🗊Презентация Синтез липидов

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Синтез липидов, слайд №1Синтез липидов, слайд №2Синтез липидов, слайд №3Синтез липидов, слайд №4Синтез липидов, слайд №5Синтез липидов, слайд №6Синтез липидов, слайд №7Синтез липидов, слайд №8Синтез липидов, слайд №9Синтез липидов, слайд №10Синтез липидов, слайд №11Синтез липидов, слайд №12Синтез липидов, слайд №13Синтез липидов, слайд №14Синтез липидов, слайд №15Синтез липидов, слайд №16Синтез липидов, слайд №17Синтез липидов, слайд №18Синтез липидов, слайд №19Синтез липидов, слайд №20Синтез липидов, слайд №21Синтез липидов, слайд №22Синтез липидов, слайд №23Синтез липидов, слайд №24Синтез липидов, слайд №25Синтез липидов, слайд №26Синтез липидов, слайд №27Синтез липидов, слайд №28Синтез липидов, слайд №29Синтез липидов, слайд №30Синтез липидов, слайд №31Синтез липидов, слайд №32Синтез липидов, слайд №33Синтез липидов, слайд №34Синтез липидов, слайд №35Синтез липидов, слайд №36Синтез липидов, слайд №37Синтез липидов, слайд №38Синтез липидов, слайд №39Синтез липидов, слайд №40

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Синтез липидов. Доклад-сообщение содержит 40 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1





Обмен  липидов ( часть III):
СИНТИЕЗ ТАГ И ФОСФОЛИПИДОВ.
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА
РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Описание слайда:
Обмен липидов ( часть III): СИНТИЕЗ ТАГ И ФОСФОЛИПИДОВ. КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Слайд 2





Синтез ТАГ
Синтез ТАГ
Синтез фосфолипидов
Синтез кетоновых тел (кетогенез)
Катаболизм кетоновых тел
Регуляция липидного обмена
Описание слайда:
Синтез ТАГ Синтез ТАГ Синтез фосфолипидов Синтез кетоновых тел (кетогенез) Катаболизм кетоновых тел Регуляция липидного обмена

Слайд 3





Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). 
Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). 
Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование α-глицерофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения.
В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата:
Описание слайда:
Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование α-глицерофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения. В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата:

Слайд 4





СХЕМА:
СХЕМА:
Описание слайда:
СХЕМА: СХЕМА:

Слайд 5





В жировой ткани и мышцах активность глицеролкиназы низкая
В жировой ткани и мышцах активность глицеролкиназы низкая
Предшественником глицерол-3-фосфата становится  дигидроксиацетонфосфат (ДАФ)
Цитоплазматическая глицерол-3-фос-фатдегидрогеназа превращает ДАФ в глицерол-3-фосфат:
Описание слайда:
В жировой ткани и мышцах активность глицеролкиназы низкая В жировой ткани и мышцах активность глицеролкиназы низкая Предшественником глицерол-3-фосфата становится дигидроксиацетонфосфат (ДАФ) Цитоплазматическая глицерол-3-фос-фатдегидрогеназа превращает ДАФ в глицерол-3-фосфат:

Слайд 6





СХЕМА:
СХЕМА:
Описание слайда:
СХЕМА: СХЕМА:

Слайд 7





Синтез триглицеридов в организме происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата. 
Синтез триглицеридов в организме происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата. 
Ресинтез триглицеридов из β-моноацилглицеридов, происходит только в энтероцитах при поступлении липидов с пищей
Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, находятся в ЭПС
Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза содержится в митохондриях, поэтому происходит обмен продуктами между митохондрией и ЭПС
Описание слайда:
Синтез триглицеридов в организме происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата. Синтез триглицеридов в организме происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата. Ресинтез триглицеридов из β-моноацилглицеридов, происходит только в энтероцитах при поступлении липидов с пищей Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, находятся в ЭПС Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза содержится в митохондриях, поэтому происходит обмен продуктами между митохондрией и ЭПС

Слайд 8





Протекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе ТАГ в энтероцитах)
Протекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе ТАГ в энтероцитах)
Описание слайда:
Протекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе ТАГ в энтероцитах) Протекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе ТАГ в энтероцитах)

Слайд 9





Глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными» формами жирной кислоты (молекулами ацил-КоА). 
Глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными» формами жирной кислоты (молекулами ацил-КоА). 
В результате образуется фосфатидная кислота (фосфатидат, или фосфатил):
Описание слайда:
Глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными» формами жирной кислоты (молекулами ацил-КоА). Глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными» формами жирной кислоты (молекулами ацил-КоА). В результате образуется фосфатидная кислота (фосфатидат, или фосфатил):

Слайд 10





СХЕМА:
СХЕМА:
Описание слайда:
СХЕМА: СХЕМА:

Слайд 11





1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата)
1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата)
2. 1-ацилглицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование фосфатидата (1,2-диацилглицерол-3-фосфата)
3. Фосфатидная кислота гидролизуется фосфатидат-фосфогидролазой до 1,2-диглицерида (ДАГ)
4. С помощью диацилглицерол-ацилтрансферазы ДАГ превращается в триацилглицерид (ТАГ)
Обратите внимание! В синтезе ТАГ участвуют трансферазы (киназы и ацилтрансферазы) и 1 гидролаза, но не участвуют синтетазы!
Описание слайда:
1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата) 1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата) 2. 1-ацилглицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование фосфатидата (1,2-диацилглицерол-3-фосфата) 3. Фосфатидная кислота гидролизуется фосфатидат-фосфогидролазой до 1,2-диглицерида (ДАГ) 4. С помощью диацилглицерол-ацилтрансферазы ДАГ превращается в триацилглицерид (ТАГ) Обратите внимание! В синтезе ТАГ участвуют трансферазы (киназы и ацилтрансферазы) и 1 гидролаза, но не участвуют синтетазы!

Слайд 12





Активация этаноламина
Активация этаноламина
Описание слайда:
Активация этаноламина Активация этаноламина

Слайд 13





Холин + АТФ →Фосфохолин + АДФ
Холин + АТФ →Фосфохолин + АДФ
Фосфохолин + ЦТФ→ ЦДФ-холин + РРi
1,2-диглицерид →Фосфатидилхолин + ЦМФ
ЦДФ-холин + церамид→сфингомиелин
Описание слайда:
Холин + АТФ →Фосфохолин + АДФ Холин + АТФ →Фосфохолин + АДФ Фосфохолин + ЦТФ→ ЦДФ-холин + РРi 1,2-диглицерид →Фосфатидилхолин + ЦМФ ЦДФ-холин + церамид→сфингомиелин

Слайд 14





Фосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPi
Фосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPi
ЦДФ-диглицерид+L-серин
→Фосфатидилсерин+ЦМФ
Описание слайда:
Фосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPi Фосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPi ЦДФ-диглицерид+L-серин →Фосфатидилсерин+ЦМФ

Слайд 15






Обратите внимание! 
При синтезе фосфатидилхолина и фосфатидилсерина активировался азотсодержащий компонент. При синтезе фосфатидилсерина и фосфатидилинозитола активируется диацилглицеридный фрагмент
Описание слайда:
Обратите внимание! При синтезе фосфатидилхолина и фосфатидилсерина активировался азотсодержащий компонент. При синтезе фосфатидилсерина и фосфатидилинозитола активируется диацилглицеридный фрагмент

Слайд 16





Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании).
Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании).
Проходит в печени (в митохондриях).
Кетоновые тела:
1. ацетоуксусная к-та - Н3С-СО-СН2-СООН
2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН
3. ацетон - Н3С-СО-СН3  - образуются из ацетил-КоА
Описание слайда:
Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Проходит в печени (в митохондриях). Кетоновые тела: 1. ацетоуксусная к-та - Н3С-СО-СН2-СООН 2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН 3. ацетон - Н3С-СО-СН3 - образуются из ацетил-КоА

Слайд 17





Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
При избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Описание слайда:
Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. При избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).

Слайд 18





Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА.
 Фермент – деацилаза.
Описание слайда:
Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент – деацилаза.

Слайд 19





Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет  3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется   3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА).  Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет  3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется   3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА).  Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.
ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.
Описание слайда:
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.

Слайд 20





Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до
Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до
    β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. 
Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.
Описание слайда:
Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.

Слайд 21





Ацетил-КоА + Ацетил-КоА
Ацетил-КоА + Ацетил-КоА
 (фермент – тиолаза)
2. Ацетоацетил-КоА +Ацетил-КоА
             (фермент – ГМГ-КоА-синтаза)
3. 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА
 (фермент – ГМГ-КоА-лиаза)
4. Ацетоацетат – (ацетон) + Ацетил-КоА
(фермент- гидроксибутиратдегидрогеназа)
5. Бета-гидроксибутират
Описание слайда:
Ацетил-КоА + Ацетил-КоА Ацетил-КоА + Ацетил-КоА (фермент – тиолаза) 2. Ацетоацетил-КоА +Ацетил-КоА (фермент – ГМГ-КоА-синтаза) 3. 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (фермент – ГМГ-КоА-лиаза) 4. Ацетоацетат – (ацетон) + Ацетил-КоА (фермент- гидроксибутиратдегидрогеназа) 5. Бета-гидроксибутират

Слайд 22


Синтез липидов, слайд №22
Описание слайда:

Слайд 23





β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту.
β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту.
 Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная к-та присоединяет SКоА и  превращается в ацетоацетил-КоА.
Описание слайда:
β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та присоединяет SКоА и превращается в ацетоацетил-КоА.

Слайд 24





ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия:
ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия:
  1. Активация ацетоацетата -
  Ацетоацетат + сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА + сукцинат
 Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).
Описание слайда:
ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия: ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия: 1. Активация ацетоацетата - Ацетоацетат + сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА + сукцинат Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).

Слайд 25





2. Расщепление ацетоацетил-КоА 
2. Расщепление ацетоацетил-КоА 
Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.
Описание слайда:
2. Расщепление ацетоацетил-КоА 2. Расщепление ацетоацетил-КоА Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.

Слайд 26





1.       Бета-гидроксибутират (НАД – НАДН)
1.       Бета-гидроксибутират (НАД – НАДН)
2.            Ацетоацетат (+ сукцинил-КоА)
3.          Ацетоацелил –КоА (- сукцинат)
4.             2 ацетил-КоА
Описание слайда:
1. Бета-гидроксибутират (НАД – НАДН) 1. Бета-гидроксибутират (НАД – НАДН) 2. Ацетоацетат (+ сукцинил-КоА) 3. Ацетоацелил –КоА (- сукцинат) 4. 2 ацетил-КоА

Слайд 27


Синтез липидов, слайд №27
Описание слайда:

Слайд 28


Синтез липидов, слайд №28
Описание слайда:

Слайд 29





1. Субстратная регуляция
1. Субстратная регуляция
2. Гормональная регуляция
Описание слайда:
1. Субстратная регуляция 1. Субстратная регуляция 2. Гормональная регуляция

Слайд 30





Регуляторные ферменты:
Регуляторные ферменты:

1. Ацетил-КоА-карбоксилаза 
активируется цитратом (выходит из митохондрий) 
ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа).
2. Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.
Описание слайда:
Регуляторные ферменты: Регуляторные ферменты: 1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа). 2. Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.

Слайд 31


Синтез липидов, слайд №31
Описание слайда:

Слайд 32





инсулин – активирует липогенез.
инсулин – активирует липогенез.
глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз.
другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.
Описание слайда:
инсулин – активирует липогенез. инсулин – активирует липогенез. глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз. другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.

Слайд 33





Активаторы
Активаторы
Адреналин, глюкагон и соматотропин (СТГ) Механизм действия: эти гормоны активируют аденилатциклазу, образуется цAMФ —вторичный посредник, аллостерический активатор триглицеридлипазы
Умеренный липолитический эффект оказывают эстрадиол и тестостерон
Описание слайда:
Активаторы Активаторы Адреналин, глюкагон и соматотропин (СТГ) Механизм действия: эти гормоны активируют аденилатциклазу, образуется цAMФ —вторичный посредник, аллостерический активатор триглицеридлипазы Умеренный липолитический эффект оказывают эстрадиол и тестостерон

Слайд 34


Синтез липидов, слайд №34
Описание слайда:

Слайд 35


Синтез липидов, слайд №35
Описание слайда:

Слайд 36





1. В период интенсивного роста дети (особенно мальчики) с избыточным весом быстро худеют, если у них нормальный (не повышенный) уровень инсулина – это проявление эффекта липолитического эффекта СТГ
1. В период интенсивного роста дети (особенно мальчики) с избыточным весом быстро худеют, если у них нормальный (не повышенный) уровень инсулина – это проявление эффекта липолитического эффекта СТГ
Описание слайда:
1. В период интенсивного роста дети (особенно мальчики) с избыточным весом быстро худеют, если у них нормальный (не повышенный) уровень инсулина – это проявление эффекта липолитического эффекта СТГ 1. В период интенсивного роста дети (особенно мальчики) с избыточным весом быстро худеют, если у них нормальный (не повышенный) уровень инсулина – это проявление эффекта липолитического эффекта СТГ

Слайд 37





2. В период стресса и при регулярных физических нагрузках человека также обычно худеет  - это липолитический эффект адреналина
2. В период стресса и при регулярных физических нагрузках человека также обычно худеет  - это липолитический эффект адреналина
Описание слайда:
2. В период стресса и при регулярных физических нагрузках человека также обычно худеет - это липолитический эффект адреналина 2. В период стресса и при регулярных физических нагрузках человека также обычно худеет - это липолитический эффект адреналина

Слайд 38





3. В организме женщин с нормальным весом % жира всегда выше, чем у мужчин с таким же весом – это эффект прогестерона
3. В организме женщин с нормальным весом % жира всегда выше, чем у мужчин с таким же весом – это эффект прогестерона
4. Увеличение массы жира в организме женщин во время беременности происходит за счет высокого уровня прогестерона
Описание слайда:
3. В организме женщин с нормальным весом % жира всегда выше, чем у мужчин с таким же весом – это эффект прогестерона 3. В организме женщин с нормальным весом % жира всегда выше, чем у мужчин с таким же весом – это эффект прогестерона 4. Увеличение массы жира в организме женщин во время беременности происходит за счет высокого уровня прогестерона

Слайд 39





5. Увеличение уровня мужских половых гормонов приводит к снижению массы жировой ткани – липолитический эффект тестостерона. При этом общая масса тела может увеличиваться за счет мышц и костей.
5. Увеличение уровня мужских половых гормонов приводит к снижению массы жировой ткани – липолитический эффект тестостерона. При этом общая масса тела может увеличиваться за счет мышц и костей.
Описание слайда:
5. Увеличение уровня мужских половых гормонов приводит к снижению массы жировой ткани – липолитический эффект тестостерона. При этом общая масса тела может увеличиваться за счет мышц и костей. 5. Увеличение уровня мужских половых гормонов приводит к снижению массы жировой ткани – липолитический эффект тестостерона. При этом общая масса тела может увеличиваться за счет мышц и костей.

Слайд 40





6. Недостаток инсулина приводит к быстрому истощению жировой ткани (антилиполитический эффект инсулина)
6. Недостаток инсулина приводит к быстрому истощению жировой ткани (антилиполитический эффект инсулина)
7. Избыток инсулина приводит к ускоренному отложению жира и снижению скорости липолиза 
Оба эти эффекта часто наблюдаются у больных сахарным диабетом: до начала лечения инсулином (резкое похудание) и после начала лечения (увеличение массы тела).
Описание слайда:
6. Недостаток инсулина приводит к быстрому истощению жировой ткани (антилиполитический эффект инсулина) 6. Недостаток инсулина приводит к быстрому истощению жировой ткани (антилиполитический эффект инсулина) 7. Избыток инсулина приводит к ускоренному отложению жира и снижению скорости липолиза Оба эти эффекта часто наблюдаются у больных сахарным диабетом: до начала лечения инсулином (резкое похудание) и после начала лечения (увеличение массы тела).



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию