Некроз. Апоптоз. Атрофия - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Некроз. Апоптоз. Атрофия. Доклад-сообщение содержит 34 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Новоуральский филиал Государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения «Свердловский областной медицинский колледж» специальность 34.02.01 Сестринское дело дисциплина ОП 03. ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ Лекция № 2.2. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. АТРОФИЯ

Слайд 2

Описание слайда:

СМЕРТЬ КЛЕТОК Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С юридической точки зрения организм считается мертвым, когда наступит полное и необратимое прекращение деятельности мозга. При этом большее количество клеток и тканей остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации. Существуют два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме: некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

Слайд 3

Описание слайда:

НЕКРОЗ от греч. necros — мёртвый — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, сопровождающееся активацией гидролитических ферментов и развитием аутолиза; может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и отдельную клетку; может иметь самостоятельное значение, может завершать или входить в качестве одного из важнейших элементов в такие патологические процессы, как дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др., этот вид гибели клеток генетически не контролируется

Слайд 4

Описание слайда:

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕКРОЗА Пять основных этиологических факторов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый. Оказывают: А) непосредственное действие на ткань, Б опосредованное — через сосудистую, нервную и иммунную системы; По механизму действия этиологического фактора: А) прямой некроз – травматический и токсический Б) непрямой некроз — трофоневротический, аллергический и сосудистый.

Слайд 5

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ НЕКРОЗА Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических (механических, температурных, вибрационных, радиационных и др.) и химических (кислот, щелочей и др.) и других факторов. Токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или другой природы, кислот, щелочей, солей тяжёлых металлов, лекарственных препаратов и др. Трофоневротический некроз развивается при нарушении циркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях центральной и периферической нервной системы, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям (пролежни).

Слайд 6

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ НЕКРОЗА Аллергический некроз является результатом иммунопатологических реакций (фибриноидный некроз при феномене Артюса, некроз ткани печени при хроническом активном гепатите). Сосудистый некроз при абсолютной или относительной недостаточности циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах, вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма, а также функционального перенапряжения органа в условиях гипоксии (недостаточная циркуляция в ткани вызывает её ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза – инфаркта).

Слайд 7

Описание слайда:

МОРФОРГЕНЕЗ НЕКРОЗА Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. Смерть клетки, время которой установить трудно. Аутолиз — разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

Слайд 8

Описание слайда:

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА Ядро претерпевает следующие изменения: кариопикноз - сморщивание ядра, потерявшего влагу, нуклеиновые кислоты в виде глыбок выходят из ядра в цитоплазму, начинается распад ядра – кариорексис, ядерное вещество растворяется - наступает кариолизис. В некротизированных клетках нет ядер. Это один из основных признаков некроза, который отличает его от дистрофии (при дистрофии ядра остаются неизменными). Динамика некротических изменений в цитоплазме: Вначале происходит плазмокоагуляция - обезвоживание, затем плазморексис - распад плазмы на глыбки, и, наконец, плазмолизис - растворяется вся клетка

Слайд 9

Описание слайда:

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА А) общие: изменения цвета, консистенции Б) в ряде случаев — изменения запаха некротических тканей. Некротизированная ткань может иметь плотную и сухую консистенцию, что наблюдается при коагуляционном некрозе (мумификация). В других случаях мёртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, такой некроз по консистенции называется колликвационным (миомаляция - от греч. malakas — мягкий).

Слайд 10

Описание слайда:

Цвет некротических масс зависит от: наличия примесей крови и различных пигментов, обусловлен: развитием на границе между мёртвой и живой тканью зоны демаркационного воспаления, имеющей красно-бурый цвет; мёртвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком; окраска от красной до бурой, жёлтой и зелёной - при пропитывании некротических масс кровью (в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобинных пигментов); по цвету инфаркт может быть белым (селезёнка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и красным (геморрагическим); красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротических тканей кровью (при инфарктах лёгкого на фоне хронического венозного полнокровия); при гнилостном расплавлении мёртвая ткань издаёт характерный дурной запах.

Слайд 11

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза Формы некроза: сухой некроз влажный некроз инфаркт секвестр гангрена Для сухого некроза (коагуляционного) характерно преобладание процессов дегидратации, уплотнения. К сухому некрозу относится а) творожистый б) фибриноидный некроз

Слайд 12

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях (примеры: восковидный, или ценкеровский, некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; творожистый некроз при туберкулёзе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях); казеозный (творожистый) некроз является разновидностью коагуляционного некроза и получил своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. При химическом анализе в некротических тканях (помимо большого количества преципитированного белка) обнаруживаются и липиды (пример: туберкулёз). Некрозу подвергаются скопления клеток моноцитарного происхождения — гранулёмы.

Слайд 13

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза фибриноидный некроз характеризуется пропитыванием соединительной ткани фибриногеном, который превращается в фибрин. В результате происходит дезорганизация соединительной ткани, волокна ее разрушаются, уплотняются, происходит образование сухого некроза, которому способствует богатство ткани белками

Слайд 14

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза Влажный некроз (колликвационный) характеризуется расплавлением и гидратацией ткани. Наблюдается в тканях с большим количеством воды. Примером влажного некроза является размягчение серого вещества головного мозга. В исходе влажного некроза образуется киста. гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Некротизированные ткани отличаются черным или бурым цветом, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются с образованием сернистого железа. Гангрена может развиваться в различных частях тела, лёгких, кишечнике, матке. Различают три вида гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена пролежни

Слайд 15

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза Имеется три разновидности гангрены: А) сухая гангрена – ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления (примеры: в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжёлых инфекциях);

Слайд 16

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза Б) влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными. Ткань набухает, становится отёчной, издаёт зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щёк, промежности и называется номой (от греч. nome — водяной рак). Гангрена не развивается в мозге, лёгких, матке, если нет открытой травмы.

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза В) пролежень (гангрена трофоневротического генеза) возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Слайд 19

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза Секвестр — участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры, хотя и редко, но могут обнаруживаться и в мягких тканях.

Слайд 20

Описание слайда:

Клинико-морфологические формы некроза инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать) — сосудистый некроз (ишемический): - причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения); - различают инфаркты: А) по форме - зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения: 1) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезёнка, почка, лёгкое); 2) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, головной мозг); Б) по цвету. В постнекротическую стадию формируется демаркационная зона из лейкоцитов окружающей области, а между отдельными кардиомиоцитами начинается организация рубца. При развитии осложнений возможно расплавление ткани в зоне инфаркта, что приводит к разрыву стенки желудочка и к смерти. При отрыве тромботических масс возможна тромбоэмболия сосудов мозга или других органов

Слайд 21

Описание слайда:

ИСХОДЫ НЕКРОЗА БЛАГОПРИЯТНЫЕ: - некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демаркационной зоны: - организация или рубцевание - образующийся дефект замещается соединительной тканью, которая прорастает и в нерассосавшиеся некротизированные ткани, образуя на их месте рубец; - инкапсуляция - отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой; при этом некротические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость).

Слайд 22

Описание слайда:

ИСХОДЫ НЕКРОЗА НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ: А) смерть пациента (инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз); Б) гнойное расплавление (при прогрессировании гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса). При гангренах пальцев конечностей может происходить самопроизвольная ампутация (отделение) омертвевших и мумифицированных частей – мутиляция

Слайд 23

Описание слайда:

АПОПТОЗ Термин апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) предложен в 1972г. для обозначения особого вида запрограммированной смерти отдельных клеток в живом организме (для поддержания тканевого гомеостаза, развития иммунных реакций, элиминации повреждённых клеток, при старении), морфологически отличного от некроза, который образно сравнили с падением увядших листьев с деревьев. Апоптоз - это биохимически специфический тип гибели клеток, который характеризуется активизацией нелизосомальных ферментов, расщепляющих ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Образовавшиеся фрагменты клеток - апоптозные тела - фагоцитируются близлежащими клетками (как паренхиматозными, так и стромальными). Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

Слайд 24

Описание слайда:

АПОПТОЗ АПОПТОЗ В НОРМЕ: биологическая роль — установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток: 1) для обеспечения стабильного состояния организма, 2) роста при преобладании пролиферации над апоптозом, 3) атрофии тканей, вследствие относительного усиления апоптоза по сравнению с пролиферацией: - в норме наблюдается на стадиях преимплантации и имплантации плодного яйца, органогенеза, морфогенеза, при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце), при атрофии зрелых тканей под влиянием или при отмене эндокринных стимулов при росте и старении организма, возрастная атрофия тимуса, возрастная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, МЖ после прекращения лактации, апоптоз В- и T-лимфоцитов после прекращения действия на них стимулирующего действия соответствующих цитокинов при завершении иммунных реакций. АПОПТОЗ В ПАТОЛОГИИ: этиологические факторы, вызывающие некроз, в небольших дозах и при кратковременном воздействии способны вызывать и апоптоз (термические факторы, радиация, цитотоксические противораковые ЛС, гипоксия). *МЖ –молочная железа

Слайд 25

Описание слайда:

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА В ПАТОЛОГИИ И ЕГО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению дисбаланса между процессами митоза и гибели клеток в тканях, что воздействует на тканевый гомеостаз и обнаруживается при многих заболеваниях. Можно выделить три варианта нарушений регуляции апоптоза, обнаруживаемых при различных заболеваниях: чрезмерный апоптоз по сравнению с пролиферацией - это приводит к чрезмерной клеточной гибели (например, ВИЧ-инфекция, фульминантные формы гепатитов В и С) или к атрофии (нейродегенеративные заболевания, хроническая ишемия миокарда); недостаточный апоптоз по отношению к уровню пролиферативных процессов, что наблюдается при гиперпластических процессах, опухолевом росте (при мутациях p53 и в гормонально-зависимых карциномах МЖ, предстательной железы и яичника), а также аутоиммунных болезнях (недостаточный апоптоз «запрещённых» клонов активированных по каким либо причинам В-лимфоцитов, продуцирующих аутоантитела); незавершённый апоптоз в связи с отсутствием фагоцитоза апоптозных телец (при раке лёгкого)

Слайд 26

Описание слайда:

Роль апоптоза в патологии

Слайд 27

Описание слайда:

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространённости, с генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями. Существенным отличием апоптоза от некроза является то, что апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы, в то время как некроз может захватывать территории от части клетки до целого органа. Морфологические отличия апоптоза от некроза касаются в основном ультраструктурных перестроек.

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

АТРОФИЯ Атрофией называют уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или прекращением их функции. Различают физиологическую и патологическую атрофию. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека. Например, атрофируются пупочные сосуды после рождения, половые железы у стариков, постепенно атрофируются мышцы у пожилых людей. Патологическая атрофия связана с заболеваниями и травмами, развивается в любом возрасте. Атрофия может иметь общий характер, распространяясь на весь организм, или же возникать в каком-то органе или системе и носить местный характер.

Слайд 30

Описание слайда:

Общая атрофия - при недостаточном поступлении в организм питательных веществ - при нарушении их усвоения (алиментарная атрофия), - при злокачественных опухолях (образуется ФНО, который приводит к преобладанию катаболических процессов в организме и к мобилизации жиров из жировых депо); - при поражении головного мозга - церебральное истощение; - при заболеваниях ЦНС и эндокринной системы - причина истощения - атрофия многих органов. Для больных с истощением характерны исхудания, отсутствие подкожно-жировой клетчатки. При гистологическом исследовании органов отмечаются дистрофические изменения в клетках и разрастание стомы.

Слайд 31

Описание слайда:

Виды атрофий Местная атрофия - атрофия отдельных органов или части тела, вследствие разных причин. В зависимости от характера атрофии различают следующие виды местной атрофии: - дисфункциональную, - от недостатка кровоснабжения, - от давления на орган извне, - от воздействия химических и физических факторов, - нейрогенную.

Слайд 32

Описание слайда:

Виды атрофий Атрофия от бездействия возникает от снижения функции. К тканям притекает меньше крови, метаболизм в них снижен, клетки уменьшаются в объеме. Атрофия от недостатка кровоснабжения развивается обычно вследствие сужения питающих органы артерий. Например, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к его атрофии, сопровождающейся слабоумием

Слайд 33

Описание слайда:

Виды атрофий Атрофия от давления происходит в органах и тканях, которые испытывают длительное давление от опухоли. При закупорке мочеточника камнем моча скапливается в лоханке и давит на паренхиму почки - она атрофируется, замещается соединительной тканью. Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации органов, изменением трофического влияния нервной системы на ткань. При поражении спинного мозга, воспалении периферических нервов происходит атрофия скелетной мускулатуры.

Слайд 34

Описание слайда:

Виды атрофий В тех случаях, когда атрофия органов выражена умеренно, при устранении причины, ее вызвавшей, нередко восстанавливается структура и функция органа. Часто атрофия сопровождается увеличением вакуолей и лизосом, которые содержат клеточные фрагменты. Некоторые клеточные обломки не перевариваются, сохраняясь в виде телец в своеобразных клеточных саркофагах. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Накапливаясь в большом количестве, они придают ткани коричневую окраску. Сочетание атрофии органов (сердца или печени) с атрофией при истощении (кахексия) называют бурой атрофией