Биохимия печени - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Биохимия печени. Доклад-сообщение содержит 62 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Биохимия печени. Механизмы обезвреживания токсических веществ в организме.

Слайд 2

Описание слайда:

Печень – посредник между кишечником и другими органами и тканями. У взрослого человека вес печени - 1,5 кг

Слайд 3

Описание слайда:

Схема гепатоцита

Слайд 4

Описание слайда:

Функции печени

Слайд 5

Описание слайда:

Функции печени

Слайд 6

Описание слайда:

Химический состав печени

Слайд 7

Описание слайда:

Роль печени в углеводном обмене Печень – депо гликогена. Печень обеспечивает постоянный уровень глюкозы в крови, регулируя соотношения между синтезом и распадом гликогена. В печени протекают: гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез, гликогеногенез, превращение фруктозы и галактозы в глюкозу, синтез гепарина.

Слайд 8

Описание слайда:

Регуляция синтеза и распада гликогена Увеличивают содержание гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин. Стимулируют распад гликогена: адреналин, глюкагон, СТГ, тироксин.

Слайд 9

Описание слайда:

Гликогенолиз Нарушение активности ферментов фосфоролиза приводит к накоплению гликогена в печени и далее к гипогликемии. Это наблюдается при гликогенозах.

Слайд 10

Описание слайда:

Глюконеогенез в печени

Слайд 11

Описание слайда:

Метаболизм фруктозы и галактозы

Слайд 12

Описание слайда:

Роль печени в липидном обмене В печени осуществляется: синтез желчных кислот (желчь необходима для переваривания и всасывания липидов), синтез фосфолипидов (при дефиците АТФ и липотропных факторов фосфатидная кислота используется для синтеза нейтрального жира), синтез холестерина (98%), его этерификация, синтез ЛПВП, синтез жирных кислот, липолиз, кетогенез, распад фосфолипидов.

Слайд 13

Описание слайда:

Обмен липидов в печени

Слайд 14

Описание слайда:

Биосинтез кетоновых тел

Слайд 15

Описание слайда:

Желчные кислоты

Слайд 16

Описание слайда:

Метаболизм желчных кислот

Слайд 17

Описание слайда:

Роль печени в обмене белков В печени протекает: синтез белков (за сутки обновляется около 9 % собственных белков, 1/4 альбуминов плазмы): альбуминов плазмы, 80 % a-глобулинов, 50 % b-глобулинов, ряда ферментов, аминокислот. трансаминирование и окислительное дезаминирование аминокислот, синтез мочевины и мочевой кислоты, синтез холина, креатинина, синтез протромбина, фибриногена, проакцелерина.

Слайд 18

Описание слайда:

Метаболизм гормонов в печени Инактивация: стероидных гормонов, тироксина, АДГ, альдостерона, эстрогенов, инсулина. Синтез: транскортина, дофамина.

Слайд 19

Описание слайда:

Печень, витамины, микроэлементы Печень - депо витаминов А, Д, К, РР. В большом количестве содержатся витамины С, В1, В2, В12, фолиевая кислота. В печени находятся запасы: железа, меди, цинка, марганца, молибдена.

Слайд 20

Описание слайда:

Роль печени в обезвреживании метаболитов и токсических веществ Обезвреживание происходит путем: окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования, конъюгации.

Слайд 21

Описание слайда:

Обезвреживание токсических веществ в печени В печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака). Путем образования парных соединений с ФАФС или глюкуроновой кислотами обезвреживаются: продукты гниения аминокислот в кишечнике: индол, скатол, фенол, крезол, билирубин (путем образования моно- и диглюкуронидов), стероидные гормоны (в виде глюкуронидов). Образование парных соединений в печени протекает также с участием гликокола и таурина: желчные кислоты находятся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином, бензойная кислота, соединяясь с гликоколом, превращается в гиппуровую кислоту. При участии моно- и диаминоокисидаз (МАО, ДАО) в печени происходит окислительный распад - адреналина и гистамина.

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Метаболизм этанола в печени

Слайд 24

Описание слайда:

Жировая дистрофия печени

Слайд 25

Описание слайда:

Микросомальное окисление Микросомы – морфологически замкнутые везикулы, в которые превращается эндоплазматический ретикулум при гомогенизации тканей. Функция микросомального окисления: использование кислорода с «пластическими» целями. Микросомальное окисление осуществляется во фракции микросом печени и надпочечников, но может встречаться и в любой другой ткани.

Слайд 26

Описание слайда:

Монооксигеназная система состоит из трёх компонентов: Монооксигеназная система состоит из трёх компонентов: НАДФ-специфичного ФАД - содержащего флавопротеина, железосерного белка, цитохрома Р450. Монооксигеназы присоединяют к субстрату один из двух атомов кислорода. НАДФН+Н+ - поставщик атомов водорода для восстановления второго атома кислорода до воды. Электрон НАДФН+Н+ переносится на флавопротеин, затем на белок, содержащий негемовое железо, затем на цитохром Р450. В цепи микросомального окисления образуются свободные радикалы. Fe(2+) от Р450 - радикалообразующий центр.

Слайд 27

Описание слайда:

Реакции, катализируемые системой цитохром Р450

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Цитохром Р450 выполняет двойную функцию: цитохром Р450 связывает субстрат гидроксилирования, на нём происходит активация молекулярного кислорода.

Слайд 30

Описание слайда:

Цепь микросом печени - универсальная биологическая система, окисляющая неполярные соединения любого происхождения: эндогенные субстраты – стероидные гормоны, холестерин, витамины, ненасыщенные жирные кислоты. экзогенные субстраты (ксенобиотики) - гидрофобные загрязнители окружающей среды, канцерогены, лекарства, пестициды. Ключевым ферментом в элиминации, детоксикации и метаболической активации экзогенных субстратов является цитохром Р450.

Слайд 31

Описание слайда:

Элиминация. Окисление молекулярным кислородом приводит к увеличению гидрофильности чужеродных соединений. Детоксикация. Химическая модификация приводит к потере молекулой её биологической активности, токсичности. Метаболическая активация. Продукт реакции становится более активным, чем молекула, из которой он образовался.

Слайд 32

Описание слайда:

Микросомальные гидроксилазы могут Микросомальные гидроксилазы могут катализировать не только гидроксилирование, но и другие реакции: эпоксидирование, сульфоокисление, дезалкилирование, восстановление нитросоединений. Полиспецифичность микросомального окисления объясняется тем, что цитохром Р450 существует в виде различных изоферментов.

Слайд 33

Описание слайда:

Цитохром Р450 инактивируется in vitro окисью углерода и тиоловыми ядами, реактивируется – тиоловыми антиоксидантами. В печени обезвреживание веществ заключается в их химической модификации в две фазы: Вещество окисляется, восстанавливается или гидролизуется. При этом образуется ОН, СООН, SH, NH2. К этим группам присоединяется глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин, глутамин, глутатион, метильная или ацетильная группа (реакции конъюгации).

Слайд 34

Описание слайда:

Внутриклеточная локализация основных видов конъюгации

Слайд 35

Описание слайда:

Метаболизм и выведение ксенобиотиков из организма

Слайд 36

Описание слайда:

Субклеточная локализация ферментных систем в печени Ядро гепатоцита служит хранилищем информации и может быть источником генетических дефектов и аномалий белков и ферментов печени или плазмы крови. Цитозоль гепатоцита содержит ферменты гликолиза и пентозного цикла, лейцинаминопептидазу, АЛТ, АСТ, сорбитолдегидрогеназу,ферменты глюконеогенеза. В митохондриях локализованы ферменты цикла Кребса и окислительного фосфорилирования окисления жирных кислот, карбомоилфосфатсинтетаза, глутаматдегидрогеназа, АСТ. На рибосомах локализованы ферменты синтеза белков. На гладкой ЭПС располагаются глюкозо-6-фосфатаза ферменты биотрансформации и конъюгации. Лизосомы гепатоцитов содержат кислые гидролазы.

Слайд 37

Описание слайда:

Биохимические показатели при цитолитическом синдроме Повышение в сыворотке крови активности: АЛТ, АСТ, альдолазы, ГЛДГ, сорбитолдегидрогеназы, ЛДГ 5 орнитинкарбомоилтрансферазы, γ-ГТП. Повышение в крови содержания общего билирубина и прямого билирубина. Повышение содержания железа в сыворотке крови.

Слайд 38

Описание слайда:

Соотношение АСТ/АЛТ: АЛТ сосредоточен в цитозоле. АСТ – в цитозоле и митохондриях. При вирусном гепатите первично поражается мембрана клетки. В кровь попадает больше АЛТ. При циррозе АСТ выше, чем АЛТ: Воспалительный тип: АСТ/АЛТ1. Соотношение АСТ + АЛТ/ГЛДГ: при метастазах в печень 50. Соотношение ЛДГ/АСТ: при гемолитической желтухе >12, при гепатоцеллюлярной желтухе

Слайд 39

Описание слайда:

Биохимические показатели при синдроме холестаза (исследование сыворотки крови) Повышение активности: щелочной фосфатазы (стимуляция биосинтеза ЩФ на поверхности гепатоцитов поступление в синусоиды проникновение в кровь) лейцинаминопептидазы (ЛАП), 5'-нуклеотидазы, γ-ГТП. Повышение содержания фосфолипидов, холестерина, ЛПНП, желчных кислот. Гипербилирубинемия.

Слайд 40

Описание слайда:

Биохимические показатели при мезенхимально-воспалительном синдроме (исследование сыворотки крови) Рост содержания иммуноглобулинов: IgM при острых воспалениях, IgG и IgA - при хронических; Повышение содержания γ-глобулинов, снижение – альбуминов, Повышение белков острой фазы: гаптоглобина, орозомукоида, Изменение белкового спектра сыворотки крови выявляют осадочные пробы: тимоловая, сулемовая.

Слайд 41

Описание слайда:

Индикаторы гепато-депрессивного синдрома (малой недостаточности печени) Показатели выделительной функции: Скорость выведения бромсульфолеина 10-16 мг краски/мин. Тесты на обезвреживающую функцию: антипириновая проба, кофеиновая проба. При остром гепатите - снижение клиренса до 80% Тесты, связанные с синтезом прокоагулянтов: При повреждениях печени снижается синтез витамин К-зависимых факторов свёртывания крови: II, VII, IX, X. Холестерин сыворотки крови (3,9-6,5 ммоль/л) Аммиак (0,1-0,3 мг/л).

Слайд 42

Описание слайда:

Индикаторы гепатодепрессии, связанные с синтезом белка альбумины (35-50 г/л), фибронектин (333+8,6 мкг/мл), церулоплазмин (0,15-0,6 г/л), а1-АТ (2-4 г/л), псевдохолинэстераза (160 - 340 мкмоль/г*мл).

Слайд 43

Описание слайда:

Биохимические показатели при синдроме печеночно-клеточной недостаточности (исследования сыворотки крови) понижение активности холинэстеразы, гипопротеинемия и диспротеинемия с понижением содержания альбуминов. снижение концентрации протромбина, фибриногена, снижение содержания холестерина, гипербилирубинемия. Повышается содержание неконъюгированного билирубина.

Слайд 44

Описание слайда:

Биохимические показатели при синдроме портокавального шунтирования Возникает этот синдром за счет развития мощных венозных коллатералей с поступлением из кишечника в общий кровоток большого количества веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени (аммиак, фенолы, аминокислоты, меркаптены). Определение аммиака в сыворотке крови для выявления портально-печеночной недостаточности. Биохимические показатели при синдроме регенерации и опухолевого роста печени. Повышение в сыворотке крови содержания a-фетопротеина.

Слайд 45

Описание слайда:

Взаимосвязь обменов осуществляется благодаря интегрирующим системам: нервной, эндокринной, сосудистой. Взаимосвязь обеспечивается различными уровнями: информационный уровень, структурный уровень, общее энергетическое обеспечение, на уровне общих метаболитов, на уровне Ц.Т.К. .

Слайд 46

Описание слайда:

Информационный уровень взаимосвязи В геноме клеток заложена информация о структуре и функциональной активности различных белков , принимающих участие в структурной и динамической организации живых систем.

Слайд 47

Описание слайда:

Структурный уровень взаимосвязи мембранный аппарат клеток, рибосомы.

Слайд 48

Описание слайда:

Общее энергетическое обеспечение АТФ – универсальная энергетическая валюта, образующаяся при окислении углеводов, жиров, аминокислот. НАДФН2 – основной донор электронов в восстановительных реакциях биосинтеза. Восстановительные эквиваленты, накапливаемые в ходе катаболизма в клетке в виде восстановительных форм НАДФН2 используются в восстановительных реакциях клеточного анаболизма, связывая таким образом, катаболические и анаболические процессы в единую систему. Синтез одного соединения (жира) происходит за счёт катаболизма другого (глюкозы).

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Взаимосвязь на уровне общих метаболитов Центральные метаболиты: ацетил-КоА, ПВК, ЩУК, ФГА.

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Ацетил-КоА образуется при окислительном декарбоксилировании ПВК, при β-окислении жирных кислот, из аминокислот.

Слайд 53

Описание слайда:

ПВК + СО2 ЩУК ЩУК

Слайд 54

Описание слайда:

Взаимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется через ацетил-КоА, ФГА, НАДФН2 из пентозного цикла идёт на синтез жирных кислот, ЩУК нужен для работы Ц.Т.К. Жиры сгорают в пламени углеводов. При избытке в пище углеводов возникает ожирение. ФГА и ацетил-КоА– источники глицерина и жирных кислот. При спячке у животных происходит образование углеводов из жиров.

Слайд 55

Описание слайда:

Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне ПВК, ацетил-КоА, кетоновых тел. Из белков осуществляется синтез жира.

Слайд 56

Описание слайда:

Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровне ПВК, ЩУК, ацетил-КоА, пентоз, глюкопластичных и кетопластичных аминокислот. Углеродные скелеты АМК вступают в Ц.Т.К. Возможно образование углеводов из белков (ГНГ) и белков из углеводов (из ПВК образуется аланин).

Слайд 57

Описание слайда:

Сопряжение на уровне Ц.Т.К. углеродные скелеты АМК включаются в Ц.Т.К, все кислоты Ц.Т.К. превращаются в ЩУК (ГНГ), взаимосвязь Ц.Т.К. с синтезом мочевины через фумарат, асп, СО2, ЩУК, жирные кислоты, мочевина, азотистые основания. Ц.Т.К обеспечивает энергией все обмены.

Слайд 58

Описание слайда:

Связь липидного обмена с Ц.Т.К. осуществляется через цитрат - активатор ацетил-КоА-карбоксилазы, - перенос в цитоплазму ацетил-КоА, Сукцинил-КоА Жирные кислоты с нечётным числом углеродных атомов через пропионил-КоА превращаются в сукцинил-КоА. СО2, малат Малик-реакция – источник образования НАДФН2 .

Слайд 59

Описание слайда:

Взаимосвязь обменов на уровне органов и тканей Печень и мышцы. В покоящихся мышцах субстрат энергетического обмена – свободные жирные кислоты и кетоновые тела, доставляемые с кровью из печени. При умеренной нагрузке присоединяется аэробный распад глюкозы. При тяжёлой физической нагрузке источник энергии – гликоген мышц (гликогенолиз). Лактат идёт из мышц в печень, где превращается в глюкозу. При длительном голодании происходит распад белков мышц. Аммиак переносится на ПВК, образуется аланин, который является источником глюконеогенеза.

Слайд 60

Описание слайда:

Печень и мозг. Глюкоза из печени с кровью поступает в мозг. В ткани мозга содержится много АТФ для синтеза нейромедиаторов. Обезвреживание аммиака путем синтеза глутамина. При голодании источники глюкозы для мозга сначала – гликоген, затем – белки мышц.

Слайд 61

Описание слайда:

Почки и печень. Глюконеогенез происходит в почках и печени. Почки зависят от поступления из печени глутамина, который служит источником аммиака, необходимого для нейтрализации экскретируемых ионов водорода Печень отвечает за синтез, а почки за экскрецию мочевины.

Слайд 62

Описание слайда:

Жировая ткань и печень. В обеих тканях идёт синтез триацилглицеридов, в жировой ткани из глюкозы. Жирные кислоты могут быть использованы вместо глюкозы в мышечной ткани.

Теги Биохимия печени

Похожие презентации