🗊Презентация Некроз. Апоптоз. Атрофия

Новоуральский филиал Государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения «Свердловский областной медицинский колледж» специальность 34.02.01 Сестринское дело дисциплина ОП 03. ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ Лекция № 2.2. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. АТРОФИЯ

СМЕРТЬ КЛЕТОК Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С юридической точки зрения организм считается мертвым, когда наступит полное и необратимое прекращение деятельности мозга. При этом большее количество клеток и тканей остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации. Существуют два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме: некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

НЕКРОЗ от греч. necros — мёртвый — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, сопровождающееся активацией гидролитических ферментов и развитием аутолиза; может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и отдельную клетку; может иметь самостоятельное значение, может завершать или входить в качестве одного из важнейших элементов в такие патологические процессы, как дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др., этот вид гибели клеток генетически не контролируется

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕКРОЗА Пять основных этиологических факторов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый. Оказывают: А) непосредственное действие на ткань, Б опосредованное — через сосудистую, нервную и иммунную системы; По механизму действия этиологического фактора: А) прямой некроз – травматический и токсический Б) непрямой некроз — трофоневротический, аллергический и сосудистый.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ НЕКРОЗА Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических (механических, температурных, вибрационных, радиационных и др.) и химических (кислот, щелочей и др.) и других факторов. Токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или другой природы, кислот, щелочей, солей тяжёлых металлов, лекарственных препаратов и др. Трофоневротический некроз развивается при нарушении циркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях центральной и периферической нервной системы, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям (пролежни).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ НЕКРОЗА Аллергический некроз является результатом иммунопатологических реакций (фибриноидный некроз при феномене Артюса, некроз ткани печени при хроническом активном гепатите). Сосудистый некроз при абсолютной или относительной недостаточности циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах, вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма, а также функционального перенапряжения органа в условиях гипоксии (недостаточная циркуляция в ткани вызывает её ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза – инфаркта).

МОРФОРГЕНЕЗ НЕКРОЗА Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. Смерть клетки, время которой установить трудно. Аутолиз — разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА Ядро претерпевает следующие изменения: кариопикноз - сморщивание ядра, потерявшего влагу, нуклеиновые кислоты в виде глыбок выходят из ядра в цитоплазму, начинается распад ядра – кариорексис, ядерное вещество растворяется - наступает кариолизис. В некротизированных клетках нет ядер. Это один из основных признаков некроза, который отличает его от дистрофии (при дистрофии ядра остаются неизменными). Динамика некротических изменений в цитоплазме: Вначале происходит плазмокоагуляция - обезвоживание, затем плазморексис - распад плазмы на глыбки, и, наконец, плазмолизис - растворяется вся клетка

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА А) общие: изменения цвета, консистенции Б) в ряде случаев — изменения запаха некротических тканей. Некротизированная ткань может иметь плотную и сухую консистенцию, что наблюдается при коагуляционном некрозе (мумификация). В других случаях мёртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, такой некроз по консистенции называется колликвационным (миомаляция - от греч. malakas — мягкий).

Цвет некротических масс зависит от: наличия примесей крови и различных пигментов, обусловлен: развитием на границе между мёртвой и живой тканью зоны демаркационного воспаления, имеющей красно-бурый цвет; мёртвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком; окраска от красной до бурой, жёлтой и зелёной - при пропитывании некротических масс кровью (в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобинных пигментов); по цвету инфаркт может быть белым (селезёнка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и красным (геморрагическим); красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротических тканей кровью (при инфарктах лёгкого на фоне хронического венозного полнокровия); при гнилостном расплавлении мёртвая ткань издаёт характерный дурной запах.

Клинико-морфологические формы некроза Формы некроза: сухой некроз влажный некроз инфаркт секвестр гангрена Для сухого некроза (коагуляционного) характерно преобладание процессов дегидратации, уплотнения. К сухому некрозу относится а) творожистый б) фибриноидный некроз

Клинико-морфологические формы некроза коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях (примеры: восковидный, или ценкеровский, некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; творожистый некроз при туберкулёзе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях); казеозный (творожистый) некроз является разновидностью коагуляционного некроза и получил своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. При химическом анализе в некротических тканях (помимо большого количества преципитированного белка) обнаруживаются и липиды (пример: туберкулёз). Некрозу подвергаются скопления клеток моноцитарного происхождения — гранулёмы.

Клинико-морфологические формы некроза фибриноидный некроз характеризуется пропитыванием соединительной ткани фибриногеном, который превращается в фибрин. В результате происходит дезорганизация соединительной ткани, волокна ее разрушаются, уплотняются, происходит образование сухого некроза, которому способствует богатство ткани белками

Клинико-морфологические формы некроза Влажный некроз (колликвационный) характеризуется расплавлением и гидратацией ткани. Наблюдается в тканях с большим количеством воды. Примером влажного некроза является размягчение серого вещества головного мозга. В исходе влажного некроза образуется киста. гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Некротизированные ткани отличаются черным или бурым цветом, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются с образованием сернистого железа. Гангрена может развиваться в различных частях тела, лёгких, кишечнике, матке. Различают три вида гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена пролежни

Клинико-морфологические формы некроза Имеется три разновидности гангрены: А) сухая гангрена – ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления (примеры: в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжёлых инфекциях);

Клинико-морфологические формы некроза Б) влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными. Ткань набухает, становится отёчной, издаёт зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щёк, промежности и называется номой (от греч. nome — водяной рак). Гангрена не развивается в мозге, лёгких, матке, если нет открытой травмы.

Клинико-морфологические формы некроза В) пролежень (гангрена трофоневротического генеза) возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Клинико-морфологические формы некроза Секвестр — участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры, хотя и редко, но могут обнаруживаться и в мягких тканях.

Клинико-морфологические формы некроза инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать) — сосудистый некроз (ишемический): - причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения); - различают инфаркты: А) по форме - зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения: 1) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезёнка, почка, лёгкое); 2) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, головной мозг); Б) по цвету. В постнекротическую стадию формируется демаркационная зона из лейкоцитов окружающей области, а между отдельными кардиомиоцитами начинается организация рубца. При развитии осложнений возможно расплавление ткани в зоне инфаркта, что приводит к разрыву стенки желудочка и к смерти. При отрыве тромботических масс возможна тромбоэмболия сосудов мозга или других органов

ИСХОДЫ НЕКРОЗА БЛАГОПРИЯТНЫЕ: - некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демаркационной зоны: - организация или рубцевание - образующийся дефект замещается соединительной тканью, которая прорастает и в нерассосавшиеся некротизированные ткани, образуя на их месте рубец; - инкапсуляция - отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой; при этом некротические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость).

ИСХОДЫ НЕКРОЗА НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ: А) смерть пациента (инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз); Б) гнойное расплавление (при прогрессировании гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса). При гангренах пальцев конечностей может происходить самопроизвольная ампутация (отделение) омертвевших и мумифицированных частей – мутиляция

АПОПТОЗ Термин апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) предложен в 1972г. для обозначения особого вида запрограммированной смерти отдельных клеток в живом организме (для поддержания тканевого гомеостаза, развития иммунных реакций, элиминации повреждённых клеток, при старении), морфологически отличного от некроза, который образно сравнили с падением увядших листьев с деревьев. Апоптоз - это биохимически специфический тип гибели клеток, который характеризуется активизацией нелизосомальных ферментов, расщепляющих ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Образовавшиеся фрагменты клеток - апоптозные тела - фагоцитируются близлежащими клетками (как паренхиматозными, так и стромальными). Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

АПОПТОЗ АПОПТОЗ В НОРМЕ: биологическая роль — установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток: 1) для обеспечения стабильного состояния организма, 2) роста при преобладании пролиферации над апоптозом, 3) атрофии тканей, вследствие относительного усиления апоптоза по сравнению с пролиферацией: - в норме наблюдается на стадиях преимплантации и имплантации плодного яйца, органогенеза, морфогенеза, при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце), при атрофии зрелых тканей под влиянием или при отмене эндокринных стимулов при росте и старении организма, возрастная атрофия тимуса, возрастная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, МЖ после прекращения лактации, апоптоз В- и T-лимфоцитов после прекращения действия на них стимулирующего действия соответствующих цитокинов при завершении иммунных реакций. АПОПТОЗ В ПАТОЛОГИИ: этиологические факторы, вызывающие некроз, в небольших дозах и при кратковременном воздействии способны вызывать и апоптоз (термические факторы, радиация, цитотоксические противораковые ЛС, гипоксия). *МЖ –молочная железа

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА В ПАТОЛОГИИ И ЕГО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению дисбаланса между процессами митоза и гибели клеток в тканях, что воздействует на тканевый гомеостаз и обнаруживается при многих заболеваниях. Можно выделить три варианта нарушений регуляции апоптоза, обнаруживаемых при различных заболеваниях: чрезмерный апоптоз по сравнению с пролиферацией - это приводит к чрезмерной клеточной гибели (например, ВИЧ-инфекция, фульминантные формы гепатитов В и С) или к атрофии (нейродегенеративные заболевания, хроническая ишемия миокарда); недостаточный апоптоз по отношению к уровню пролиферативных процессов, что наблюдается при гиперпластических процессах, опухолевом росте (при мутациях p53 и в гормонально-зависимых карциномах МЖ, предстательной железы и яичника), а также аутоиммунных болезнях (недостаточный апоптоз «запрещённых» клонов активированных по каким либо причинам В-лимфоцитов, продуцирующих аутоантитела); незавершённый апоптоз в связи с отсутствием фагоцитоза апоптозных телец (при раке лёгкого)

Роль апоптоза в патологии

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространённости, с генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями. Существенным отличием апоптоза от некроза является то, что апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы, в то время как некроз может захватывать территории от части клетки до целого органа. Морфологические отличия апоптоза от некроза касаются в основном ультраструктурных перестроек.

АТРОФИЯ Атрофией называют уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или прекращением их функции. Различают физиологическую и патологическую атрофию. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека. Например, атрофируются пупочные сосуды после рождения, половые железы у стариков, постепенно атрофируются мышцы у пожилых людей. Патологическая атрофия связана с заболеваниями и травмами, развивается в любом возрасте. Атрофия может иметь общий характер, распространяясь на весь организм, или же возникать в каком-то органе или системе и носить местный характер.

Общая атрофия - при недостаточном поступлении в организм питательных веществ - при нарушении их усвоения (алиментарная атрофия), - при злокачественных опухолях (образуется ФНО, который приводит к преобладанию катаболических процессов в организме и к мобилизации жиров из жировых депо); - при поражении головного мозга - церебральное истощение; - при заболеваниях ЦНС и эндокринной системы - причина истощения - атрофия многих органов. Для больных с истощением характерны исхудания, отсутствие подкожно-жировой клетчатки. При гистологическом исследовании органов отмечаются дистрофические изменения в клетках и разрастание стомы.

Виды атрофий Местная атрофия - атрофия отдельных органов или части тела, вследствие разных причин. В зависимости от характера атрофии различают следующие виды местной атрофии: - дисфункциональную, - от недостатка кровоснабжения, - от давления на орган извне, - от воздействия химических и физических факторов, - нейрогенную.

Виды атрофий Атрофия от бездействия возникает от снижения функции. К тканям притекает меньше крови, метаболизм в них снижен, клетки уменьшаются в объеме. Атрофия от недостатка кровоснабжения развивается обычно вследствие сужения питающих органы артерий. Например, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к его атрофии, сопровождающейся слабоумием

Виды атрофий Атрофия от давления происходит в органах и тканях, которые испытывают длительное давление от опухоли. При закупорке мочеточника камнем моча скапливается в лоханке и давит на паренхиму почки - она атрофируется, замещается соединительной тканью. Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации органов, изменением трофического влияния нервной системы на ткань. При поражении спинного мозга, воспалении периферических нервов происходит атрофия скелетной мускулатуры.

Виды атрофий В тех случаях, когда атрофия органов выражена умеренно, при устранении причины, ее вызвавшей, нередко восстанавливается структура и функция органа. Часто атрофия сопровождается увеличением вакуолей и лизосом, которые содержат клеточные фрагменты. Некоторые клеточные обломки не перевариваются, сохраняясь в виде телец в своеобразных клеточных саркофагах. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Накапливаясь в большом количестве, они придают ткани коричневую окраску. Сочетание атрофии органов (сердца или печени) с атрофией при истощении (кахексия) называют бурой атрофией