Описание слайда:
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Основные действующие начала ядов — токсические белки и полипептиды, на долю которых приходится более 80% сухой массы яда(гиалуронидаза, фосфолипаза А2, фосфодиэстераза, 5-нуклеотидаза и др.). В ядах морских змей и аспидов (эволюционно более примитивные группы) преобладают низкомолекулярные нейро- и кардиотропные цитотоксины (гемолизины), а в ядах гадюк и щитомордников — крупномолекулярные белки геморрагического, гемокоагулирующего и некротизирующего действия, большая часть из которых относится к протеазам.
При отравлении нейрокардиотоксическими ядами аспидов и морских змей — нарушения чувствительности, парестезии, восходящий периферический двигательный паралич (курареподобный эффект), нарушение функции ЦНС, паралич дыхания, коллапс, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, блокады), на поздних этапах при использовании управляемой вентиляции легких — сердечная недостаточность. Возможен выраженный внутрисосудистый гемолиз (цитотоксический эффект).
При отравлениях ядами гадюк и щитомордников — отечно-геморрагический эффект, деструкция и геморрагическое пропитывание тканей в зоне введения яда, прогрессирующий шок сложного генеза (освобождение биологически активных веществ, внутрисосудистое свертывание крови — гемокоагуляционный шок, гиповолемия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдром), системное повышение капиллярной проницаемости, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиповолемия, острая постгеморрагическая анемия (с более или менее выраженным вторичным гемолизом), дистрофические изменения в паренхиматозных органах — печени, почках. В состав ядов ряда тропических ямкоголовых змей (некоторые ботропсы и гремучие змеи), а также австралийских аспидов входят как нейротоксины, так и компоненты геморрагического и гемокоагулирующего действия, в связи с чем патогенез и клиника отравления складываются из совокупного воздействия веществ первой и второй групп.