🗊Презентация Анемия или малокровие

АНЕМИЯ Выполнила студентка 5 курса 12 группы Калевская Я.Ф.

Анемия – или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов)

Нормы показателей у различных животных

Классификация анемий

Классификация По цветовому показателю

Классификация по степени тяжести

по способности костного мозга к регенерации Арегенераторная  — характерно отсутствие ретикулоцитов* (Апластическая) Гипорегенераторная  — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 % (Железодефицитная) Норморегенераторная или регенераторная  — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %) (Постгеморрагическая) Гиперрегенераторная  — количество ретикулоцитов более 2 % (Гемолитическая)

Патогенетическая классификация

Анемии при хронических воспалениях Анемии при хронических воспалениях При инфекциях При коллагенозах Мегалобластные анемии Пернициозная анемия Гемолитический миокардит

Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии.

Клиническая картина анемии Бледность слизистых Вялость Тяжелое дыхание Учащенное сердцебиение

Постгеморрагическая анемия Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери.

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови. В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока. При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови. В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Лечение 1. Устранить источник кровотечения. 2. Восполнение кровопотери Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. 

Гемолизины вещества, способные освобождать гемоглобин из  эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или в окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь).  Гемолизины — продукты жизнедеятельности многих бактерий(стафилококков, стрептококков и др.), паразитических червей, насекомых, скорпионов, некоторых ядовитых змей (лизолецитины). 

Иммунные гемолитические анемии

При аутоиммунных анемиях собственный организм пациента вырабатывает антитела к нормальным эритроцитам крови вследствие сбоя в работе иммунной системы и нарушения распознавания лимфоцитами своих и чужих клеток.   При аутоиммунных анемиях собственный организм пациента вырабатывает антитела к нормальным эритроцитам крови вследствие сбоя в работе иммунной системы и нарушения распознавания лимфоцитами своих и чужих клеток.   Изоиммунные анемии развиваются при переливании пациенту крови другой группы. В данном случае накануне перелитые эритроциты разрушаются клетками иммунной системы и антителами реципиента.

Гетероиммунные анемии развиваются в случае появления на мембране эритроцита чужеродных антигенов, признаваемых иммунной системой пациента как чужеродные. Чужеродные антигены могут появиться на поверхности эритроцита в случае употребления некоторых медикаментов или после перенесенных острых вирусных инфекций.   Гетероиммунные анемии развиваются в случае появления на мембране эритроцита чужеродных антигенов, признаваемых иммунной системой пациента как чужеродные. Чужеродные антигены могут появиться на поверхности эритроцита в случае употребления некоторых медикаментов или после перенесенных острых вирусных инфекций.   Трансиммунные анемии развиваются у плода, когда в организме матери присутствуют антитела против эритроцитов (аутоиммунная анемия). В данном случае мишенью иммунной системы становятся как эритроциты матери, так и эритроциты плода, даже если не выявляется несовместимость по резус-фактору.

Наследственные анемии У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена.

Дефицитные анемии Железодефицитная анемия патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме. При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря

Диагностика В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Дефицит витаминов группы В

в12-дефицитная анемия Суть В12 дефицитной анемии заключается в нарушении образования эритроцитов в красном костном мозге из-за недостатка витамина В12 в организме. Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно - в кроветворной ткани и в слизистых оболочках

Фолиеводефицитная анемия это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом может возникнуть целый ряд нарушений, наиболее значимые из которых будут касаться процесса кроветворения. При затяжном дефиците фолиевой кислоты замедляется процесс созревания эритроцитов в костном мозге.

Первопричиной фолиеводефицитной анемии могут быть следующие заболевания:

Гемосидероз избыточное отложение гемосидерина* в тканях организма. Возможные причины гемосидероза — усиленный распад эритроцитов, нарушение утилизации этого пигмента в процессе эритроцитопоэза, усиленное всасывание его в кишечнике, нарушение обмена железосодержащих пигментов.

гипопластические анемии заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия)

гипопластическая и апластическая анемия Развитие гипопластической и апластической анемии может быть связано либо с повреждением стволовой клетки, родоначальной для грануло-, эритро- и тромбоцитопоэза, либо с дефектом её микроокружения, препятствующим нормальной жизнедеятельности этой клетки. 

лечение Лечение — систематические переливания крови (эритроцитарной массы) в сочетании с кортикостероидными гормонами и витамином В12.