Витамин В-12 дефицитная анемия - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №1

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №2

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №3

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №4

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №5

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №6

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №7

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №8

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №9

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №10

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №11

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №12

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №13

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №14

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №15

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №16

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №17

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №18

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №19

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №20

Витамин В-12 дефицитная анемия, слайд №21

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Витамин В-12 дефицитная анемия. Доклад-сообщение содержит 21 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Витамин В-12 дефицитная анемия

Слайд 2

Описание слайда:

Определение Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Слайд 3

Описание слайда:

Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Слайд 4

Описание слайда:

Из истории… В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Слайд 5

Описание слайда:

Витамин В 12 Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами. B12 имеет самую сложную по сравнению с другими витаминами структуру, основой которой является корриновое кольцо В природе продуцентами этого витамина являются бактерии и археи. Поступают в организм с пищей; эндогенный синтез витаминов группы В микрофлорой кишечника не покрывает потребности в них Действие: Витамин В-12 работает в паре с фолиевой кислотой для производства красных кровяных телец. Он также играет важнейшую роль в поддержании нормальной работы нервной системы, переваривании пищи, производстве белков, метаболизме жиров и углеводов. Источники: Пища животного происхождения - печень, почки, рыба, молочные продукты, мясо и яйца. Рекомендуемая доза для детей: 0-3 мес = 0,3 мкг ; 4-6 мес = 0,4 мкг 7-12мес =0,5 мкг 1-3 года = 1,0 мкг 4-6 лет = 1,5 мкг

Слайд 6

Описание слайда:

Функции витамина В12 в организме необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов оказывает благоприятное влияние на функции печени активирует обмен углеводов и липидов снижает содержание холестерина в крови поддерживает нервную систему в здоровом состоянии хроническая недостаточность витамина приводит к необратимому разрушению нервов

Слайд 7

Описание слайда:

Метаболизм витамина В12

Слайд 8

Описание слайда:

Причины дефицита витамина В12 Дефицит витамина в питании ребенка (вегетарианство) - дефицит витамина у матери снижение вит в груд.молоке - алиментарная недостаточность Наследственные нарушения - врожденные дефициты сорбции - дефицит внутреннего фактора Касла - нарушения транспорта и метаболизма витамина В12 - нарушение синтеза и метаболизма транскобаламина (врожденн, парциальный, транзиторн) Приобретенные дефекты абсорбции витамина (терминальный отдел подвздошной кишки) 1. недостаточность секреции внутреннего фактора: - АТ против слизистой оболочки желудка - заболевания слизистой, эрозии - резекция желудка и подвздошной кишки 2. Недостаточное всасывание в тонком киш-ке: - регионарный илеит - множественный дивертикулез тонкого кишечника - недостаточность поджелудочной железы - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; - целиакия, синдром Золлингера-Эллисона Прочие причины - глистная инвазия; - лентец широкий (Diphyllobotrium latum); - туберкулез подвздошной кишки; - лимфома тонкой кишки;

Слайд 9

Описание слайда:

Патогенез

Слайд 10

Описание слайда:

Симптомы:

Слайд 11

Описание слайда:

План обследования больного с анемией: Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов, и морфол.хар-кой Er Биохимический анализ крови(билирубин, его фракции, сывороточное железо) Миелограмма Морфологическое исследование мазков костного мозга Спаци,методы: определение концентр. B12 в сыворотке, уровень экскреции с мочой метилмалоновой кислоты Общеклинические обследования для уточнения причины: анализ мочи, кала, эндоскопическое исследование, опр-е секреции жел.сока, Rg, осмотры специалистов.

Слайд 12

Описание слайда:

Диагностика В12-дефицитной анемии: Клинический анализ крови - гиперхромная анемия - снижение количества эритроцитов - снижение гемоглобина - повышение цветного показателя (выше 1.05) - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) - появление мегалобластных клеток - снижение ретикулоцитов - лейкопения (умерен) - тромбоцитопения (умерен) - снижение моноцитов

Слайд 13

Описание слайда:

В окрашенных мазках В окрашенных мазках - макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, шизоцитоз Er - Кольца Кэбота в Er, гиперсегментация нейтрофиллов Биохимический анализ крови : - уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции - повышенный или N уровень железа сыворотки - повышение уровня свободного гемоглобина (признаки внутрикостно-мозгового гемолиза) Обязательна пункция костного мозга: -гиперплазия эритроидного ростка -мегалобластный эритропоэз : для мегалобластов хар-ны большие размеры клеток, нежная хроматиновая сеть ядра и ранняя гемоглобинизация протоплазмы (темно-синяя окраска) -клетки миелоидного ряда также увеличены в размерах

Слайд 14

Описание слайда:

Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой - овальный макроцит. Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой - овальный макроцит.

Слайд 15

Описание слайда:

Кольца Кебота Кольца Кебота остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

Слайд 16

Описание слайда:

Лечение: Лечение приобретенных форм: -устранение этиологического фактора!!! непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника). при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом) нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии. сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

Слайд 17

Описание слайда:

Лечение: При дефиците витамина В12 назначают его препараты: цианокобаламин или оксикобаламин

Слайд 18

Описание слайда:

Критерии эффективности лечения: Ретикулоцитарный криз (повышение ретикулоцитов с 3-4 дня, максим ально на 6-10 день, N к 20 дню. Нормальзация костно-мозгового кроветворения (в 4 дню) Нормализация картины переферической крови (улучшение показателей красной крови к 7 дню) Улучшение неврологической симптоматики с 3 дня

Слайд 19

Описание слайда:

Дальнейшее лечение: Закрепляют терапию введением препарата в суточной дозе 1 раз в неделю в течении 2 месяцев, затем 2-3 раза в месяц в течение 6 мес, один раз в пол года в течение нескольких лет. Если причина устранена- необходимости терапии нет! На фоне лечения возможен дефицит железа и фолиевой кислоты: поэтому через 7-10 дней после начала лечения вводим препараты фолиевой кислоты и железа (ЦП до 0.8!) Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния.

Слайд 20

Описание слайда:

Профилактика мегалобластных анемий Рациональное питание – диета с обязательным употреблением мяса, молока, печени, сыра, овощей (томаты, салат, шпинат, спаржа) Режим дня