18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №1

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №2

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №3

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №4

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №5

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №6

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №7

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №8

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №9

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №10

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №11

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №12

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №13

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №14

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №15

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №16

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №17

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №18

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №19

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №20

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №21

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №22

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №23

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №24

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №25

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №26

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №27

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №28

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №29

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №30

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №31

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №32

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №33

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №34

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №35

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №36

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №37

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №38

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №39

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №40

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №41

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №42

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №43

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №44

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №45

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №46

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №47

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №48

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №49

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №50

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №51

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №52

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №53

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №54

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №55

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №56

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №57

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №58

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №59

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №60

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №61

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №62

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №63

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №64

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №65

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №66

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №67

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №68

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №69

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №70

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №71

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №72

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №73

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №74

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №75

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №76

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №77

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №78

18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt, слайд №79

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему 18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt. Доклад-сообщение содержит 79 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый ВГ: - ГА ежегодно заболевают более 1 млн человек - количество носителей ВГВ превышает 1 млрд

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Вирион безоболочечный, сферической формы (25-27 нм) Вирион безоболочечный, сферической формы (25-27 нм) Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков (VP1-4) Суперкапсид отсутствует Геном образует несегментированная молекула +РНК (при репликации способен транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомы, т.е. выполнять ф-цию иРНК и мРНК)

Слайд 12

Описание слайда:

Три белка (VP1-VP3) образуют капсид, прикрепительная функция (объединены в понятие HAAg) Три белка (VP1-VP3) образуют капсид, прикрепительная функция (объединены в понятие HAAg) VP4 – связан с РНК

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Резервуар возбудителя — больной человек Резервуар возбудителя — больной человек Возбудитель выделяется в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода

Слайд 15

Описание слайда:

Механизм инфицирования Механизм инфицирования фекально-оральный (через воду, пищевые продукты, грязные руки, предметы)

Слайд 16

Описание слайда:

Патогенез Патогенез ВГА не размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, а сразу транспортируется ч/з воротную вену в печень, где реплицируется Периоду репликации в гепатоцитах сопутстует накопление сывороточных маркеров их повреждения (трансаминаз), вирусемия и выход вируса с желчью в кишечник Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода (10-50 дней) и в преджелтушном периоде п/д репликации→поражение гепатоцитов→клиника острого гепатита

Слайд 17

Описание слайда:

Репродукция вируса гепатита А в цитоплазме клеток приводит к их гибели Репродукция вируса гепатита А в цитоплазме клеток приводит к их гибели Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы (NK, активированный ИФН), АТ – блокируют распространение вируса С этого момента больной незаразен Клиническое выздоровление знаменует полное освобождение от HAV Постинфекционный иммунитет стойкий

Слайд 18

Описание слайда:

Маркеры репликации вируса Маркеры репликации вируса AT(IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А вирусная РНК АТ IgM – маркер острой инфекции (появляются в инкубац п/де, исчезают ч/з неск мес.) АТ IgG – индикатор перенесенной инфекции и устойчивости к повторному заражению (появляются ч/з мес. от заражения – к 8 нед max титры, сохраняются неопределенно долго) Наличие вируса или его АГ в экстрактах фекалий – обнаруживаются в инкубац п/д - абс подтверждение ДЗ

Слайд 19

Описание слайда:

Лечение – симптоматическое Лечение – симптоматическое сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, смягчает течение заболевания, применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы

Слайд 20

Описание слайда:

Активная иммунопрофилактика ВГА Активная иммунопрофилактика ВГА убитые и рекомбинантные вакцины Неспецифическая профилактика карантинные мероприятия улучшение санитарной обстановки улучшение условий водоснабжения повышение гигиенической культуры

Слайд 21

Описание слайда:

Вирус гепатита В — инфекционное заболевание с кровяно-контактным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита Возбудитель впервые обнаружили Д. Дёйн в 1970г. Сем Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus

Слайд 22

Описание слайда:

Структура вириона

Слайд 23

Описание слайда:

В крови б/х циркулируют частицы трех морфологических типов: В крови б/х циркулируют частицы трех морфологических типов: Неинфекционные частицы А -сферические частицы - Б – нитевидные частицы; Инфекционные - В – частицы Дейна

Слайд 24

Описание слайда:

Вирусные белки

Слайд 25

Описание слайда:

Вирусные белки

Слайд 26

Описание слайда:

Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человек Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человек Механизм передачи — кровяно-контактный Пути передачи инъекционный, Гемотрансфузионный Половой Вертикальный контактный

Слайд 27

Описание слайда:

Основные группы риска: Медицинские работники; Лица, получающие гемотрансфузию; Наркозависимые Половые партнёры

Слайд 28

Описание слайда:

Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомной инфекции Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомной инфекции Острый гепатит развивается после длительной инкубации (6 нед- 6 мес) Клиническая реконвалесценция не всегда сочетается с вирусологическим выздоровлением У 10% зараженных формируется хроническая инфекция (HBsAg в крови более 6 мес) У 10-30% носителей – хронический гепатит с агрессивным течением (цирроз печени, малигнизация гепатоцитов с развитием первичного рака печени - гепатомы)

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

При хронической инфекции вирус поддерживает персистенцию: При хронической инфекции вирус поддерживает персистенцию: Мутационные изменения антигенов Вирогения (форма сосуществования вируса с клеткой, при которой геном вируса включается в хромосому клетки) Уклонение от иммунного ответа Нейтрализация эфффекторов иммунитета

Слайд 31

Описание слайда:

Диагностика Диагностика ИФА РНГА Выявление ДНК и ДНК-полимеразы Размножается вирус в гепатоцитах во второй половине болезни вирус выделяют из крови, спермы, слюны, секрета носоглотки

Слайд 32

Описание слайда:

Маркеры репликации вируса Маркеры репликации вируса HBsAg, HBeAg АТ IgМ к HBsAg, HBсAg ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза Высокие титры HBsAg, IgМ к HBsAg, HBсAg – клинически проявляющаяся инфекция (Ат – выявляются ч/з неск недель, когда Аг элиминирован) IgG HBсAg – ранее перенесенная инфекция Ат к HBeAg - маркер интеграции вируса, появляются после завершения острого процесса

Слайд 33

Описание слайда:

Лечение Лечение Симптоматическое Ингибиторы ДНК-полимеразы αИФН, его индукторы

Слайд 34

Описание слайда:

Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация – специфическим Ig контактных и носителей (блокирует прикрепление вируса к гепатоцитам)

Слайд 35

Описание слайда:

Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины) Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины) Если мать HBsAg положительна, то специфический Ig вводят одновременно с первой вакцинацией

Слайд 36

Описание слайда:

в перспективе – создание вакцин для борьбы с персистентной инфекцией – на основе производных корАГ, содержащих Т-эпитопы в перспективе – создание вакцин для борьбы с персистентной инфекцией – на основе производных корАГ, содержащих Т-эпитопы

Слайд 37

Описание слайда:

Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто в 1977г. Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто в 1977г. Сем. Togaviridae Род Deltavirus Выделяют от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В, что говорит о его дефектности

Слайд 38

Описание слайда:

Мелкий РНК-вирус Мелкий РНК-вирус Вирионы сферической формы Геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК

Слайд 39

Описание слайда:

АТ HDAg не обладают протективным действием АТ HDAg не обладают протективным действием Маркеры дельта-вируса можно обнаружить в печени и при полном отсутствии маркеров HDV – вариант дельта-инфекции протекает бессимптомно HDV -суперинфекция: дельта-инфекция наслаивается на персистентную HВV-инфекцию, обостряя течение процесса Ко-инфекция: одновременное заражение вирусами гепатитов В и Д

Слайд 40

Описание слайда:

Эпидемиология--

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

Антропонозная кровяная инфекция Антропонозная кровяная инфекция Резервуар возбудителя – инфицированный человек Путь передачи – парантеральный (возможен вертикальный)

Слайд 43

Описание слайда:

Короткий инкубационный п/д (35 дней – в 2 раза короче, чем ГВ) Короткий инкубационный п/д (35 дней – в 2 раза короче, чем ГВ) Короткий продромальный п/д с высокой лихорадкой Боли в суставах Интоксикация в желтушном п/де Болевой синдром (в проекции печени или эпигастрии)

Слайд 44

Описание слайда:

Течение доброкачественное • потеря аппетита; • тошнота и рвота; • усталость; • боли в области печени (верхняя правая сторона брюшной полости); • боли в мышцах и суставах; • желтуха (пожелтение глаз и кожи, темная моча и светлый кал)

Слайд 45

Описание слайда:

Суперинфекция Суперинфекция Короткий инкубационный и преджелтушный п/д (3-5 дней) с высокой лихорадкой, интоксикацией Повторной рвотой Болевым синдромом Артралгиями Выражены желтуха, гепатоспленомегалия Повторные обострения Характерно развитие фульминантной формы (злокачественной) заболевания с летальным исходом

Слайд 46

Описание слайда:

Диагностические маркеры гепатита D: • IgM анти-HDV - антитела класса М к вирусу гепатита D маркируют репликацию HDV в организме (АТ ч/з 2 нед после клинических проявлений) • IgG анти-HDV - антитела класса G к вирусу гепатита свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции (ч/з 3-11 нед) • HDAg антиген вируса HDV - маркер наличия HDV в организме (ч/з 3 нед после инфицирования) • HDV-RNA - РНК вируса HDV маркер наличия и репликации HDV HBsAg - суперинфекция

Слайд 47

Описание слайда:

Диагностика

Слайд 48

Описание слайда:

Иммунитет прочный Иммунитет прочный

Слайд 49

Описание слайда:

Лечение и профилактика гепатита D Средства специфической химиотерапии гепатита D и иммунопрофилактики гепатита D отсутствуют репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствие возбудителя гепатита В, то и основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В

Слайд 50

Описание слайда:

Гепатит С Гепатит С Сем. Flaviviridae В 1988г. - клонирование части неизвестного гепатотропного вируса антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных форм и склонное к хронизации

Слайд 51

Описание слайда:

Вирион сферической формы, окружен суперкапсидом Геном образует однонитевая +РНК 6 сероваров Отличает высокая склонность к мутациям

Слайд 52

Описание слайда:

парентеральный механизм связан с переливанием крови, ее продуктов, половой путь, перинатальное заражение (возможно длительная персистенция), медицинскими и бытовыми процедурами, связанными с контактом с инфицированной кровью парентеральный механизм связан с переливанием крови, ее продуктов, половой путь, перинатальное заражение (возможно длительная персистенция), медицинскими и бытовыми процедурами, связанными с контактом с инфицированной кровью

Слайд 53

Описание слайда:

Инкубационный п/д – 6-8 нед (2-26нед) Инкубационный п/д – 6-8 нед (2-26нед) 75% - клинические симптомы отсутствуют или ВГ протекает в легкой форме Предрасположен к хронизации (развитие цирроза, первичной гепатомы) АТ появляются ч/з 15 нед

Слайд 54

Описание слайда:

как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко Желтуха малохарактерна Часто психическая депрессия и усталость являются единственными проявлениями хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений ВГС У нелеченных больных хроническим гепатитом C депрессивная симптоматика встречается в 35-67% случаев

Слайд 55

Описание слайда:

Маркеры репликации вируса Маркеры репликации вируса АТ IgG к АГ ВГС Вирусная РНК убедительных данных о значимости antiHCV IgM для ранней диагностики инфекции нет Методы: ИФА, ПЦР тест-система на основе иммуноблота (RIBA HCV SIA — Recombioant ImmunoBlot Strip ImmunoAssay) позволяет установить спектр и полуколичественный уровень антител к отдельным белкам вируса (с22, с 100, с33с и NS5)

Слайд 56

Описание слайда:

Слайд 57

Описание слайда:

Лечение Лечение Симптоматическое αИФН, его индукторы комбинированная противовирусная терапия препаратами интерферона альфа и рибавирина Критерием эффективности лечения - стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня аланинаминотрансферазы) и отсутствие виремии 40-70% б/х – стихание воспаления, но возможен рецидив Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

Геморрагическая лихорадка Денге

Слайд 60

Описание слайда:

Денге — это передаваемая комарами инфекция, которая вызывает тяжелую, схожую с гриппом болезнь, а иногда осложнение с потенциальным летальным исходом, называемое геморрагической лихорадкой денге Денге — это передаваемая комарами инфекция, которая вызывает тяжелую, схожую с гриппом болезнь, а иногда осложнение с потенциальным летальным исходом, называемое геморрагической лихорадкой денге

Слайд 61

Описание слайда:

Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке Денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке Денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни

Слайд 62

Описание слайда:

Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии - Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареалом распространения основных переносчиков. Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии - Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареалом распространения основных переносчиков.

Слайд 63

Описание слайда:

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила

Слайд 64

Описание слайда:

Две личинки Aedes aegypti излучают красный или зеленый свет под флуоресцентным микроскопом, потому что они являются носителями гена, кодирующего флуоресцентный протеин---------- Две личинки Aedes aegypti излучают красный или зеленый свет под флуоресцентным микроскопом, потому что они являются носителями гена, кодирующего флуоресцентный протеин----------

Слайд 65

Описание слайда:

Резервуар и источники инфекции - больной человек. Кроме того, возможными хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представляет опасности для окружающих Резервуар и источники инфекции - больной человек. Кроме того, возможными хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представляет опасности для окружающих

Слайд 66

Описание слайда:

Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex

Слайд 67

Описание слайда:

Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами

Слайд 68

Описание слайда:

Классические жалобы при лихорадке Денге: 1.Очень высокая температура 2.Ухудшение общего состояния 3.Кровавая рвота 4.Кровавый понос 5.Появляются мелкие кровоизлияния на коже, размером с булавочную головку (петехии)

Слайд 69

Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА вирусологические, биологические и серологические методы. Материал исследования — кровь (период вирусемии), СМЖ (при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал Выделение возбудителя лихорадки денге из крови проводят заражением куриных эмбрионов или культур клеток (например, фибробластов куриных эмбрионов). Наиболее универсальный способ — внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом. После появления признаков болезни мозг пассируют, через 3-4 пассажа вирус достигает высокого титра, и его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сывороток. Окончательную идентификацию вирусов проводят в РН. Вирусспецифические AT к лихорадке денге определяют в парных сыворотках с помощью РСК, РТГА, РПГА, РН и др. Через 6-7 дней после заражения в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2-й недели — комплементсвязывающие AT, а на 3-4-й неделе — нейтрализующие AT.

Слайд 70

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ - Госпитализация обязательна - специфического лечения нет - терапия симптоматическом и патогенетическом (жаропонижающая, дезинтоксикационная, гемостатическая, коррекция вводно-электролитного баланса) При необходимости - методы интенсивной терапии и реанимации

Слайд 71

Описание слайда:

ПРОФИЛАКТИКА Вакцины в настоящее время не существует Использование репеллентов (средств, отпугивающих насекомых) на открытых участках кожи Москитные сетки (с пропиткой репеллентами) над кроватями

Слайд 72

Описание слайда:

Слайд 73

Описание слайда:

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Положительные результаты исследований ПЧУ на вирусные инфекции в 2011 г. (в абсолют. показателях) ( В.Е. Безсмертный ФКУЗ «Противочумный центр» Роспотребнадзора, 2012г.)