Новые научные данные о метаболизме железа - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №1

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №2

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №3

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №4

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №5

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №6

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №7

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №8

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №9

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №10

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №11

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №12

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №13

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №14

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №15

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №16

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №17

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №18

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №19

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №20

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №21

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №22

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №23

Новые научные данные о метаболизме железа, слайд №24

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Новые научные данные о метаболизме железа. Доклад-сообщение содержит 24 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Нейтрофилы (гранулоциты) –полиморфноядерные лейкоциты: обладают выраженной способностью к фагоцитозу, Хорошо развитый, подвижный цитоскелет, Активное Мх и Мс - окисление Систему продукции NADPH (ПФП и др.) Систему генерации АФК Богаты гранулами (определяющие название), в состав которых входят гидролазы - протеазы: эластаза, коллагеназа или катепсин G и гликозидазы: лизоцим (мураминидаза), лизирующие бактерии

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Структура тромбоцита Тромбоцит имеет Мх (ЦТК, β-окисление ЖК, ДЦ) Депо гликогена Субмембранные сократительные филаменты Гранулы содержащие АДФ, Са2+, серотонин Гранулы содержащие ФР, фибриноге6н, фибронектин, фактор V Ионные каналы

Слайд 4

Описание слайда:

Новые научные данные о метаболизме железа Лойко О. В., Котова И. А. Студентки гр. Л-205 Гомельский государственный медицинский университет

Слайд 5

Описание слайда:

Введение Fe играет важную роль в метаболизме, т.к. оно может легко отдавать е- (Hb, Mb, cyt и др. ферменты). Метаболизм Fe (поступление, депо, расход и экскреция) строго и специфически регулируется. При необходимости увеличивается его поступление в организм. Дефицит Fe в организме более известен как анемия. Избыток Fe м.б. токсичным, т.к. вызывает генерацию АФК, активацию пероксидного стресса и поражение паренхиматозных органов, онкогенезу и др. за счет повреждения ДНК, РНК, Б, ФЛ и др. молекул.

Слайд 6

Описание слайда:

Системный гомеостаз железа

Слайд 7

Описание слайда:

Всасывание Fe в в 12-п и в верхней части тощей кишки 1.Транспорт Fe через апикальную мембрану. На апикальной поверхности энтероцитов фермент Ферридуктаза переводит Fe3+ пищи, в Fe2+, которое при участии транспортера-1 (DMT1, он же NRAMP2 или DCT1), переносит Fe2+в энтероцит . 2.Транспорт Fe в плазму. Fe, абсорбированное DMT1 входит в цитозоль клетки, где может накапливаться в виде молекулы ферритина или экспортируется в плазму через базолатеральный экспортер железа-ферропортин, с массой 67kDa и 12 трансмембранными доменами. Гефестин на поверхности клетки окисляет Fe2+ в Fe3+.

Слайд 8

Описание слайда:

Транспорт Fe через энтероцит DCYTB восстанавливает Fe на поверхности клетки. DMT1 транспортер двухвалентных металлов в клетку. Ferroportin транспортер Fe из клетки. Hephaestin медь-содержащая оксидаза, окисляет Fe на поверхности клетки.

Слайд 9

Описание слайда:

Трансферрин гликопротеид 80 kDa, синтезируется в печени, сетчатке, яичках и мозге. связывает Fe, экспортируемое из клеток, гомологичными N- и C-концевыми Fe- связывающими доменами. При pH крови = 7.4 Tf связывает 2 атома Fe3+ в присутствии анионов, обычно карбоната.

Слайд 10

Описание слайда:

Доставка Fe тканям Комплекс трансферрин-Fe3+ в плазме транспортируется в клетки ч/з 1 из 2-х поверхностных трансферриновых рецепторов. Трансферриновый рецептор (R1) экспрессируется во всех клетках особенно в предшественниках Э (самая высокая потребность в Fe). состоит из 2-х идентичных трансмембраных субъединиц, связанных s-s связями. Каждая субъединица состоит из крупного экстрацеллюлярного, мембран-охватывающего, гидрофобного С-концевого домена, связывающего трансферрин и маленького цитоплазматического N-терминального домена.

Слайд 11

Описание слайда:

Роль трансферринового рецептора R1

Слайд 12

Описание слайда:

Эндоцитоз комплекса Fe3+-Tf-TfR

Слайд 13

Описание слайда:

Освобождение Fe3+ в клетке В клетках установленный комплекс локализуется в эндосоме и окисляется АТФ-зависимой водородной помпой, которая понижает значение рН до 5,5. Окисление вызывает конформационные изменения в комплексе с последовательным высвобождением Fe3+, которое восстановливается в Fe2+ ферредуктазой (STEAP3). DMT1 эндосом транспортирует Fe2+ в цитозоль. При кислом значении рН трансферрин остается связанным с рецептором и этот комплекс перемещается к поверхности клетки.

Слайд 14

Описание слайда:

Экспорт Fe2+ ферропортином Стареющие эритроциты поглощаются макрофагами и деградируют в его лизосомах Fe3+, освобожденное при катаболизме гема, входит в цитозоль макрофага, где может: накапливаться в виде ферритина или экспортироваться ферропортином.

Слайд 15

Описание слайда:

Накопление Fe3+ Клеточное накапливается Fe3+ в виде ферритина. Ферритин – полимер, состоящий из 24 субъединиц, включает H и L белковые субъединицы. Субъединицы ферритина образуют сферу с центральным ядром, состоящим из 4500 атомов железа. Из 2-х субъединиц ферритина только Н обладает ферроксидазной активностью (т.е. способна переводить Fe2+ в Fe3+.

Слайд 16

Описание слайда:

Регуляция клеточного гомеостаза Fe Существует 2 механизма регуляции поступления и накопления Fe : Транскрипционый – с помощью цитокинов и дифференциальных факторов. Пост-транскрипционный – с помощью железо-регулирующих белков (IRPs).

Слайд 17

Описание слайда:

Аконитаза-IREBP: мунлайтинговый белок

Слайд 18

Описание слайда:

Молекулярная регуляция системного метаболизма Fe Поступление железа регулируется в зависимости от потребности в нем организма. Всасывание Fe увеличивается при неэффективном эритропоэзе и при гипоксии. Уменьшение экспорта железа в плазму наблюдается при воспалении.

Слайд 19

Описание слайда:

Гепцидин - негативный регулятор транспорта Fe Гепцидин - пептидный гормон, член семейства дефензинов, регулирует поступление Fe в плазму. Синтезируется гепатоцитами, обнаружен также в сердце, поджелудочной железе, гематопоэтических клетках. Мутации в гепцидиновом HAMP гене человека ведут к заболеваниям с избытком Fe. Повышенная экспрессия гепцидина ведет к анемии.

Слайд 20

Описание слайда:

Молекулярная регуляция выработки гепцидина: транскрипционная активация Экспрессия гепцидина зависит от передачи сигналов через ВМР (костный морфогенетический белок) и SMAD4 путь. Выключение SMAD4 гена у мышей блокирует транскрипцию гепцидинового гена. Избыток железа вызывает отключение SMAD4 гена. ИЛ-6 индуцирует в гепатоцитах транскрипцию гепцидинового гена.

Слайд 21

Описание слайда:

Наследственные гемохроматозы (заболевания с избытком Fe)

Слайд 22

Описание слайда:

Общая схема регуляции метаболизма железа

Слайд 23

Описание слайда:

Заключение Поступление железа – строго регулируемый процесс. Связано с его важными функциями: Входит в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов, ферментов: каталаза, пероксидаза. Нарушение регуляции всасывания – анемии и гемохроматозы.