🗊 Диабетическая деменция.

Диабетическая деменция.

Связь когнитивных нарушений и сахарного диабета. когнитивные нарушения выявляются при СД 1-го и 2-го типов. когнитивные нарушения, и СД 2 — два самых выявляемых хронических состояния у лиц 60 лет и старше. возраст является значимым и независимым фактором риска развития когнитивных расстройств и деменции, поэтому представляет интерес оценка данной коморбидной патологии. 18—20% лиц старше 60 лет выявляется СД. когнитивные нарушения — у 25% лиц (в том числе у 6% — деменция, у 19% — умеренные когнитивные нарушения).

Краткая историческая справка. первые попытки описать нарушения когнитивных функций при СД были предприняты в 1922 году исследователями W. R. Miles и H. F. Root . в 1965 году Rescke и Nielsen предложили концепцию «диабетической энцефалопатии», одним из ключевых признаков которой были расстройства высших психических функций (нарушение памяти, внимания, познавательной деятельности, мышления).

Патогенетические факторы диабетической деменции. хроническую гипергликемия микро- и макрососудистые нарушения

гипергликемия оказывает непосредственное повреждающее воздействие на нейроны головного мозга и ускоряет нейродегенеративные процессы. гипергликемия оказывает непосредственное повреждающее воздействие на нейроны головного мозга и ускоряет нейродегенеративные процессы. дефицит инсулина, запускает каскад патологических реакций, приводящих в конечном итоге к нарушениям липидного обмена с формированием атеросклероза крупных и средних артерий. Образование конечных продуктов гликозилирования белков и процессы свободнорадикального окисления приводят к микроангиопатии. больные СД с частыми гипогликемическими эпизодами, связанными с противодиабетической терапией, подвержены эмоциональным нарушениям (депрессии, тревожности).

Инсулинорезистентность как фактор развития когнитивных нарушений. У  значительного  числа  лиц  с  СД  2 типа выявляется резистентность к инсулину, которая часто сопровождается гиперинсулинемией, центральным ожирением,  гиперлипидемией, артериальной  гипертензии.   Инсулин способен  проникать  через  гематоэнцефалический барьер и оказывать разнонаправленный  эффект  на  когнитивные функции. С одной стороны, острое введение инсулина способно улучшать когнитивные функции, возможно,  за  счет прямого действия на специфические  инсулиновые  рецепторы,  обнаруживаемые  на  нейронах и  астроцитах  в  коре  и  лимбических структурах. С другой стороны,  хроническая  гиперинсулинемия  может  оказывать  принципиально иной эффект, вызывающий когнитивное снижение и повышение риска микроваскулярных  осложнений  и болезни Альцгеймера.

Другие факторы, способствующие когнитивному снижению у пациентов с СД. ишемическая  болезнь  сердца артериальная  гипертензия курение недостаточная  физическая активность дислипидемия ожирение депрессия прием седативных препаратов или β-блокаторов

Первыми клиническими проявлениями «диабетической энцефалопатии» являются жалобы: снижение работоспособности общую слабость повышенную утомляемость ухудшение памяти головные боли, головокружение неустойчивость при ходьбе, нарушение сна

В дальнейшем: В дальнейшем: нарастают нарушения памяти и внимания затрудняется социальная и бытовая активность пациентов более отчетливой становится неврологическая симптоматика. когнитивные расстройства, медленно прогрессируют, приводя в некоторых случаях к деменции.

Особенности нейропсихологического профиля у больных с СД2 типа. снижение скорости психомоторных реакций признаки поражения лобной доли вербальной памяти снижение скорости обработки информации снижение речевой активности нарушение внимания проблемы воспроизведения при относительно сохранном процессе запоминания

Для уточнения когнитивного статуса используют. нейропсихологические тесты шкалу краткого исследования психического статуса Mini-Mental State Examination — MMSE. Шкалы Digit Symbol Substitution Test (D55T), Rey Auditory Verbal Learning Test и Stroop Test.

Исследования доказали: Исследования доказали: у пожилых пациентов с СД 2 результат примерно на 1—2 балла ниже, чем у лиц того же возраста без СД. в течение 2 лет оценка по MMSE у больных с СД снижается на 0,5 балла быстрее, чем у пациентов без СД. увеличение депрессивных состояний при СД, негативно отражается на когнитивных функциях и повседневной деятельности. пациентов с СД риск развития деменции повышается в среднем в 1,6 раза; сосудистой деменции — в 2—2,6 раза, болезни Альцгеймера (БА)— примерно в 1,5 раза независимо от возраста начала СД

Влияние противодиабетической терапии на когнитивный статус. применение сахароснижающих средств в течение 2-х месяцев ведет к улучшению памяти и других нейропсихологических функций гликемический контроль ведет к улучшению когнитивных функциий адекватная терапия СД и коррекция других сосудистых  факторов  риска (гиперлипидемии,  артериальной гипертензии, ожирения) может  снижать риск развития деменции в пожилом возрасте излишне агрессивная терапия, сопровождающаяся развитием  гипогликемических  эпизодов, может  способствовать  прогрессированию  когнитивных нарушений

Лечение: При  уже  развившемся  когнитивном  дефиците  в  программы  лечения должны  включаться  средства,  усиливающие  когнитивные  функции,  в частности  у  пациентов  с  деменцией, вызванной  болезнью  Альцгеймера или цереброваскулярной патологией, показано  применение  ингибиторов холинэстеразы  и  мемантина.   Одним  из  перспективных  направлений лечения  когнитивных  нарушений  у пациентов с СД является применение средств  с  нейротрофическим  действием  (например,  Церебролизина). Влияние  на  когнитивное  снижение антиоксидантов,  в  частности  препаратов тиоктовой кислоты, продемонстрировавших эффективность у больных с диабетической полиневропатией, остается не изученным.

Церебролизин: относится  к  средствам с нейротрофическим действием. уменьшает  отложение амилоида  и  снижает  размер  амилоидных бляшек в лобной  коре и  гиппокампе. Церебролизин  в  дозе  30 мл,  вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно  (по  сравнению  с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной  и  легкой  болезнью Альцгеймера, причем после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3 месяцев.   Перспективна комбинация  Церебролизина  с  другими  средствами, улучшающими  когнитивные  функции: например при комбинации Церебролизина и Донепезила их эффективность может  быть  выше,  чем эффективность каждого из этих препаратов в отдельности.

Условиями  эффективности  Церебролизина могут быть  следующими: раннее  начало  лечения адекватная разовая  доза  (в  большинстве  исследований  эффективность  Церебролизина показана в разовой дозе не  ниже  20  мл). введение  путем внутривенной  инфузии,  адекватная длительность курса (не менее 20 инфузий на курс), повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев) комбинация  с  препаратами  с  иным механизмом действия,  активные реабилитирующие  мероприятия коррекция сопутствующих аффективных нарушений,  прежде  всего,  депрессии.     

Заключение: Заключение: СД  2 типа сопровождается  развитием  когнитивного  снижения  у значительной  части  больных  и  является фактором риска развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера. Ведущим механизмом развития  деменции  у  пациентов  с СД  2  типа,  по-видимому,  является церебральная  микроангиопатия, тогда как связь СД с нейродегенеративной  патологией  представляется более  противоречивой. В  целом, механизмы  развития  когнитивных нарушений у пациентов с СД во многом остаются неясными, что  затрудняет  поиск  эффективных  стратегий предупреждения  деменции.  Тем  не менее, уже сейчас необходимы усилия по максимально широкому нейропсихологическому  скринингу  пожилых пациентов с СД 2 для раннего выявления когнитивных нарушений и  использование  всех  имеющихся возможностей их коррекции. 

Спасибо за внимание.