🗊Презентация Факторы риска и подходы к протекции повреждения миокарда у детей и подростков, занятых в спорте высоких достижений

«Факторы риска и подходы к протекции повреждения миокарда у детей и подростков, занятых в спорте высоких достижений». студент 6 курса 18 группы лечебного фаеультета Воронов Р.В.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Чаще всего причиной внезапной смерти в спорте является недиагностированная сердечно-сосудистая патология (M.Jager, 1990; B.J.Maron, 1994; Popović D, 2000; Larsson E, Wesslén L, 2003; Corrado D ,2006-2008г.) Смертность от сердечно-сосудистых причин у спортсменов в возрасте от 12 до 35 лет (1,9 на 100 тыс.) в 2,5 раза превышает смертность у неспортсменов (0,79 на 100 тыс.) (Corrado D, Basso C, Pavei A, 2006 г.) По данным последних лет от 10 до 30% спортсменов (в зависимости от вида спорта) имеют «отклонения в работе сердца и сосудов», часть из которых несовместима с занятием спортом ( Raschka C., Parzeller M., Kind M ., 1999; Urhausen A., Kindermann W., 2000; Pellicia A., Maron B,2001-2006)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Отсутствует статистика и катамнестические наблюдения юных спортсменов, вынужденных отказаться от занятий «большим спортом». Не разработаны эффективные профилактические и лечебные мероприятия для предотвращения развития серьезной патологии. Не достаточно обоснованы и внедрены новые подходы к кардиопротекции, антиоксидантной защите и иммунопрофилактике.

Представления о патологическом ремоделировании («патологической трансформации «спортивного сердца», дистрофии миокарда физического напряжения, «стрессорной кардиомиопатии» спортсменов) изменяются по мере внедрения новых методов исследования степени декомпенсации гипертрофии и ремоделирования миокарда левого желудочка, параметров насосной и сократительной функции миокарда, причин изменений реполяризации по ЭКГ, нарушений метаболических, иммунологических, нейро-эндокринных параметров . S. Henschen (1899 ), P. Schenk (1935), Г.Ф. Ланг (1936) , Дембо А.Г.,1975; С.В.Хрущев, 1979; Земцовский Э.В.,1994, Spataro F.,1986, Noakes T., 1984, Kavacubo К., 1984 , Тabib A.,1999. , Меерсон Гаврилова Е.А. 2000, Е.А.Дегтярева с соавт,2003.

Физиологическое «спортивное сердце» («физиологическое» ремоделирование) Термин был предложен Henschen в 1899г., для обозначения физиологических и адаптационных изменений сердца при спортивной деятельности. Г.Ф. Лангом в 1936г. введены понятия «патологического» и «физиологического» спортивного сердца ( по степени соответствия функциональных возможностей сердца увеличению физической работоспособности при систематической и длительной физической работе. Динамический, обратимый процесс адекватной морфофункциональной адаптации сердца спортсмена к эффективному и энергетически экономичному обеспечению систематических нагрузок Характеризуется снижением артериального давления в среднем на 20 мм.рт.ст., умеренной брадикардией и увеличением сердца в результате небольшой гипертрофии и тоногенной дилатации

Анализируя «модифицируемые» факторы риска выясням,что механизмы повреждения миокарда достаточно универсальны : стресс-индуцированные, постгипоксические, дисметаболические процессы, инфекционные, могут инициировать как прямое, так и опосредованное цитотоксическое воздействие на миокард.

Инфекционные факторы: - очаги хронической инфекции (носоротоглоточной) - нарушение биоценоза носоротоглотки и кишечника

Неинфекционные факторы: фенотипические маркеры конституциональных аномалий и регуляторные нарушения 1.СТД сердца ( малые сердечные аномалии): уменьшение сердечного выброса, т.е.аэробной производительности (при локализации дополнительных трабекул ЛЖ преимущественно в ВОЛЖ или с изменением полости ЛЖ) ; значение турбулентного кровотока, (при МСА с изменением замыкательной функции клапанов или путей оттока из желудочков сердца) в развитии эндотелиальной дисфункции, играющей впоследствии роль в ускоренном атерогенезе и аутоиммунном повреждении. 2. Вегетативная дисфункция : единые механизмы и сроки внутриутробной закладки, формирования и созревания ВНС и структур соединительной ткани, нарушения трофики ЦНС и ВНС из-за нарушения структуры коллагена, нарушение метаболизма магния ( патология клеточных мембран и энергетического метаболизма) ПОСЛЕДСТВИЯ : Повреждение и дистрофия, связанные с выделением медиаторов, гормонов надпочечников, биологически активных веществ и цитокинов Снижение физической и интеллектуальной работоспособности - из-за дизрегуляторные расстройства основных лимитирующих систем. Формирование психосоматических патологических состояний.

Цель исследования Комплексное изучение факторов риска патологической трансформации «спортивного сердца» в сопоставлении с морфометрическими показателями ремоделирования и иммуно-биохи- мическими маркерами повреждения миокарда для выявления спортсменов «групп риска». .

Задачи исследования (1) Комплексное изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы у юных и квалифицированных спортсменов Оценка ремоделирования миокарда спортсменов по эхокардиографическим критериям Devereux R. (1992) и Maron B.J., (2005). Оценка инфекционного и биоценологического статуса и иммуно-биохимических маркеров повреждения миокарда у юных спортсменов.

Задачи исследования (2) Последовательное сопоставление данных инфекционного и микроэкологического статуса, иммуно-биохимических маркеров повреждения миокарда в группах с ремоделированием миокарда и при отсутствии такового с целью выявления информативных факторов риска. Разработка алгоритмов обследования, протоколов кардиопротекции и терапии для спортсменов с ремоделированием миокарда инфекционно-воспалительного и неинфекционного генеза .

Материалы исследования 163 спортсмена в возрасте от 9 до 24 лет (средний возраст 14,74 ± 0,23, sd = 3.03), 99 (60,73%) лиц мужского пола и 64 (39,26%) женского пола. Из них: 144 юных спортсмена (девочек - 56 (38,88%), мальчиков - 88 (61,11%); в возрасте от 9 до 18 лет (средний возраст 13,97 ±0,18, sd = 2,21), со средней и высокой спортивной квалификацией : с 1-м юношеским разрядом - 75 (52,08%), 2-м взрослым разрядом – 39 (27,08%), КМС 22 (15,27%), МС – 8 (5,55%),спортивным стажем от 3 до 8 лет (средний стаж 4,62 ± 0,12, sd = 1,51 ), занимающихся плаванием – 26 (18%), парусным спортом – 29 (20%), спортивным ориентированием 49 (34,0%), футболом 40 (27,7%). 19 квалифицированных спортсменов членов сборных команд России (девушек - 8 (42,1%), юношей - 11 (57,8%), в возрасте от 17 до 24 лет (средний возраст 20,52 ± 0,44, sd = 1,92), с высокой спортивной квалификацией, КМС – 4 (21,05%), МС – 6 (31,5%), МСМК – 9 (47,36%),спортивным стажем от 10 до 15 лет (средний стаж 12,0 ± 0,34, sd =1,49), занимающихся плаванием – 2 (10,5%), парусным спортом – 15 (78,9%), футболом – 2 (10,5%)

Комплексное клинико-функциональное обследование спортсменов.

Кардиодепрессивное действие (ФНО-a) отрицательное инотропное действие: угнетение фосфорилирования тропонина I, подавление поступления и внутриклеточного транспорта ионов кальция , развитие энергетического дефицита: ингибирование пируват-дегидрогеназы, ключевого фермента взаимодействия жирового и белкового обменов с дефицитом синтеза АТФ кардиомиоцитов, снижением сократимости, ремоделирование сердца, усиление процессов апоптоза кардиомиоцитов, нарушение эндотелийзависимой дилятации артериол: из-за активации эндогенной синтетазы оксида азота . значимая отрицательная корреляция уровня ФНО-а с максимальным потреблением кислорода (r=-0,7), максимальным кислородным пульсом (r= -0,9), и положительная – с максимальной ЧСС (r=0,83), подтверждающие, что изучение динамики данного показателя может являться объективным критерием степени гипоксического стресса в пробе, адекватности тренировочного процесса и индивидуальных адаптационных возможностей спортсмена, необходимости кардиопротекции. (Е. А. Дегтярева с соавт. 2002-2004, Е.В.Линде , 2004).

Анализ инфекционных факторов у спортсменов с признаками ремоделирования ЛЖ и без таковых

Биоценологические нарушения носоротоглотки и кишечника у спортсменов с ремоделированием ЛЖ и без таковых

Нарушения ритма и проводимости у спортсменов с признаками ремоделирования (группа III) ЛЖ и без таковых (группа IV)

Малые сердечные аномалии у спортсменов с признаками ремоделирования ЛЖ и без таковых

Имунно-биохимический скрининг

Критерии диагностики подострого кардита наличие связи возникших электро- и эхокардиографических изменений с ранее перенесенной инфекционной патологией (ОРВИ с фебрильной лихорадкой, обострения хронического тонзиллита, ахиллит); кардиальные (астеновегетативные) жалобы; характер электрокардиографических изменений (частая желудочковая нагрузочная экстрасистолия, многоуровневое нарушение проводимости сердечного импульса, выраженные нарушения процессов реполяризации, низкий вольтаж комплекса QRS); наличие концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, реже наличие дилатации полости левого желудочка со снижением его сократительной и насосной функции; значимое повышение показателей иммунобиохимического скрининга миокардиального повреждения (более чем в 2 раза); клинически значимое повышение уровня антимиокардиальных антител (более 1:80).

Критерии диагностики тонзиллокардиального синдрома наличие связи возникших электро- и эхокардиографических изменений с обострениями хронического гипертрофического тонзиллита; кардиальные (астеновегетативные) жалобы; характер электрокардиографических изменений (нарушения ритма и проводимости низких градаций), умеренно выраженные нарушения процессов реполяризации); наличие или отсутствие ремоделирования миокарда левого желудочка; умеренное повышение показателей иммунобиохимического скрининга миокардиального повреждения (не более чем в 2 раза); умеренное (не более чем 1:80) повышение уровня антимиокардиальных антител;

Критерии патологической трансформации спортивного сердца наличие ремоделирования миокарда левого желудочка по критериям Devereux (1992); высокая (более 3-х) концентрация «инфекционных» и « неинфекционных» факторов риска; кардиальные (астеновегетативные) жалобы; электро- и эхокардиографические изменения (любые нарушения сердечного ритма и проводимости, нарушения процессов реполяризации, малые сердечные аномалии); повышение показателей иммунобиохимического скрининга миокардиального повреждения. любой стаж систематических занятий спортом, при наличии признаков ремоделирования миокарда по критериям Devereux (1992) в сочетании с высокой (более 3-х) концентрацией «инфекционных» и « неинфекционных» факторов риска и повышением показателей иммунобиохимического скрининга миокардиального повреждения. исключение подострого миокардита

Принципы оказания профилактической медицинской помощи спортсменам метаболическая кардиоцитопротекция; иммунореабилитация; терапия воспалительных заболевания миокарда; коррекция биоценологических нарушений; терапия вегетативной дисфункции и соединительнотканной дисплазии сердца; лечение синдрома слабости синусового узла

Терапия воспалительных поражений миокарда (подострый кардит, тонзиллокардиальный синдром) Спорт не рекомендован до полной клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса (не менее 6 мес после восстановления нарушений проводимости) Антибактериальная терапия Противовирусная терапия Противовоспалительная терапия Местная терапия (в виде орошения полости рта и миндалин антисептическими и противовоспалительными растворами) Иммунотропная терапия Интенсивная метаболическая кардиоцитопротекция Антиферментные средства Антикоагулянты и дезагреганты

Антибактериальная терапия Антибактериальная терапия эмпирическая антибактериальная терапия при неустановленной предполагаемой бактериальной или вирусно-бактериальной этиологии воспалительного процесса цефалоспоринами II, III, IV поколения в возрастных дозировках в течение 2–4 недель; специфическая антибактериальная терапия при установленной документированной бактериальной этиологии миокардита: при стафилококковой (Ванкомицин по 0,5г 3 раза в сут); при стрептококковой (Пенициллины 4-12 млн в сутки) инфекции с переходом, в случае клинически значимого повышения уровня АСЛ-О в титре более 1:200, на пролонгированные формы пенициллинов (Экстенцеллин в дозе 1,2-2,4 г 1 раз в 3 нед); при хламидийной и микоплазменной инфекции (макролиды: Азитромицин 0,5г в сутки 3-5 дней, Кларитромицин 0,25-0,5г 2 раза в сутки, Вильпрафен 0,5 г 3 раза в сут. до 10 дней; при микозах (флуконазол 0,1-0,6 г в сут); Противовирусная терапия при герпесвирусной инфекции - ацикловир одновременно с индукторами интерферона (арбидол 7-12 лет по 0,1г в сутки, старше 12 лет 0,2 г в сутки, циклоферон 8-12 лет по 450 мг в сутки, старше 12 лет 600 мг в сутки по базовой схеме); при Эпштейн-Барр вирусной инфекции -изопринозин 50-100 мг/кг/сут в 3-4 приема 7-10 дней;

Противовоспалительная терапия в случае повышения титра антимиокардиальных антител нестероидные противовоспалительные препараты ингибиторы, ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (Диклофенак 75-150 мг/сут или Найз в дозе 100-200 мг/сут); глюкортикоиды при неэффективности проводимой терапии НПВС, Преднизолон (в суточной дозе 0,5-1,5 мг/кг/сут в 3 приема 8-12-16 час per os с учетом циркадного ритма). В нашем наблюдении терапия преднизолоном потребовалась 1 юному спортсмену; пролонгированная противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия при наличии высокого титра антимиокардиальных антител Плаквенилом (400 мг/сут из расчета 6 мг/кг/сут в 2 приема в течение 3-6 мес).

Иммунотропная терапия при воспалительных поражениях миокарда внутривенные иммуноглобулины с заместительной и цитостатической целью в дозах до 0,5-1 гр/кг на курс; индукторы интерферона при вирусных или вирусно-бактериальных миокардитах (циклоферон 8-12 лет по 450 мг в сутки, старше 12 лет 600 мг в сутки или парентерально в/м или в/в 6-10 мг/кг/сут по базовой схеме; арбидол по 0,1г-0,2г 3 раза в сутки в течение 5-ти дней, затем в тех же дозах 1 раз в неделю 4-8 недель; виферон 1млн-3млн по 1 свече 2 раза в сутки до 10-ти дней); для коррекции врожденного иммунитета, его макрофагального звена- ликопид по10 мг 1 раз в день 10 дней, полиоксидоний в/м или в/в капельно в дозе 0,1-0,15 мг/кг/сут 1раз в сутки в течение 2-3 дней курсом 5-7 инъекций или в свечах в дозе по 10000 МЕ 1-2 раза в день.

Метаболическая цитопротекция (стациоанрный этап) восстановление углеводного резерва энергообеспечения миокарда с целью предотвращения развития некоронарогенных микронекрозов миокарда (глюкозо-калиевая смесь:поляризующая смесь по А. Лабори); активация анаэробного гликолиза: никотинамид, никотиновая кислота, липоевая кислота, пиридоксин, аскорбиновая кислота; активация резервных путей образования АТФ , устранение ацидоза, профилактика избыточного накопления лактата в клетке ( Кокарбоксилаза); антигипоксическое и антиоксидантное действие (Реамберин); стимуляция процессов клеточного дыхания и энергообразования, улучшение процессов утилизации кислорода тканями (Цитофлавин); активация глюконеогенеза, снижение лактат – ацидоза и свободнорадикального окисления, дотация макроэргов (АТФ, креатинфосфата - Неотона на фоне поляризующей смеси); восстановление внутриклеточного баланса ионов калия и магния (Калия-магния аспарагинат, Панангин).

Метаболическая кардиопротекция (амбулаторный этап) применяется курсами длительностью 1-2 месяцев с чередованием препаратов преимущество отдается оральным формам метаболических средств. Применяются: сукцинаты (янтарная кислота, цитофлавин); убихиноны (кудесан), гипоксен милдронат, предуктал коферменты (Фолиевая кислота, Аскорбиновая кислота, Пиридоксин, Цианокобаламин, Никотинамид, Липоевая кислота, Глютаминовая кислота, L- карнитин (Карнитон, Элькар) комбинированные сукцинатсодержащие пероральные метаболические цитопротекторы ( Мексикор, Цитофлавин)

При дизбиозе носоротоглоки вне обострения хронической ЛОР- патологии: разрешены все виды спорта; санация полости рта; местная терапия (в виде орошение полости рта антисептическими, противовоспалительными средствами); противомикробные и противогрибковые средства в зависимости от преобладающей микрофлоры и ее антибиотикочувствительности; пре- и пробиотки (Лактулоза, Хилак-форте, Бактисубтил, ротовые ванночки с Ацилактом, полоскание полости рта растворами нормофлоринов В,Л,Д; Нормобакт) иммунотропная терапия с применением иммуномодуляторов местного и общего действия (Имудон, IRS-19,Ликопид);

При дизбиозе кишечника Разрешены все виды спорта Энтеросорбенты (Энтеросгель, Смекта, Полифепан) в течение 2-х недель; Местные антисептики (Интетрикс), чаще в стации декомпенсации дизбиоза и фитоантисептики с выраженным бактерицидным эффектом); Антибактериальная и антимикотическая терапия в зависимости от преобладающей микрофлоры и ее антибиотикочувсвительности; Воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов пребиотиками (Хилак-форте,Дюфалак, кальция пантотенат ); Пробиотики (Линекс, Пробифор, Бификол, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Аципол, Примадофилюс, Нормобакт); Иммунотропная терапия

При синдроме слабости синусового узла назначается терапия в соответствии с рекомендациями М.А. Школьниковой (1992г) спорт не рекомендован в случае ригидной брадикардии и атриовентрикулярной блокады II-III ст.; временное прекращение занятий спортом при наличии симптомной брадикардии и /или паузы ритма более 2 с.; пациенты с имплантируемыми ЭКС могут быть допущены только к видам спорта с минимальными требованиями к адаптации сердечного ритма (IА,В). Возможность занятий спортом обсуждается не ранее чем через 6 мес после имплантации, при отсутсвии признаков миокардиальной дисфункции стимулирующая терапия (ноотропы, ноотропоподобные вещества, периферические холинолитики, сосудистые препараты с ноотропным действием,ангиопротекторы , адаптогены; метаболическая кардиоцитопротекция; при IV варианте в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения решается вопрос об электрокардиостимуляции сердца.

Результаты комплексной терапии спортсменов Быстрая положительная динамика клинических симптомов; Быстрая (в 1,5-2 раза) ликвидация признаков электрической нестабильности миокарда, энергетического дефицита, изменений реполяризации, нарушений атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости по данным электрокардиографии, уменьшения количества экстрасистол по данным ХмЭКГ; Уменьшение значений биохимических маркеров общего и миокардиального повреждения, титров миокардиальных антител, иммунных показателей нейро-миокардиальной деструкции; Уменьшение интеркуррентной заболеваемости в 2-3 раза;

Заключение комплексное изучение факторов риска патологической трансформации «спортивного сердца» в сопоставлении с морфометрическими показателями ремоделирования по критериям R. Devereux (1992) и B. Maron (2005) и иммуно-биохимическими маркерам повреждения миокарда является необходимым условием выявления спортсменов «групп риск», нуждающихся в оптимизации тренировочного процесса, современной кардиопротекции и адекватной иммунореабилитации спортсмены с начальными проявлениями ремоделирования миокарда левого желудочка и высокой концентрацией «инфекционных и неинфекционных» факторов риска «патологической трансформации спортивного сердца», т.е. имеющие очаги хронической инфекции, биоценологические нарушения, малые сердечные аномалии, вегетативную дисфункцию нуждаются в специальном наблюдении кардиологов и спортивных врачей и изучении концентрации маркеров миокардиального повреждения (провоспалительных цитокинов и антимиокардиальных антител) для исключения инфекционно-воспалительного поражения миокарда.

Заключение Санация очагов хронической инфекции, коррекции биоценологических нарушений, превентивная кардиопротекция и иммунореабилитация являются важными составляющими профилактики «паталогической трансформации спортивного сердца» рекомендуем использовать разработанные нами модель и алгоритм диспансерного наблюдения спортсменов для прогнозирования безопасности и успешности (оптимизации) спортивно-тренировочного процесса и выделения «групп риска» ремоделирования миокарда для последующей целенаправленной протекции. Полученные данные могут быть использованы при разработке национальных стандартов обследования и протекции в детском и подростковом спорте

Выводы На основании комплексного изучения контролируемых «инфекционных» и «неинфекционных» факторов, имеющих значение в ускорении темпов ремоделирования миокарда в детском и юношеском спорте высших достижений установлена возможность выделения «групп риска» развития и прогрессирования патологической трансформации «спортивного сердца». Оценка оценки изменений геометрии (ремоделирования) левого желудочка сердца у спортсменов на основании критериев R. Devereux (1992) с определением ОТС (ед) и ИММЛЖ (г/м2) и B. Maron (2005) информативна для раннего выявления начальных проявлений патологической трансформации «спортивного сердца» в детском и юношеском спорте.

Выводы Независимо от спортивного стажа и вида спорта концентрация «инфекционных» факторов была достоверно выше у спортсменов с начальными признаками ремоделирования миокарда левого желудочка сердца, где наблюдалась частая респираторная заболеваемость (в 85% случаев), обострения хронического гипертрофического тонзиллита (в 35% случаев), патология зубной эмали (в 60% случаев), значимые биоценологические нарушения ротоносоглотки (в 40% случаев), кишечника (в 35% случаев). Независимо от спортивного стажа и вида спорта концентрация концентрация «неинфекционных» факторов риска была достоверно выше в группе спортсменов с начальными признаками ремоделирования миокарда левого желудочка сердца, где в 75 % наблюдений отмечались малые сердечные аномалии (в виде пролапса митрального клапана у 50% и дополнительных трабекул выводного отдела левого желудочка в 25%), в 70% случаев зарегистрирован 1 и 2 варианты СССУ и в 55 % различные типы вегетативной дисфункции. Полученные диагностические критерии, включая данные разработанного иммунобиохимического скрининга маркеров повреждения миокарда, позволяют дифференцировать инфекционные и неинфекционные факторы «патологической трансформации спортивного сердца», диагностировать подострые кардиты и тонзиллокардиальный синдром, выделяя спортсменов нуждающихся в этиопатогенетическом лечении с использованием современных технологий и в длительных ограничениях тренировок вплоть до полного исключения продолжения спортивной карьеры.