🗊МИОКАРДИТЫ

МИОКАРДИТЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: МИОКАРДИТ – ОЧАГОВОЕ ИЛИ ДИФФУЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА. ПОНЯТИЕ «МИОКАРДИТ» ОБЪЕДИНЯЕТ РАЗНЫЕ ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА, КАК ПРИ ИЗОЛИРОВАННОМ ЕГО ПОРАЖЕНИИ (ПЕРВИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ), ТАК И ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СИСТЕМНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ (ВТОРИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ).

ЭТИОЛОГИЯ: ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: - вирусы, бактерии, спирохеты, риккетсии, грибки, паразиты и др. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: - лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики и др.); - сыворотки, вакцины и др.; - химические вещества (четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.). АУТОИММУННЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: - коллагенозы; - системные васкулиты и др.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ, АЛЛЕРГЕНЫ ДЕСТРУКЦИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ АКТИВИЗАЦИЯ В-системы Неспецифической Т-системы иммунитета защиты иммунитета НАРУШЕНИЕ УСИЛЕНИЕ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ (хронизация заболевания)

Осложнения миокардита Кардиогенный шок Нарушения ритма Фибрилляция желудочков Блокада сердца Тробоэмболические осложнения

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ: - вирусные (вирусы Коксаки А и В, ECHO, гриппа, полиомиелита, гепатита, кори, герпеса, ВИЧ и др.); - бактериальные и кокковые (стрептококки, стафиллококки, пневмококки, возбудители дифтерии, туберкулеза и др.); - риккетсиозные (возбудители сыпного тифа, лихорадки-Ку и др.); - спирохетозные (возбудители сифилиса, лептоспироза, возвратного тифа, болезни Лайма и др.); - грибковые (возбудители актиномикоза, кандидамикоза, аспергилеза и др.); - паразитарные (возбудители токсоплазмоза, трихинеллеза, эхинококкоза, болезни Чагаса и др.); - токсические и аллергические ( в том числе неустановленного генеза).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ: - первично-инфекционные (инфекционно-токсические и инфекционно-септические); - инфекционно-аллергические; - токсико-аллергические

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ: - в зависимости от поражения преимущественно паренхимы или межуточной ткани (паренхиматозный, интерстициальный); в зависимости от распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный); в зависимости от характера воспалительного процесса (альтернативный, экссудативный, продуктивный, смешанный); в зависимости от специфичности морфологической картины (специфический, неспецифический); в зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие ткани (изолированный, сочетающийся с эндо и/или перикардитом)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ И ТЕЧЕНИЮ: - по ведущим синдромам (с болевым синдромом, нарушением ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, смешанный и клинически бессимптомный вариант); - по течению (острый, подострый, хронический рецидивирующий и хронический прогрессирующий); - в зависимости от направленности воспалительного процесса (прогрессирующий, стабильный, регрессирующий); - по тяжести течения (легкая, средняя, тяжелая степень тяжести).

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: - антитела к вирусам; - реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА); - сенсебилизированные лимфоциты к миокарду; - реакция бластной трансформации аллергия к лекарствен- лимфоцитов; ным и токсическим - реакция торможения веществам миграции лейкоцитов - аутоантитела к миокарду (РСК, РПГА); - циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК); - внутрикожная проба с токсоплазмином; - поиск LE-клеток и т.д. КЛНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (СРБ, сиаловые кислоты, белки крови, АСТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК). ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: - рентгенография - ЭхоКГ - ЭКГ - Эндомиокардиальная биопсия - ФКГ

МИОКАРДИТЫ КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА. БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ – перенесенная инфекция и проявление в течение последующих 10-14 дней: застойной сердечной недостаточности кардиогенного шока синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса патологических изменений ЭКГ повышение активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови (ЛДГ и ЛДГ1; КФК и МВ-КФК). 2. МАЛЫЕ СИМПТОМЫ: лабораторные подтверждения перенесенной инфекции при вирусологических, серологических и иммунологических исследованиях лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия, увеличение сиаловых кислот и др.; тахикардия, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, ритм галопа; снижение сократительной способности функции миокарда

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (1)

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (2)

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (3)

Исходы заболевания и прогноз Выздоровление (40%) Выздоровление с дефектом (40-50%) Миокардитический кардиосклероз (10-20%) Летальный исход (1-2%)