Анемия или малокровие - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Анемия или малокровие. Доклад-сообщение содержит 35 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

АНЕМИЯ Выполнила студентка 5 курса 12 группы Калевская Я.Ф.

Слайд 2

Описание слайда:

Анемия – или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов)

Слайд 3

Описание слайда:

Нормы показателей у различных животных

Слайд 4

Описание слайда:

Классификация анемий

Слайд 5

Описание слайда:

Классификация По цветовому показателю

Слайд 6

Описание слайда:

Классификация по степени тяжести

Слайд 7

Описание слайда:

по способности костного мозга к регенерации Арегенераторная — характерно отсутствие ретикулоцитов* (Апластическая) Гипорегенераторная — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 % (Железодефицитная) Норморегенераторная или регенераторная — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %) (Постгеморрагическая) Гиперрегенераторная — количество ретикулоцитов более 2 % (Гемолитическая)

Слайд 8

Описание слайда:

Патогенетическая классификация

Слайд 9

Описание слайда:

Анемии при хронических воспалениях Анемии при хронических воспалениях При инфекциях При коллагенозах Мегалобластные анемии Пернициозная анемия Гемолитический миокардит

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).

Слайд 12

Описание слайда:

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Слайд 13

Описание слайда:

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии.

Слайд 14

Описание слайда:

Клиническая картина анемии Бледность слизистых Вялость Тяжелое дыхание Учащенное сердцебиение

Слайд 15

Описание слайда:

Постгеморрагическая анемия Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери.

Слайд 16

Описание слайда:

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови. В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока. При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови. В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Слайд 17

Описание слайда:

Лечение 1. Устранить источник кровотечения. 2. Восполнение кровопотери Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови.

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Гемолизины вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или в окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь). Гемолизины — продукты жизнедеятельности многих бактерий(стафилококков, стрептококков и др.), паразитических червей, насекомых, скорпионов, некоторых ядовитых змей (лизолецитины).

Слайд 20

Описание слайда:

Иммунные гемолитические анемии

Слайд 21

Описание слайда:

При аутоиммунных анемиях собственный организм пациента вырабатывает антитела к нормальным эритроцитам крови вследствие сбоя в работе иммунной системы и нарушения распознавания лимфоцитами своих и чужих клеток. При аутоиммунных анемиях собственный организм пациента вырабатывает антитела к нормальным эритроцитам крови вследствие сбоя в работе иммунной системы и нарушения распознавания лимфоцитами своих и чужих клеток. Изоиммунные анемии развиваются при переливании пациенту крови другой группы. В данном случае накануне перелитые эритроциты разрушаются клетками иммунной системы и антителами реципиента.

Слайд 22

Описание слайда:

Гетероиммунные анемии развиваются в случае появления на мембране эритроцита чужеродных антигенов, признаваемых иммунной системой пациента как чужеродные. Чужеродные антигены могут появиться на поверхности эритроцита в случае употребления некоторых медикаментов или после перенесенных острых вирусных инфекций. Гетероиммунные анемии развиваются в случае появления на мембране эритроцита чужеродных антигенов, признаваемых иммунной системой пациента как чужеродные. Чужеродные антигены могут появиться на поверхности эритроцита в случае употребления некоторых медикаментов или после перенесенных острых вирусных инфекций. Трансиммунные анемии развиваются у плода, когда в организме матери присутствуют антитела против эритроцитов (аутоиммунная анемия). В данном случае мишенью иммунной системы становятся как эритроциты матери, так и эритроциты плода, даже если не выявляется несовместимость по резус-фактору.

Слайд 23

Описание слайда:

Наследственные анемии У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена.

Слайд 24

Описание слайда:

Дефицитные анемии Железодефицитная анемия патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме. При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Диагностика В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Слайд 27

Описание слайда:

Дефицит витаминов группы В

Слайд 28

Описание слайда:

в12-дефицитная анемия Суть В12 дефицитной анемии заключается в нарушении образования эритроцитов в красном костном мозге из-за недостатка витамина В12 в организме. Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно - в кроветворной ткани и в слизистых оболочках

Слайд 29

Описание слайда:

Фолиеводефицитная анемия это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом может возникнуть целый ряд нарушений, наиболее значимые из которых будут касаться процесса кроветворения. При затяжном дефиците фолиевой кислоты замедляется процесс созревания эритроцитов в костном мозге.

Слайд 30

Описание слайда:

Первопричиной фолиеводефицитной анемии могут быть следующие заболевания:

Слайд 31

Описание слайда:

Гемосидероз избыточное отложение гемосидерина* в тканях организма. Возможные причины гемосидероза — усиленный распад эритроцитов, нарушение утилизации этого пигмента в процессе эритроцитопоэза, усиленное всасывание его в кишечнике, нарушение обмена железосодержащих пигментов.

Слайд 32

Описание слайда:

гипопластические анемии заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия)

Слайд 33

Описание слайда:

гипопластическая и апластическая анемия Развитие гипопластической и апластической анемии может быть связано либо с повреждением стволовой клетки, родоначальной для грануло-, эритро- и тромбоцитопоэза, либо с дефектом её микроокружения, препятствующим нормальной жизнедеятельности этой клетки.