🗊 Министерство Здравоохранения Украины Запорожский Государственный Медицинский Университет Доклад на тему:Туберкулёз височ

Министерство Здравоохранения Украины Запорожский Государственный Медицинский Университет Доклад на тему:Туберкулёз височно-нижнечелюстного сустава

Выполнил:Студент 4 курса, 1-го медицинского факультета, 1с группы, Мацебурка Виктор Александрович.

Этиология Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. Koch, относится к классу порядку Actinomicetales, семейству роду Большинство видов относятся к сапрофитным микробам. Группа облигатных паразитов среди МБТ незначительна и представлена пятью видами, которые образуют группу Mycobacterium tuberculosis complex: • М. tuberculosis — человеческий тип, вызывающий 80—85% всех заболеваний туберкулезом у людей; • М. tuberculosis bovis — бычий тип, вызывающий 10—15% всех заболеваний у людей (исходно устойчивый к пиразинамиду); • М. tuberculosis bovines BCG — вакцинный штамм; • М. tuberculosis africanus — африканский тип, вызывающий до 90% заболеваний у людей Южной Африки (исходно устойчивый к тиацетазону); • М. tuberculosis microti — мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и редко у человека.

Патогенез Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при попадании возбудителя в легкие. Хотя большинство микобактерий задерживается в верхних дыхательных путях и удаляется мерцательным эпителием, некоторые из них (как правило, менее 10%) достигают альвеол. Там микобактерии захватываются альвеолярными макрофагами. События, которые происходят дальше (макрофаги либо сдерживают размножение микобактерий, либо нет), определяются соотношением между бактерицидной активностью макрофагов и вирулентностью микобактерий.

макрофаги либо подавляют процесс размножения микобактерий благодаря выработке протеаз и цитокинов , либо им это не удается, и микобактерий начинают размножаться. В последнем случае наблюдаются гибель и лизис макрофагов. Моноциты , выходящие из кровотока под влиянием факторов хемотаксиса , захватывают освобождаемые из разрушенных макрофагов микобактерий. Этот начальный этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом, как правило, протекает бессимптомно. макрофаги либо подавляют процесс размножения микобактерий благодаря выработке протеаз и цитокинов , либо им это не удается, и микобактерий начинают размножаться. В последнем случае наблюдаются гибель и лизис макрофагов. Моноциты , выходящие из кровотока под влиянием факторов хемотаксиса , захватывают освобождаемые из разрушенных макрофагов микобактерий. Этот начальный этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом, как правило, протекает бессимптомно. Через 2-4 нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса - реакция повреждения ткани и реакция активации макрофагов. Реакция повреждения ткани развивается по типу аллергической реакции замедленного типа на антигены бактериальной клетки и приводит к разрушению неактивированных макрофагов, содержащих микобактерий.

Реакция активации макрофагов сводится к приобретению макрофагами способности убивать и разрушать микобактерий, то есть к развитию клеточного иммунитета . Обе реакции способны затормозить размножение микобактерий. Тем не менее от соотношения между ними зависит форма развития туберкулезной инфекции. Реакция активации макрофагов сводится к приобретению макрофагами способности убивать и разрушать микобактерий, то есть к развитию клеточного иммунитета . Обе реакции способны затормозить размножение микобактерий. Тем не менее от соотношения между ними зависит форма развития туберкулезной инфекции. С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулезная гранулема . Гранулемы состоят из лимфоцитов и активированных макрофагов, то есть эпителиоидных и гигантских клеток . Сначала реакция повреждения ткани представляет собой единственный заслон для размножения микобактерий. Запускаемая различными компонентами самих микобактерий, эта реакция сопровождается не только разрушением макрофагов, но и развитием в центре гранулемы казеозного некроза . При этом возбудитель может сохранить жизнеспособность, но из-за низкого рН, недостатка кислорода и других необходимых веществ его размножение подавляется. С этого момента некоторые гранулемы подвергаются фиброзу и обызвествлению, в то время как другие прогрессируют.

Далее ведущую роль приобретает реакция активации макрофагов. У большинства инфицированных постепенно развивается клеточный иммунитет : альвеолярные макрофаги представляют бактериальные антигены Т-лимфоцитам, и те начинают вырабатывать интерферон гамма и другие цитокины , активирующие макрофаги . Активированные макрофаги скапливаются вокруг центральной части гранулемы и уничтожают высвобождающихся оттуда микобактерий, не вызывая дальнейшего разрушения тканей. Некротические массы в центре гранулемы внешне напоминают творог, отсюда и название - казеозный некроз (лат. caseus - сыр). Даже в случае заживления гранулемы микобактерии, находящиеся в некротических массах или в цитоплазме макрофагов, могут годами (и даже на протяжении всей жизни человека) оставаться жизнеспособными. Такие "зажившие" очаги в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах могут в дальнейшем подвергаться обызвествлению, образуя комплекс Ранке . Далее ведущую роль приобретает реакция активации макрофагов. У большинства инфицированных постепенно развивается клеточный иммунитет : альвеолярные макрофаги представляют бактериальные антигены Т-лимфоцитам, и те начинают вырабатывать интерферон гамма и другие цитокины , активирующие макрофаги . Активированные макрофаги скапливаются вокруг центральной части гранулемы и уничтожают высвобождающихся оттуда микобактерий, не вызывая дальнейшего разрушения тканей. Некротические массы в центре гранулемы внешне напоминают творог, отсюда и название - казеозный некроз (лат. caseus - сыр). Даже в случае заживления гранулемы микобактерии, находящиеся в некротических массах или в цитоплазме макрофагов, могут годами (и даже на протяжении всей жизни человека) оставаться жизнеспособными. Такие "зажившие" очаги в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах могут в дальнейшем подвергаться обызвествлению, образуя комплекс Ранке .

Изредка, когда реакция активации макрофагов недостаточна, единственным способом сдержать размножение микобактерий остается усиление реакции повреждения ткани. Очаг поражения расширяется, захватывая окружающие ткани. Казеозные массы, расположенные в центре гранулемы, расплавляются. Стенки бронхов и сосудов также вовлекаются в патологический процесс и разрушаются. В ткани легкого формируются полости - каверны . Жидкие казеозные массы, содержащие большое количество возбудителя, изливаются в просвет бронхов. Микобактерии бурно размножаются в кавернах и, если попадают в дыхательные пути, вместе с мокротой выделяются во внешнюю среду. Изредка, когда реакция активации макрофагов недостаточна, единственным способом сдержать размножение микобактерий остается усиление реакции повреждения ткани. Очаг поражения расширяется, захватывая окружающие ткани. Казеозные массы, расположенные в центре гранулемы, расплавляются. Стенки бронхов и сосудов также вовлекаются в патологический процесс и разрушаются. В ткани легкого формируются полости - каверны . Жидкие казеозные массы, содержащие большое количество возбудителя, изливаются в просвет бронхов. Микобактерии бурно размножаются в кавернах и, если попадают в дыхательные пути, вместе с мокротой выделяются во внешнюю среду.

На ранних стадиях заболевания микобактерии вместе с макрофагами обычно попадают в регионарные лимфоузлы, а оттуда разносятся в различные органы. В любом из них могут образоваться очаги, претерпевающие такие же последовательные изменения, как и очаги в легких. Однако большинство из них склонны к самостоятельному заживлению. У детей младшего возраста с отсутствующей врожденной устойчивостью к Mycobacterium tuberculosis гематогенная диссеминация инфекции может привести к милиарному туберкулезу и туберкулезному менингиту , угрожая жизни. На ранних стадиях заболевания микобактерии вместе с макрофагами обычно попадают в регионарные лимфоузлы, а оттуда разносятся в различные органы. В любом из них могут образоваться очаги, претерпевающие такие же последовательные изменения, как и очаги в легких. Однако большинство из них склонны к самостоятельному заживлению. У детей младшего возраста с отсутствующей врожденной устойчивостью к Mycobacterium tuberculosis гематогенная диссеминация инфекции может привести к милиарному туберкулезу и туберкулезному менингиту , угрожая жизни.

В то время как клеточный иммунитет обеспечивает некоторую защиту в отношении Mycobacterium tuberculosis , гуморальный иммунитет бездействует. В иммунном ответе главная роль принадлежит двум видам клеток - макрофагам , фагоцитирующим микобактерии , и Т-лимфоцитам , продуцирующим цитокины . В то время как клеточный иммунитет обеспечивает некоторую защиту в отношении Mycobacterium tuberculosis , гуморальный иммунитет бездействует. В иммунном ответе главная роль принадлежит двум видам клеток - макрофагам , фагоцитирующим микобактерии , и Т-лимфоцитам , продуцирующим цитокины . Параллельно с формированием иммунитета, в ответ на внедрение Mycobacterium tuberculosis развивается аллергическая реакция замедленного типа . Ее можно выявить посредством туберкулиновых проб - единственным на сегодняшний день методом, позволяющим установить наличие инфекции в отсутствие клинических проявлений. К месту внутрикожного введения туберкулина устремляются сенсибилизированные лимфоциты CD4 , там они пролиферируют и выделяют цитокины .

Клиническая картина Туберкулез ВНЧС развивается в виде: • бактериально - метастатического процесса, при котором микробактерии туберкулеза попадают в синовиальную оболочку гематогенным путем из первичного очага в легком, кишечнике и т.д.;  • реактивного – при отсутствии специфической инфекции в полости сустава (туберальный артрит Понсе): • костно-суставного, при котором туберкулезный процесс в суставе – продолжение туберкулезного остеомиелита суставной головки.

Клиническая Картина Течение туберкулезного процесса в суставах длительное, вялое. Сопровождается умеренными локальными болями, ограничением функции сустава. Возможно развитие абсцессов с образованием свищей на коже лица и наружного слухового прохода. в височно-нижнечелюстном суставе отмечаются сильные боли при незначительной выраженности местных признаков воспаления. Постепенно местные проявления воспаления нарастают: появляются припухлость сустава и гиперемия кожных покровов в этой области, а затем возникает гнойное расплавление тканей сустава, образуются длительно не закрывающиеся свищи. Сустав постепенно разрушается, а в последующем происходит его анкилозирование.

Диагностика Окончательное доказательство туберкулезного процесса в суставе – обнаружение микобактерий туберкулеза в суставной жидкости или характерных туберкулезных гранулем в синовиальной оболочке. Другие данные, такие как эпидемиологический анамнез, положительные туберкулиновые пробы Манту подтверждают лишь зараженность туберкулезом. Рентгенологические признаки:  • очаговый или диффузный остеопороз суставной головки, • разрушение кортикальных замыкающих пластинок,  • сужение суставной щели,  • развитие фиброзных спаек в суставе.  Отличительной особенностью туберкулезного поражения является наличие слабой периостальной реакции на фоне резорбции суставных поверхностей.

Диферинцальная диагностика 1)Актиномикозное поражение ВНЧС 2)Ревматоидное поражение ВНЧС 3)Рак ВНЧС 4)Гонорейное и сифилитическое поражение ВНЧС 5)Остроое инфекционное поражение ВНЧС

Лечение Лечение. Должно быть комплексным и включать консервативные и хирургические методы. Консервативное лечение проводится в специализированных фтизиоортопедических стационарах. На время проведения химиотерапии и других методов консервативного лечения больным показана иммобилизация нижней челюсти с разгрузкой сустава с последующим комплексом лечебной физкультуры, лечебным массажем лица и шеи. Хирургическое лечение: • радикально-профилактические операции (хирургическая обработка очага и ее тщательный кюретаж); • радикально-восстановительные операции (удаление внутрисуставных тканей пораженных туберкулезным процессом с замещением дефекта с помощью аллопластики или эндопротезов). Оперативное лечение проводится челюстно-лицевыми хирургами, а сроки и возможности проведения их в условиях челюстно-лицевых стационарах определяются