🗊Презентация Иммунологическая несовместимость матери и плода (резус конфликт, несовместимость по системе АВ0)

Тема: Иммунологическая несовместимость матери и плода (резус конфликт, несовместимость по системе АВО.)

План. Введение. Понятие о Резус-факторе. Этиология и патогенез Резус-онфликта. Осложнения. Лечение. Профилактика. Список литературы.

Введение. Название "резус-фактор" происходит от названия вида обезьяны - макак-резус. В 1940 году австралийским ученым Карлом Ландштейнером (он же в 1900 году открыл группы крови, за что в 1930 году получил нобелевскую премию) и американским ученым А.С. Винером в эритроцитах крови этой обезьяны был обнаружен антиген, названный резус фактором. Наличие или отсутствие резус фактора в эритроцитах людей обуславливает принадлежность их к резус-положительной (Rh+) или резус-отрицательной (Rh-) группе. Установлено, что 86% людей европеоидной ("белой") расы обладают резус-положительным (99% индейцев и азиатов), а 14% - резус-отрицательным фактором (7% африканцев). Резус-принадлежность не меняется в течение жизни человека.

Понятие о резус-факторе. Резус-фактор – это белок на поверхности эритроцитов, который присутствует не у всех людей. Те, у кого нет резус-фактора, являются резус-отрицательными, а те, у кого резус-фактор присутствует – резус-положительными. Надо сказать, что большинство людей относятся к последней группе.

Система АВО.

Этиология и патогенез резус-конфликта. Если резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом (в случае наследования от резус-положительного отца), то при переходе резус-антигена через плацентарный барьер в организме матери образуются резус-антитела, которые, проникая в кровь плода, вызывают гемолитические процессы. Воздействие продуктов распада гемоглобина (преимущественно непрямого билирубина) на различные органы плода и кроветворную систему обусловливает развитие гемолитической болезни. При несовместимости по резус-фактору заболевание редко развивается при первой беременности. Чаще дети с гемолитической болезнью рождаются от второй или третьей беременности. В случае АВ0-несовместимости заболевание развивается уже при первой беременности.

Когда развивается резус-конфликт.

Осложнения. При раннем проявлении (на 5—6-м месяце беременности) резус-конфликт может быть причиной преждевременных родов, выкидышей , внутриутробной смерти плода. Общими симптомами гемолитической болезнь являются нормохромная анемия, увеличены печени и селезенки. Различают отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни. Отечная форма (общий врожденный отек) — самая тяжелая форма гемолитической болезни. Возникает еще в период внутриутробного развития, чаще у детей от пятой — седьмой беременности. Дети рождаются бледные, с выраженными отеками подкожной клетчатки, наличием жидкости в полостях, с увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсутствует, т.к. вследствие высокой проницаемости плаценты билирубин переходит в организм матери и удаляется с желчью. В крови новорожденного много молодых форм эритроцитов (эритробластов, нормобластов, ретикулоцитов). В большинстве случаев наступает летальный исход. При желтушной форме ребенок рождается в срок с обычными показателями массы тела и неизмененным цветом кожи. Иногда желтуха отмечается уже при рождении, при этом имеется желтушная окраска околоплодных вод и первородной смазки; содержание билирубина в пуповинной крови составляет более 51 мкмоль/л.

Основным признаком является желтушная окраска кожи ребенка, возникающая в течение первых суток после рождения. Одновременно с этим наблюдаются увеличение печени, селезенки, анемия, наличие в крови молодых форм эритроцитов. Интенсивность желтухи нарастает в ближайшие 2—3 дня, цвет кожи меняется от лимонно-желтого до шафранового. Желтуха усиливается по мере нарастания в крови уровня непрямого билирубина, достигающего иногда 513 мкмоль/л (30 мг/100 мл), почасовое нарастание билирубина при этом может составлять 6,8—15,4 мкмоль/л (0,4—0,9 мг/100 мл) при норме 0,17—3,25 мкмоль/л (0,01—0,19 мг/100 мл). Основным признаком является желтушная окраска кожи ребенка, возникающая в течение первых суток после рождения. Одновременно с этим наблюдаются увеличение печени, селезенки, анемия, наличие в крови молодых форм эритроцитов. Интенсивность желтухи нарастает в ближайшие 2—3 дня, цвет кожи меняется от лимонно-желтого до шафранового. Желтуха усиливается по мере нарастания в крови уровня непрямого билирубина, достигающего иногда 513 мкмоль/л (30 мг/100 мл), почасовое нарастание билирубина при этом может составлять 6,8—15,4 мкмоль/л (0,4—0,9 мг/100 мл) при норме 0,17—3,25 мкмоль/л (0,01—0,19 мг/100 мл). Анемическая форма гемолитической болезни проявляется преимущественно изменениями в крови (анемия, эритробластоз). С первых дней может отмечаться бледность кожи,особенно выраженная на 7—10-й день. Прогноз в этом случае благоприятный.

Общее состояние ребенка зависит от интенсивности билирубиновой интоксикации и степени поражения ц.н.с. В первые дни после рождения ребенок вялый, плохо сосет, появляются частые срыгивания, рвота. Повышение уровня непрямого билирубина до критической концентрации — 308—342 мкмоль/л (18—20 мг/100 мл) для доношенных и 257 мкмоль/л (15 мг/100 мл) для недоношенных детей — приводит к тому, что он легко проникает через гематоэнцефалический барьер, поражая клетки головного мозга Поражение ц.н.с. (так называемая ядерная желтуха, или билирубиновая энцефалопатия) у ребенка с гемолитической болезнью характеризуется появлением судорог, глазодвигательных нарушений, ригидности затылочных мышц, симптома «заходящего солнца» (непроизвольный поворот глазных яблок книзу, в связи с чем между верхним краем роговицы и верхним веком видна полоска склеры). Отложение кристаллического билирубина в мозговом веществе почек сопровождается развитием билирубиновых инфарктов почек. Нарушение функции печени проявляется не только нарушением образования прямого билирубина, но и снижением синтеза протромбина и белка. Нагрузка печени продуктами гемолиза часто приводит к нарушению фазы экскреции с развитием механической желтухи — так называемого синдрома сгущения желчи. При этом синдроме кал обесцвечен (обычно у детей с этой формой кал ярко-желтого цвета), печень еще более увеличивается, в крови повышается уровень прямого билирубина, в моче много желчных пигментов. Общее состояние ребенка зависит от интенсивности билирубиновой интоксикации и степени поражения ц.н.с. В первые дни после рождения ребенок вялый, плохо сосет, появляются частые срыгивания, рвота. Повышение уровня непрямого билирубина до критической концентрации — 308—342 мкмоль/л (18—20 мг/100 мл) для доношенных и 257 мкмоль/л (15 мг/100 мл) для недоношенных детей — приводит к тому, что он легко проникает через гематоэнцефалический барьер, поражая клетки головного мозга Поражение ц.н.с. (так называемая ядерная желтуха, или билирубиновая энцефалопатия) у ребенка с гемолитической болезнью характеризуется появлением судорог, глазодвигательных нарушений, ригидности затылочных мышц, симптома «заходящего солнца» (непроизвольный поворот глазных яблок книзу, в связи с чем между верхним краем роговицы и верхним веком видна полоска склеры). Отложение кристаллического билирубина в мозговом веществе почек сопровождается развитием билирубиновых инфарктов почек. Нарушение функции печени проявляется не только нарушением образования прямого билирубина, но и снижением синтеза протромбина и белка. Нагрузка печени продуктами гемолиза часто приводит к нарушению фазы экскреции с развитием механической желтухи — так называемого синдрома сгущения желчи. При этом синдроме кал обесцвечен (обычно у детей с этой формой кал ярко-желтого цвета), печень еще более увеличивается, в крови повышается уровень прямого билирубина, в моче много желчных пигментов.

Диагностика. Важную роль в ранней диагностике играет выделение среди беременных группы риска по гемолитической болезни. Основными критериями при этом являются: резус-отрицательная кровь при резус-положительной крови у мужа; переливание крови в анамнезе без учета резус-фактора; наличие в анамнезе выкидышей, мертворождений и гемолитической болезни, а также рождение детей с отставанием в психическом развитии. Беременные из группы риска должны наблюдаться в женской консультации, где у них определяют резус-антитела в крови, а при необходимости и билирубин в околоплодных водах, полученных путем амниоцентеза. Диагноз основывается на появлении желтухи в первые двое суток жизни ребенка и данных лабораторных исследований, таких как нарастание уровня билирубина, положительная проба Кумбса, присутствие резус-антител в крови матери; при АВ0-конфликте — несовместимость групп крови матери и ребенка, выявление высокого титра a- или b-агглютининов в крови матери. Для гемолитической болезни характерны следующие показатели пуповинной крови: содержание гемоглобина ниже 166 г/л, эритробластоз, уровень билирубина выше 51 мкмоль/л, гипопротеинемия до 40—50 г/л.

Лечение. С 28 недель начинается массовый переход эритроцитов крови плода в кровоток матери, что при отсутствии профилактики конфликта, может привести к серьезным осложнениям и даже гибели ребенка. Поэтому с 28 недель беременности все резус-отрицательные женщины, не имеющие титра антител, при условии, что отец ребенка резус-положительный, должны получать профилактически антирезус Д-иммуноглобулин. Этот препарат не проходит через плаценту и никак не влияет на плод, но препятствует выработке организмом матери антител в ответ на резус-положительную кровь плода и не дает развиться резус-конфликту. Вторую дозу антирезус Д-иммуноглобулина необходимо ввести в первые 72 часа после родов, если ребенок родится резус-положительным. Бережное ведение родов через естественные родовые пути также является профилактикой резус-сенсибилизации. В случае выполнения женщине кесарева сечения, в первые 72 часа необходимо ввести две дозы препарата. Профилактика сенсибилизации у резус-отрицательной женщины в обязательном порядке должна проводиться после аборта, операции по поводу внематочной беременности, после проведения амниоцентеза, плацентоцентеза или кордоцентеза, при травме брюшной полости. При наличии титра антител введение противопоказано! Запрещено введение препарата новорожденным! Фармацевтические фирмы, выпускающие препарат антирезус Д-имуноглобулина: Бэй Роу-Ди (Bayer, США) и ГиперРОУ С/Д (Talecric, США; Лайф-фактор, Россия).

Список литературы. file:///C:/Temp/Rar$EX00.688/29043.htm http://www.bestreferat.ru/referat-15201.html http://www.mariamm.ru/doc_199.htm http://meddoctorexpert.ru/medicina/rezusfaktor-i-rezuskonflikt-30815.html http://akushergynekolog.ru/load/akusherstvo/patologija_beremennosti/rezus_konflikt/15-1-0-242 http://med.siteedit.ru/page221 http://ladylikelife.com/rezus-konflikt-pri-beremennosti http://xn--80aatn3b3a4e.xn--p1ai/referat/id/95805 http://www.grandex.ru/medicine/text/12340.html http://gynecology.popmed.ru/pregnancy/rhesus_factor/ http://www.cironline.ru/articles/pregnancy/31/ http://www.kinderok.ru/beremennost/nabludenie/rezus-konflict.html