🗊 Физиология скелетных мышц

Физиология скелетных мышц

Схема строения мышечного волокна Саркомер - с двух сторон ограничен Z – мембранами. Толстые – миозиновые, Тонкие – актиновые нити. Состояния: 1 - расслабленное, 2 – сокращенное. Длина саркомера в покоящейся мышце около 2 мкм, а в сократившейся c максимальной силой - несколько более 1 мкм.

Саркоплазма В саркоплазме находится весь набор типичных для любой клетки органоидов. Особо следует подчеркнуть наличие: - саркоплазматического ретикулума, - миоглобина, - большого количества митохондрий, Кроме того здесь есть сократимые миофиламенты.

Актиновые миофиламенты Актиновые филаменты, скомпанованы из двух актиновых нитей, представляющих собой как бы бусинки глобулярных молекул актина. Тонкие нити имеют активные центры, расположенные друг от друга на расстоянии 40 нм, к которым могут прикрепляться головки миозина. Кроме актина в тонких нитях имеются и другие белки - тропомиозин, тропонины (I, T, C). Тропониновый комплекс располагается над активными центрами, прикрывая их, что препятствует соединению актина с миозином.

Схема строения актиновых и миозиновых филаментов Миозиновые филаменты образуются более чем двумястами молекулами миозина. Каждая из них скручена попарно и имеет выступающий отросток, называемый головкой. Головки направлены под углом от центра в сторону тонких нитей (напоминают «ерш» для мытья посуды). В основании головки миозина имеется фермент АТФаза, а на самой головке располагаются легкие цепи и молекула АТФ.

Двигательные единицы К каждому мышечному волокну подходит отросток мотонейрона. Как правило, 1 мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон. Это и есть двигательная единица. Окончание мотонейрона и мышечное волокно образуют нервно-мышечный синапс.

Нервно-мышечный синапс 1 - пресинаптическая мембрана, 2 - пузырьки с ацетилхолином, 3 - митохондрии, 4 - синапттическая щель, 5 - постсинаптическая мембрана, 7 - миофибриллы. Ширина синаптической щели 20-30 нм

Передача ПД через синапс 1 – везикула, 2 – медиатор (ацетилхолин, АХ), 3 – холинорецептор, 4 – каналы, 5 – постсинаптическая мембрана, 6 – пресинаптическая мембрана Выход медиатора обусловлен следующей последовательностью эффектов: при поступлении ПД к пресинаптической мембране в ней открываются кальциевые каналы, входящий кальций взаимодействует с белком кальмодулином, в результате к мембране подтягиваются несколько пузырьков с медиатором, - медиатор поступает в синаптическую щель.

Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебраной Медиатор (АХ) диффундирует по синаптической жидкости и большая часть молекул его достигает постсинаптической мембраны, где взаимодействует с холинорецептором (ХР). Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Селективный участок его имеет диаметр 0,65 нм. Через него могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала электроотрицательна) натрия или кальция. Но в норме превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.

Лигандзависимый канал

Ресинтез АХ Для передачи через синапс 1 ПД требуется около 300 пузырьков с АХ. ПОЭТОМУ НЕОБХОДИМО ПОСТЯННО ВОССТАНАВЛИВАТЬ АХ. За счет продуктов распада Новый синтез Подвоз по нервному волокну

Нарушение синаптической проводимости Некоторые яды могут частично нарушать или полностью блокировать нервно-мышечную передачу. Механизм их действия может быть различен, что определяется местом приложения яда или применяемого в медицине препарата. Можно выделить следующие основные пути блокирования: а) блокада проведения возбуждения по нервному волоку путем применения местной анестезии, б) блокада высвобождения медиатора, например, путем действия ботулинического токсина, в) нарушение синтеза ацетилхолина в пресинаптическом нервном окончании, г) угнетение холинэстеразы (фосфорорганические отравляющие вещества) приведет к длительному взаимодействию АХ с ХР и нарушению возбудимости постсинаптической мембраны, д) вещества, действуя на холинорецептор, могут блокировать его путем необратимого связывания (-бунгаротоксин) или длительно вытеснять АХ (кураре); инактивировать рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).

МП Мышечное волокно имеет мембранный потенциал -80 - -90 мВ. Для того, чтобы вызвать возникновение возбуждения в постсинаптической мембране мышечного волокна одного ПД, поступившего к синапсу, недостаточно. Для возникновения ПД необходимо, что бы деполяризация мембраны достигла критического уровня (КП) равного -50 - -55 мВ. При поступлении одиночного кванта медиатора постсинаптическая мембрана деполяризуется лишь на 0,1-0,15 мВ. Разновидность такой деполяризации мембраны носит название потенциала концевой пластинки (ПКП). При возникновении ПКП время развития деполяризации составляет (рис. 4.2) около 1,5-2 мс, а время спада - 4,7 мс, то есть временные параметры его значительно длиннее, чем у ПД.

Явление суммации. Обозначения: а, б - деполяризация не достигает критического уровня, в - результат суммации – ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал) Обычно для передачи одного ПД высвобождается до миллиона молекул АХ (200-300 везикул). Но при поступлении одного ПД лишь несколько везикул выделяют АХ и вначале происходит появление местного потенциала, Для перехода его в ПД требуется поступление нескольких ПД к синапсу, что приводит к суммации и ВПСП.

Для чего необходимо поступление ПД к мышце? ВПСП распространяется по сарколемме. Проскакивает по мембране саркоплазматического ретикулума. В результате открываются Са++-каналы. Са++ из цистерн выходит в саркоплазму. Концентрация Са++ в саркоплазме возрастает в 100 раз и более. Только после этого начинается мышечное сокращение.

Депо кальция – саркоплазматический ретикулум 1- миофибриллы, 2 – саркоплазматический ретикулум, 3 – цистерны, 4 – Т-трубочки, 5 – базальная мембрана, 6 – митохондрии.

Роль кальция в мышечном сокращении Последовательные этапы: а – расслабление, б – соединение миозиновых головок с активным центром актина. Для этого кальций взаимодействует с кальмодулином, что открывает активный цент актиновых филаментов. в – поворот головки миозина и сближение Z-мембран. Для этого необходим гидролиз АТФ и выделение свободной энергии, г – разрыв связи миозина с актином. Для этого необходимо «откачать» Са++ в саркоплазматический ретикулум (Са++ активирует насос).

«Шаговый» механизм

ЭМГ Электрические явления в мышце, связанные с механизмами перехода ПД (возбуждения) можно зарегистрировать вводя в нее микроэлектрод, или поместив оба электрода на мышцу. Методика, с помощью которой можно зарегистрировать эти явления получила название электромиографии, а получаемая кривая - электромиограмма. Существует много методических приемов и для регистрации самого мышечного сокращения. Электромиограмма (ЭМГ): А - три последовательных потенциала действия одной двигательной единицы; Б - алгебраическая сум-мация потенциалов действия многих двигательных единиц (интерференционная ЭМГ).

Различные режимы сокращения мышц А - одиночное сокращение, Б – неполный тетанус, В – полный тетанус. Для перехода в тетанические сокращения необходимо поступление новых ВПСП через небольшой промежуток времени, когда мышца еще не расслабилась

Анатомический и физиологический поперечники мышц В естественных условиях на проявление силы мышцы оказывает влияние не только названные выше три условия, но и угол, под которым мышца подходит к кости. Чем больше угол прикрепления, тем лучше условия для проявления силы. Если мышца подходит под прямым углом к кости, то почти вся сила мышцы затрачивается на обеспечение движения, а при остром угле часть силы идет на обеспечение движения, другая часть - на сдавливание рычага, сжатие его.

Роль АТФ в мышце АТФ в мышце необходима для: а) сокращения (образования мостиков); б) расслабления (разрыва мостиков); в) работы Са-насоса; г) работы Nа,К-насоса (для ликвидации нарушенных ионных градиентов в результате поступления возбуждения). Однако в саркоплазме мышцы АТФ относительно немного. Ее хватит лишь на несколько мышечных сокращений (примерно 8 одиночных сокращений). В то же время в естественных условиях мышцы могут сокращаться длительное время, что становится возможным лишь благодаря активации механизмов ресинтеза АТФ. Это следующие механизмы: 1) креатинфосфокиназный (КФ), 2) гликолитический, З) аэробное окисление.

Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ: а) фосфагенный (КФ) - 3,6 моль АТФ/мин, б) гликолитический - 1,2 моль АТФ/мин, в) окислительный - при окислении глюкозы - 0,8 моль/мин, жиров - 0,4 моль/мин. Естественно, что указанные возможности путей ресинтеза АТФ определяют работоспособность мышц.

Типы ДЕ (двигательные единицы) - процентное соотношение врожденное и у разных людей различное (спринтеры, стайеры) Быстрые ДЕ (белые): много актиновых и миозиновых филаментов, - много АТФ и КФ высокая активность гликолиза. Мышца сильная, но быстро устает.

Гладкие мышцы Гладкие мышцы находятся в стенке внут-ренних органов, сосудов, коже. Структурной единицей их является вытянутой формы клетка: длиной 20-400 мкм, толщиной 2-10 мкм. На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от скелетных, имеются не только натриевые и калиевые каналы, но и большое количество кальциевых каналов. С физиологической точки зрения целесообразно выделение двух типов гладкомышечных клеток: а) располагающиеся отдельно (multi-unit), б) образующие функциональный синцитий (single-unit). Между мембранами клеток есть контакты – нексусы, передающие ПД соседним клеткам.

Компановка сократимых миофиламентов внутри клетки. Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от времени образуют уплотнения («узлы»). Некоторые из них непосредственно прилегают к мембране, другие находятся внутри клетки, выполняя как бы функцию Z-мембран. Между актиновыми филаментами вкраплены более толстые - миозиновые. Инициаторы сокращения ионы кальция поступают внутрь волокна по двум путям: из межклеточной жидкости, когда открываются соответствующие каналы при прохождении ПД, и из саркоплазматического ретикулума.

Разновидности деполяризации гладко-мышечных клеток Один из них (а) напоминает ПД скелетной мышцы, отличаясь от нее большей продолжительностью (10-50 мс). Этот ПД возникает при воздействии на клетку многих раздражителей: нервного импульса, гормонов, электрического тока. После него, как правило, развивается следовая гиперполяризация. В мышцах стенки желудочно-кишечного тракта изменение заряда мембраны происходит по типу (Б). В них развивается спонтанная (без действия каких-либо посторонних факторов) медленная деполяризация.

Пейсмекеры Среди гладкомышечных клеток, образующих функциональный синцитий, имеются такие, которые обладают пейсмекерными свойствами (от англ. рacemaker - задающий темп). Их мембрана обладает высокой спонтанной проницаемостью к ионам (в первую очередь к кальцию), поэтому у них фактически отсутствует мембранный потенциал покоя. После предшествующей реполяризации самопроизвольно, без действия раздражителя, благодаря проникновению внутрь ионов кальция начинается постепенная деполяризация мембраны. При достижении критического уровня этот препотенциал переходит в потенциал действия. Данный потенциал с помощью нексусов передается соседним клеткам.