🗊Туберкулёз Лекция

Туберкулёз Лекция

Определение Туберкулёз – хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызванное M. Tuberculosis, с типичным поражением лёгких, но возможной и внелёгочной локализацией процесса.

Актуальность темы Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Туберкулёз - самая частая инфекционная причина смерти на земле. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

Содержание лекции: Типы тканевых реакций в ответ на внедрение микобактерии туберкулёза. Формы и морфогенез первичного туберкулеза его морфологическая характеристика в зависимости от путей инфицирования. Формы и морфогенез гематогенного туберкулеза, его морфологическая характеристика. Формы и морфогенез вторичного туберкулеза на основании морфологической характеристики. Значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов туберкулезного процесса. Естественный и индуцированный патоморфоз туберкулеза.

Этиология Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза (облигатный аэроб), открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий. Для человека патогенны 2 из них: Mycobacterium tuberculosis – воздушно капельный путь передачи; Mycobacterium bovis – алиментарный путь передачи. Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare – непатогенны для нормального организма человека, но могут вызвать туберкулёз у больных с иммунодефицитами.

Факторы риска: плохое, недостаточное питание; принадлежность к африканской расе, группе американских индейцев, северным народностям (ненцы, эскимосы и т.д.); мужской пол; сахарный диабет; Хронические неспецифические заболевания лёгких.

В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма: факторы вирулентности микроорганизма; соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю; фактор деструкции тканей и казеозного некроза. Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Патогенность Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа.

Факторы вирулентности микобактерий Корд-фактор – гликолипид, располагающийся на поверхности бактерии. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема. Сульфатиды - поверхностные гликолипиды, содержащие серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами. LAM (lipoarabinoman) – гетерополисахарид, ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-альфа (лихорадка, снижение веса и повреждение тканей) и IL-10 (тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток). высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока.

Патогенез туберкулёза Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам, вызывая генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции, но некроз в этих случаях тяжелее.

Альтеративный тип тканевой реакции характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями).

Экссудативный тип тканевой реакции характеризуется формированием специфического экссудата, состоящего преимущественно из лимфоцитов; Клетки экссудата и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма.

Пролиферативный тип тканевой реакции характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления (туберкулезный бугорок). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. различают эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты туберкулёзного бугорка.

Туберкулёзная гранулёма (г-э)

Морфогенез туберкулёзного процесса

Первичный туберкулёз развитие заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; сенсибилизация и аллергия, реакции гипер-чувствительности немедленного типа (ГНТ); преобладание экссудативной тканевой реакции; склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

Компоненты первичного туберкулёзного комплекса первичный очаг (аффект) - очаг поражения в органе (верхние доли лёгкого – III, VIII, IX, X; лимфоидная ткань тощей и слепой кишки); лимфангит - туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов; лимфаденита - туберкулезное воспаление с казеозными некрозами регионарных лимфатических узлов.

Первичный туберкулёзный комплекс (макро)

Варианты течения первичного туберкулёза заживление очагов первичного комплекса путём петрификации и оссификации (очаг Гона); прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса - проявляется в 4 формах: гематогенная диссеминация, лимфогенная (лимфожелезистая диссеминация), рост первичного аффекта, смешанная.

Гематогенная диссеминация первичного туберкулёза

Смешанная (лимфогенная и гематогенная) диссеминация первичного туберкулёза (макро)

Гематогенный туберкулёз Возникает и развивается в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции (послепервичный). Заболевают люди, клинически выздоровевшие от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах (Очаги Симона). Преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей

Разновидности гематогенного туберкулёза генерализованный гематогенный туберкулез: острейший туберкулёзный сепсис (тифобациллёз Ландузи), диссеминированный милиарный, диссемнинрованный крупноочаговый. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких: милиарный - крупноочаговый. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями: милиарный - крупноочаговый.

Гематогенный туберкулёз с внелёгочными поражениями: Костно-суставной туберкулёз (туберкулёзный спондилит, артриты и др). Туберкулёз почек (хронический интерстициальный туберкулёзный нефрит). Туберкулёзный лептоменингит. Туберкулёз половых органов. Туберкулёз эндокринных желез (надпочечников).

Гематогенный милиарный туберкулёз селезёнки (макро)

Гематогенный милиарный туберкулёз печени (макро)

Вторичный туберкулёз фаза туберкулезной инфекции, которая вновь появляется у лиц, преимущественно сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного происхождения; избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса легких.

Клинико-анатомические формы вторичного туберкулёза острый очаговый (очаги Абрикосова); фиброзно-очаговый (очаги Ашоффа-Пуля); инфильтративный; туберкулома; казеозная пневмония (чахотка скоротечная); острый кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический.

Очаг Ашоффа-Пуля в лёгком (заживший фиброзно-очаговый туберкулёз)

Острый кавернозный туберкулёз (лёгочная чахотка)

Заключительные положения: Первичный контакт с микобактерией туберкулёза приводит к развитию иммунного ответа с формированием ГЗТ (положительный туберкулиновый тест) CD4+ Т-лимфоциты играют ведущую роль в клеточно-опосредованном иммунитете, направленном против микобактерии. Клинические проявления заболевания обусловлены медиаторами воспаления (ФНО, ИЛ – 10, 12), а также факторами вирулетности микобактерии Основным морфологическим проявлением туберкулёзного процесса является туберкулёзная гранулёма (бугорок), имеющая специфический клеточный состав.

Благодарю за внимание!