд 8


Субстарты ГНГ - все вещества, способные превратиться в пируват или оксалоацетат (или любой другой метаболит глюконеогенеза) Субстарты ГНГ - все вещества, способные превратиться в пируват или оксалоацетат (или любой другой метаболит глюконеогенеза)
Описание слайда:
Субстарты ГНГ - все вещества, способные превратиться в пируват или оксалоацетат (или любой другой метаболит глюконеогенеза) Субстарты ГНГ - все вещества, способные превратиться в пируват или оксалоацетат (или любой другой метаболит глюконеогенеза)

Слайд 9


В условиях голодания часть тканевых белков и альбуминов плазмы крови распадается до аминокислот В условиях голодания часть тканевых белков и альбуминов плазмы крови распадается до аминокислот Некоторые аминокислоты затем используются в глюконеогенезе Такие аминокислоты называются ГЛЮКОГЕННЫМИ Приблизительно 60% аминокислот из присутствующих в организме белков свободно превращаются в глюкозу.
Описание слайда:
В условиях голодания часть тканевых белков и альбуминов плазмы крови распадается до аминокислот В условиях голодания часть тканевых белков и альбуминов плазмы крови распадается до аминокислот Некоторые аминокислоты затем используются в глюконеогенезе Такие аминокислоты называются ГЛЮКОГЕННЫМИ Приблизительно 60% аминокислот из присутствующих в организме белков свободно превращаются в глюкозу.

Слайд 10


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №10
Описание слайда:

Слайд 11


При распаде жиров образуется глицерин При распаде жиров образуется глицерин Глицерин превращается в диоксиацетонфосфат, который включается в глюконеогенез.
Описание слайда:
При распаде жиров образуется глицерин При распаде жиров образуется глицерин Глицерин превращается в диоксиацетонфосфат, который включается в глюконеогенез.

Слайд 12


В мышцах при интенсивной физической работе образуется лактат В мышцах при интенсивной физической работе образуется лактат В состоянии покоя мышца частично отдает лактат в кровь Лактат захватывается печенью и превращается в пируват Пируват печень использует как основной субстрат глюконеогенеза
Описание слайда:
В мышцах при интенсивной физической работе образуется лактат В мышцах при интенсивной физической работе образуется лактат В состоянии покоя мышца частично отдает лактат в кровь Лактат захватывается печенью и превращается в пируват Пируват печень использует как основной субстрат глюконеогенеза

Слайд 13


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №13
Описание слайда:

Слайд 14


Аланин, поступивший в клетки, легко превращается в пируват Аланин, поступивший в клетки, легко превращается в пируват Пируват используется как субстрат глюконеогенеза Образование большого количества аланина при трансаминировании других аминокислот стимулирует в конечном счете ГНГ в печени
Описание слайда:
Аланин, поступивший в клетки, легко превращается в пируват Аланин, поступивший в клетки, легко превращается в пируват Пируват используется как субстрат глюконеогенеза Образование большого количества аланина при трансаминировании других аминокислот стимулирует в конечном счете ГНГ в печени

Слайд 15


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №15
Описание слайда:

Слайд 16


2 пируват + 4 ATФ + 2 ГТФ + 2NADH*Н+ + 4 Н2О → 2 пируват + 4 ATФ + 2 ГТФ + 2NADH*Н+ + 4 Н2О → →Глюкоза + 4 ADP + 2 ГДФ + 2 NAD+ + 6 Pi На синтез 1 моль глюкозы из пирувата расходуется 6 макроэргических связей (4 ATФ и 2ГТФ).
Описание слайда:
2 пируват + 4 ATФ + 2 ГТФ + 2NADH*Н+ + 4 Н2О → 2 пируват + 4 ATФ + 2 ГТФ + 2NADH*Н+ + 4 Н2О → →Глюкоза + 4 ADP + 2 ГДФ + 2 NAD+ + 6 Pi На синтез 1 моль глюкозы из пирувата расходуется 6 макроэргических связей (4 ATФ и 2ГТФ).

Слайд 17


Реакции глюконеогенеза повторяют реакции гликолиза в обратном направлении и катализируются теми же ферментами, за исключением 4 реакций: Реакции глюконеогенеза повторяют реакции гликолиза в обратном направлении и катализируются теми же ферментами, за исключением 4 реакций: Превращение пирувата в оксалоацетат (ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА)
Описание слайда:
Реакции глюконеогенеза повторяют реакции гликолиза в обратном направлении и катализируются теми же ферментами, за исключением 4 реакций: Реакции глюконеогенеза повторяют реакции гликолиза в обратном направлении и катализируются теми же ферментами, за исключением 4 реакций: Превращение пирувата в оксалоацетат (ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА)

Слайд 18


Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват (ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ (ФЕП)-КАРБОКСИКИНАЗА) Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват (ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ (ФЕП)-КАРБОКСИКИНАЗА) Превращение фруктозо-1,6-дифосфата в фруктозо-6-фосфат (ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТАЗА) Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу (ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА)
Описание слайда:
Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват (ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ (ФЕП)-КАРБОКСИКИНАЗА) Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват (ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ (ФЕП)-КАРБОКСИКИНАЗА) Превращение фруктозо-1,6-дифосфата в фруктозо-6-фосфат (ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТАЗА) Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу (ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА)

Слайд 19


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №19
Описание слайда:

Слайд 20


Основной активатор ГНГ – гормон КОРТИЗОЛ (главный глюкокортикоид у человека) Основной активатор ГНГ – гормон КОРТИЗОЛ (главный глюкокортикоид у человека) Активация ГНГ возможна при поступлении большого количества белка с пищей Нормальным сигналом для активации ГНГ является повторное снижение глюкозы крови при отсутствии приема пищи более 3-5 часов
Описание слайда:
Основной активатор ГНГ – гормон КОРТИЗОЛ (главный глюкокортикоид у человека) Основной активатор ГНГ – гормон КОРТИЗОЛ (главный глюкокортикоид у человека) Активация ГНГ возможна при поступлении большого количества белка с пищей Нормальным сигналом для активации ГНГ является повторное снижение глюкозы крови при отсутствии приема пищи более 3-5 часов

Слайд 21


Уровень кортизола увеличивается в ответ на гипогликемию (точный механизм не известен) Уровень кортизола увеличивается в ответ на гипогликемию (точный механизм не известен) Кортизол активирует транскрипцию генов ферментов ГНГ Кортизол снижает транскрипцию генов всех типов гексокиназ, т.е. тормозит окисление глюкозы и фруктозы
Описание слайда:
Уровень кортизола увеличивается в ответ на гипогликемию (точный механизм не известен) Уровень кортизола увеличивается в ответ на гипогликемию (точный механизм не известен) Кортизол активирует транскрипцию генов ферментов ГНГ Кортизол снижает транскрипцию генов всех типов гексокиназ, т.е. тормозит окисление глюкозы и фруктозы

Слайд 22


Кортизол угнетает транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки, следовательно, обеспечивает печень субстратами ГНГ Кортизол угнетает транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки, следовательно, обеспечивает печень субстратами ГНГ Кортизол стимулирует катаболизм белков во всех тканях, кроме печени, следовательно, обеспечивает повышение уровня глюкогенных аминокислот ТАКИМ ОБРАЗОМ, ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ЯВЛЯЮТСЯ АНТАГОНИСТАМИ ИНСУЛИНА В РЕГУЛЯЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
Описание слайда:
Кортизол угнетает транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки, следовательно, обеспечивает печень субстратами ГНГ Кортизол угнетает транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки, следовательно, обеспечивает печень субстратами ГНГ Кортизол стимулирует катаболизм белков во всех тканях, кроме печени, следовательно, обеспечивает повышение уровня глюкогенных аминокислот ТАКИМ ОБРАЗОМ, ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ЯВЛЯЮТСЯ АНТАГОНИСТАМИ ИНСУЛИНА В РЕГУЛЯЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

Слайд 23


В основе регуляции лежит принцип поддержания НОРМОГЛИКЕМИИ В основе регуляции лежит принцип поддержания НОРМОГЛИКЕМИИ Колебания нормогликемии 3,3 – 5,5 мМоль/л Ниже 3,3 мМоль/л –гипогликемия Выше 5,5 мМоль/k – гипергликемия Оба состояния могут быть и физиологическими, и патологическими
Описание слайда:
В основе регуляции лежит принцип поддержания НОРМОГЛИКЕМИИ В основе регуляции лежит принцип поддержания НОРМОГЛИКЕМИИ Колебания нормогликемии 3,3 – 5,5 мМоль/л Ниже 3,3 мМоль/л –гипогликемия Выше 5,5 мМоль/k – гипергликемия Оба состояния могут быть и физиологическими, и патологическими

Слайд 24


Часто уровень глюкозы определяют не в mM/л, а в мг% ( мг глюкозы в 100 мл крови или мочи) Часто уровень глюкозы определяют не в mM/л, а в мг% ( мг глюкозы в 100 мл крови или мочи) Для пересчета единиц используют формулу: Глюкоза (мг%) = глюкоза (mM/л) * 18
Описание слайда:
Часто уровень глюкозы определяют не в mM/л, а в мг% ( мг глюкозы в 100 мл крови или мочи) Часто уровень глюкозы определяют не в mM/л, а в мг% ( мг глюкозы в 100 мл крови или мочи) Для пересчета единиц используют формулу: Глюкоза (мг%) = глюкоза (mM/л) * 18

Слайд 25


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №25
Описание слайда:

Слайд 26


Понижение Понижение Выброс инсулина Физическая работа Голодание (до включения распада гликогена или глюконеогенеза)
Описание слайда:
Понижение Понижение Выброс инсулина Физическая работа Голодание (до включения распада гликогена или глюконеогенеза)

Слайд 27


Инсулин – практически единственный гормон, НЕПОСРЕДСТВЕННО работающий на снижение уровня глюкозы крови Инсулин – практически единственный гормон, НЕПОСРЕДСТВЕННО работающий на снижение уровня глюкозы крови Гормоны оппозитного инсулину действия называются КОНТРИНСУЛЯРНЫМИ Любой контринсулярный гормон вызывает повышение уровня глюкозы крови, но способы повышения различаются
Описание слайда:
Инсулин – практически единственный гормон, НЕПОСРЕДСТВЕННО работающий на снижение уровня глюкозы крови Инсулин – практически единственный гормон, НЕПОСРЕДСТВЕННО работающий на снижение уровня глюкозы крови Гормоны оппозитного инсулину действия называются КОНТРИНСУЛЯРНЫМИ Любой контринсулярный гормон вызывает повышение уровня глюкозы крови, но способы повышения различаются

Слайд 28


Гормоны быстрого действия - работают через каскадные механизмы Гормоны быстрого действия - работают через каскадные механизмы Глюкагон и белки его суперсемейства (глюкагоноподобные пептиды) Тироксин (йод-производное димера тирозина) Адреналин (катехоламин, производное ДОФА)
Описание слайда:
Гормоны быстрого действия - работают через каскадные механизмы Гормоны быстрого действия - работают через каскадные механизмы Глюкагон и белки его суперсемейства (глюкагоноподобные пептиды) Тироксин (йод-производное димера тирозина) Адреналин (катехоламин, производное ДОФА)

Слайд 29


Входит в состав инсулинового суперсемейства Входит в состав инсулинового суперсемейства Типичный глобулярный белок с небольшой молекулярной массой 5,5 кДа.
Описание слайда:
Входит в состав инсулинового суперсемейства Входит в состав инсулинового суперсемейства Типичный глобулярный белок с небольшой молекулярной массой 5,5 кДа.

Слайд 30


Мономер инсулина состоит из 51 аминокислотного остатка Мономер инсулина состоит из 51 аминокислотного остатка Молекула имеет форму «клина» и составлена из цепей А и В, соединенных дисульфидным мостиком В соответствии с гидрофобным эффектом, на поверхности находятся только гидрофильные аминокислоты, а гидрофобные в основном скручены в глобулу внутри «клина»
Описание слайда:
Мономер инсулина состоит из 51 аминокислотного остатка Мономер инсулина состоит из 51 аминокислотного остатка Молекула имеет форму «клина» и составлена из цепей А и В, соединенных дисульфидным мостиком В соответствии с гидрофобным эффектом, на поверхности находятся только гидрофильные аминокислоты, а гидрофобные в основном скручены в глобулу внутри «клина»

Слайд 31


Аминокислотные остатки, которые лежат на поверхности, инвариантны и осуществляют формирование димеров и гексамеров инсулина в растворах Аминокислотные остатки, которые лежат на поверхности, инвариантны и осуществляют формирование димеров и гексамеров инсулина в растворах До поступления в кровь инсулин накапливается β-клетками в островках Лангерганса (поджелудочная железа) в виде цинкосодержащего гексамера
Описание слайда:
Аминокислотные остатки, которые лежат на поверхности, инвариантны и осуществляют формирование димеров и гексамеров инсулина в растворах Аминокислотные остатки, которые лежат на поверхности, инвариантны и осуществляют формирование димеров и гексамеров инсулина в растворах До поступления в кровь инсулин накапливается β-клетками в островках Лангерганса (поджелудочная железа) в виде цинкосодержащего гексамера

Слайд 32


Гексамерная форма стабилизирована за счет образования комплекса с цинком, а котором принимают участие остатки гистидина Гексамерная форма стабилизирована за счет образования комплекса с цинком, а котором принимают участие остатки гистидина Наличие ионов цинка в организме – обязательное условие для получения активного инсулина
Описание слайда:
Гексамерная форма стабилизирована за счет образования комплекса с цинком, а котором принимают участие остатки гистидина Гексамерная форма стабилизирована за счет образования комплекса с цинком, а котором принимают участие остатки гистидина Наличие ионов цинка в организме – обязательное условие для получения активного инсулина

Слайд 33


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №33
Описание слайда:

Слайд 34


1. Инсулин связывается со специфическим инсулиновым рецептором на мембране (первый этап действия) 1. Инсулин связывается со специфическим инсулиновым рецептором на мембране (первый этап действия)
Описание слайда:
1. Инсулин связывается со специфическим инсулиновым рецептором на мембране (первый этап действия) 1. Инсулин связывается со специфическим инсулиновым рецептором на мембране (первый этап действия)

Слайд 35


Функции рецептора: Функции рецептора: с высокой специфичностью "распознает" в молекуле инсулина места связывания опосредует передачу соответствующего сигнала, направленного на активацию определенных ферментов осуществляет эндоцитоз (интернализацию) гормон-рецепторного комплекса, что приводит к лизосомальному протеолизу инсулина
Описание слайда:
Функции рецептора: Функции рецептора: с высокой специфичностью "распознает" в молекуле инсулина места связывания опосредует передачу соответствующего сигнала, направленного на активацию определенных ферментов осуществляет эндоцитоз (интернализацию) гормон-рецепторного комплекса, что приводит к лизосомальному протеолизу инсулина

Слайд 36


Рецептор инсулина представляет собой тетрамерную белковую структуру, являющуюся интегральным белком мембраны клетки Рецептор инсулина представляет собой тетрамерную белковую структуру, являющуюся интегральным белком мембраны клетки Инсулиновый рецептор одновременно является ферментом, чувствительным к инсулину (тирозинкиназой), поскольку при связывании инсулина он подвергается АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЮ
Описание слайда:
Рецептор инсулина представляет собой тетрамерную белковую структуру, являющуюся интегральным белком мембраны клетки Рецептор инсулина представляет собой тетрамерную белковую структуру, являющуюся интегральным белком мембраны клетки Инсулиновый рецептор одновременно является ферментом, чувствительным к инсулину (тирозинкиназой), поскольку при связывании инсулина он подвергается АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЮ

Слайд 37


Тирозинкиназная активность осуществляется бета-субъединицей рецептора, альфа-субъединица является зоной связывания инсулина Тирозинкиназная активность осуществляется бета-субъединицей рецептора, альфа-субъединица является зоной связывания инсулина Инсулин в присутствии Mn2+ повышает скорость аутофосфорилирования рецептора
Описание слайда:
Тирозинкиназная активность осуществляется бета-субъединицей рецептора, альфа-субъединица является зоной связывания инсулина Тирозинкиназная активность осуществляется бета-субъединицей рецептора, альфа-субъединица является зоной связывания инсулина Инсулин в присутствии Mn2+ повышает скорость аутофосфорилирования рецептора

Слайд 38


После связывания первой молекулы инсулина происходит быстрый дрейф (латеральная диффузия) рецепторов в мембране После связывания первой молекулы инсулина происходит быстрый дрейф (латеральная диффузия) рецепторов в мембране рецепторы связываются друг с другом, образуя микроагрегаты: пятна (patches) нашлепки («заплаты»), или «кучки» Для осуществления второго этапа необходим также Cr3+
Описание слайда:
После связывания первой молекулы инсулина происходит быстрый дрейф (латеральная диффузия) рецепторов в мембране После связывания первой молекулы инсулина происходит быстрый дрейф (латеральная диффузия) рецепторов в мембране рецепторы связываются друг с другом, образуя микроагрегаты: пятна (patches) нашлепки («заплаты»), или «кучки» Для осуществления второго этапа необходим также Cr3+

Слайд 39


Механизмы действия инсулина Механизмы действия основных контринсулярных гормонов, слайд №39
Описание слайда:

Слайд 40


Рецептор, входящие в кластер, формируют единую сеть, в которой устанавливается эффект кооперативного взаимодействия: Рецептор, входящие в кластер, формируют единую сеть, в которой устанавливается эффект кооперативного взаимодействия: Если хотя бы 1 рецептор кластера связал инсулин и принял новую конформацию, то такую же конформацию примут и другие рецепторы кластера, не связавшиеся с инсулином
Описание слайда:
Рецептор, входящие в кластер, формируют единую сеть, в которой устанавливается эффект кооперативного взаимодействия: Рецептор, входящие в кластер, формируют единую сеть, в которой устанавливается эффект кооперативного взаимодействия: Если хотя бы 1 рецептор кластера связал инсулин и принял новую конформацию, то такую же конформацию примут и другие рецепторы кластера, не связавшиеся с инсулином

Слайд 41


взаимодействие активированного рецептора с СИР-белками в цитоплазме клетки взаимодействие активированного рецептора с СИР-белками в цитоплазме клетки
Описание слайда:
взаимодействие активированного рецептора с СИР-белками в цитоплазме клетки взаимодействие активированного рецептора с СИР-белками в цитоплазме клетки

Слайд 42


СИР – субстрат инсулинового рецептора, СИР – субстрат инсулинового рецептора, является цитоплазматическим белком молекула включает около 1250 аминокислотных остатков Около N-терминального конца СИР-1 имеется 22 тирозинфосфорилирующих места и несколько серинфосфорилирующих мест Этот домен необходим для взаимодействия и распознавания инсулинового рецептора
Описание слайда:
СИР – субстрат инсулинового рецептора, СИР – субстрат инсулинового рецептора, является цитоплазматическим белком молекула включает около 1250 аминокислотных остатков Около N-терминального конца СИР-1 имеется 22 тирозинфосфорилирующих места и несколько серинфосфорилирующих мест Этот домен необходим для взаимодействия и распознавания инсулинового рецептора

Слайд 43


Стимуляция рецептора инсулином сопровождается быстрым фосфорилированием указанных аминокислотных остатков в СИР-1 и нековалентным связыванием со специфическими внутриклеточными белками Стимуляция рецептора инсулином сопровождается быстрым фосфорилированием указанных аминокислотных остатков в СИР-1 и нековалентным связыванием со специфическими внутриклеточными белками СИР-1 является также субстратом для многих других рецепторных систем: гормона роста, инсулиноподобного фактора роста и др.
Описание слайда:
Стимуляция рецептора инсулином сопровождается быстрым фосфорилированием указанных аминокислотных остатков в СИР-1 и нековалентным связыванием со специфическими внутриклеточными белками Стимуляция рецептора инсулином сопровождается быстрым фосфорилированием указанных аминокислотных остатков в СИР-1 и нековалентным связыванием со специфическими внутриклеточными белками СИР-1 является также субстратом для многих других рецепторных систем: гормона роста, инсулиноподобного фактора роста и др.

Слайд 44


Активированный рецептор с участием СИР-1, СИР-2 и комплекса других белков (р85, р60/55, р110) активирует фосфолипазу С и киназу инозитол – 1,4,5-трифосфата, что приводит к гидролизу фосфатидилинозитола в мембране и образованию диацилглицерина и инозитолтрифосфата Активированный рецептор с участием СИР-1, СИР-2 и комплекса других белков (р85, р60/55, р110) активирует фосфолипазу С и киназу инозитол – 1,4,5-трифосфата, что приводит к гидролизу фосфатидилинозитола в мембране и образованию диацилглицерина и инозитолтрифосфата
Описание слайда:
Активированный рецептор с участием СИР-1, СИР-2 и комплекса других белков (р85, р60/55, р110) активирует фосфолипазу С и киназу инозитол – 1,4,5-трифосфата, что приводит к гидролизу фосфатидилинозитола в мембране и образованию диацилглицерина и инозитолтрифосфата Активированный рецептор с участием СИР-1, СИР-2 и комплекса других белков (р85, р60/55, р110) активирует фосфолипазу С и киназу инозитол – 1,4,5-трифосфата, что приводит к гидролизу фосфатидилинозитола в мембране и образованию диацилглицерина и инозитолтрифосфата

Слайд 45


Диацилглицерин стимулирует протеинкиназу С, запуская фосфорилирование/дефосфорилирование регуляторных ферментов углеводного обмена Диацилглицерин стимулирует протеинкиназу С, запуская фосфорилирование/дефосфорилирование регуляторных ферментов углеводного обмена В результате инактивируется фосфорилаза гликогена, активируется синтаза гликогена
Описание слайда:
Диацилглицерин стимулирует протеинкиназу С, запуская фосфорилирование/дефосфорилирование регуляторных ферментов углеводного обмена Диацилглицерин стимулирует протеинкиназу С, запуская фосфорилирование/дефосфорилирование регуляторных ферментов углеводного обмена В результате инактивируется фосфорилаза гликогена, активируется синтаза гликогена

Слайд 46


Активированный рецептор запускает также цепочку последовательного фосфорилирования других белков, включая цАМФ-зависимые протеинкиназы, в результате изменяются транспортные функции мембраны Активированный рецептор запускает также цепочку последовательного фосфорилирования других белков, включая цАМФ-зависимые протеинкиназы, в результате изменяются транспортные функции мембраны
Описание слайда:
Активированный рецептор запускает также цепочку последовательного фосфорилирования других белков, включая цАМФ-зависимые протеинкиназы, в результате изменяются транспортные функции мембраны Активированный рецептор запускает также цепочку последовательного фосфорилирования других белков, включая цАМФ-зависимые протеинкиназы, в результате изменяются транспортные функции мембраны

Слайд 47


Инсулин-рецепторный комплекс подвергается интернализации и слиянию с лизосомой Инсулин-рецепторный комплекс подвергается интернализации и слиянию с лизосомой Рецептор освобождается и возвращается в мембрану Инсулин разрезается на короткие пептиды, влияющие, вероятно, на транскрипцию генов как индукторы или репрессоры
Описание слайда:
Инсулин-рецепторный комплекс подвергается интернализации и слиянию с лизосомой Инсулин-рецепторный комплекс подвергается интернализации и слиянию с лизосомой Рецептор освобождается и возвращается в мембрану Инсулин разрезается на короткие пептиды, влияющие, вероятно, на транскрипцию генов как индукторы или репрессоры

Слайд 48


Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20-40 раз. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20-40 раз. При стимуляции инсулином наблюдается увеличение в 5-10 раз содержания транспортных белков глюкозы в плазматических мембранах
Описание слайда:
Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20-40 раз. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20-40 раз. При стимуляции инсулином наблюдается увеличение в 5-10 раз содержания транспортных белков глюкозы в плазматических мембранах

Слайд 49


Транслокация транспортеров глюкозы к мембране клетки наблюдается уже через несколько минут после взаимодействия инсулина с рецептором (быстрое снижение уровня глюкозы крови ) Транслокация транспортеров глюкозы к мембране клетки наблюдается уже через несколько минут после взаимодействия инсулина с рецептором (быстрое снижение уровня глюкозы крови ) Инсулин стимулирует глюкокиназу, поэтому резко возрастает скорость образования глюкозо-6-фосфата Инсулин активирует синтазу гликогена
Описание слайда:
Транслокация транспортеров глюкозы к мембране клетки наблюдается уже через несколько минут после взаимодействия инсулина с рецептором (быстрое снижение уровня глюкозы крови ) Транслокация транспортеров глюкозы к мембране клетки наблюдается уже через несколько минут после взаимодействия инсулина с рецептором (быстрое снижение уровня глюкозы крови ) Инсулин стимулирует глюкокиназу, поэтому резко возрастает скорость образования глюкозо-6-фосфата Инсулин активирует синтазу гликогена

Слайд 50


Инсулин активирует фосфодиэстеразу, т.е. резко снижает уровень цАМФ, пркращая вызванный глюкагоном распад гликогена Инсулин активирует фосфодиэстеразу, т.е. резко снижает уровень цАМФ, пркращая вызванный глюкагоном распад гликогена Активация ключевых ферментов гликолиза, пируватдегидрогеназного комплекса, α-кетоглутаратдегидрогеназы дает возможность быстрого аэробного окисления глюкозы
Описание слайда:
Инсулин активирует фосфодиэстеразу, т.е. резко снижает уровень цАМФ, пркращая вызванный глюкагоном распад гликогена Инсулин активирует фосфодиэстеразу, т.е. резко снижает уровень цАМФ, пркращая вызванный глюкагоном распад гликогена Активация ключевых ферментов гликолиза, пируватдегидрогеназного комплекса, α-кетоглутаратдегидрогеназы дает возможность быстрого аэробного окисления глюкозы

Слайд 51


Инсулин инактивирует ФЭП-карбоксикиназу и фосфатазу глюкозо-6-фосфата, т.е. снижает скорость синтеза глюкозы в глюконеогенезе Инсулин инактивирует ФЭП-карбоксикиназу и фосфатазу глюкозо-6-фосфата, т.е. снижает скорость синтеза глюкозы в глюконеогенезе Вывод: ИНСУЛИН СТИМУЛИРУЕТ ПРОЦЕССЫ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ТОРМОЗИТ ПРОЦЕССЫ ЕЕ ПОЛУЧЕНИЯ В СВОБОДНОМ ВИДЕ
Описание слайда:
Инсулин инактивирует ФЭП-карбоксикиназу и фосфатазу глюкозо-6-фосфата, т.е. снижает скорость синтеза глюкозы в глюконеогенезе Инсулин инактивирует ФЭП-карбоксикиназу и фосфатазу глюкозо-6-фосфата, т.е. снижает скорость синтеза глюкозы в глюконеогенезе Вывод: ИНСУЛИН СТИМУЛИРУЕТ ПРОЦЕССЫ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ТОРМОЗИТ ПРОЦЕССЫ ЕЕ ПОЛУЧЕНИЯ В СВОБОДНОМ ВИДЕ

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию