🗊Презентация Некротический энтероколит новорожденных

Некротический энтероколит новорожденных  неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфекционными агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции [2,4,10,12]. Некротический энтероколит – тяжелое заболевание периода новорождённости, чаще встречается у недоношенных новорожденных.

Этиология: НЭК мультифакториальная. Считается, что НЭК — гетерогенное заболевание и основными его компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде. Этиология: НЭК мультифакториальная. Считается, что НЭК — гетерогенное заболевание и основными его компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.

Факторы риска развития НЭК: Факторы риска развития НЭК: перинатальная асфиксия (ухудшение кровоснабжения кишечника за счет повышения кровоснабжения мозга и сердца), катетеризация пупочной артерии (вазоспазм и тромбоэмболия), полицитемия (уменьшение кровотока в сосудах кишечника), артериальная гипотензия (снижение кровотока в кишечнике), незрелость иммунной системы, питательные смеси (являются субстратом для роста микроорганизмов, при энтеральном питании НЭК развивается чаще), прямая бактериальная инвазия, применение гипертонических растворов, непосредственное повреждение слизистой оболочки кишечника), аллергия к молоку, отсутствие IgA в молоке (Гомелла, 1998). В возникновении НЭК играют роль: недоношенность, перенесенная гипоксия в анте- и интранатальном периоде, инфекционные причины, проблемы питания, наличие врожденной и наследственной патологии, преимущественно желудочно-кишечного тракта.

Патогенез НЭК остается на стадии изучения. Артериальная гипотензия, гипосекреция, гипотермия, анемия вызывают в организме перераспределение объема сердечного выброса. Поскольку прежде всего обеспечиваются метаболические потребности головного мозга и сердца, то происходит редукция кровотока в почках, кишечнике, коже, скелетной мускулатуре. Подобная реакция на гипоксию отмечается уже у плода. Ее результатом является повреждение слизистой кишечника перекисными соединениями. Патогенез НЭК остается на стадии изучения. Артериальная гипотензия, гипосекреция, гипотермия, анемия вызывают в организме перераспределение объема сердечного выброса. Поскольку прежде всего обеспечиваются метаболические потребности головного мозга и сердца, то происходит редукция кровотока в почках, кишечнике, коже, скелетной мускулатуре. Подобная реакция на гипоксию отмечается уже у плода. Ее результатом является повреждение слизистой кишечника перекисными соединениями. С развитием НЭК ассоциируются и некоторые врожденные пороки сердца, ведущие к снижению тканевой перфузии (коарктация аорты, открытый артериальный проток и др.). Значительную роль в патогенезе играют процессы централизации кровообращения, кровоизлияние в кишечную стенку и тромбоз ее сосудов, возникающие вследствие перенесенной перинатальной гипоксии и асфиксии; осложнений заменного переливания крови и инфузионной терапии, осуществлявшихся через пупочные сосуды; декомпенсации кровообращения при врожденных пороках сердца; болезни Гиршпрунга; токсикосептических состояниях.

Сроки возникновения НЭК: Сроки возникновения НЭК: — ранние: с 1-го дня жизни; — поздние: 30–99-й день жизни; — чаще всего НЭК развивается на 5–14-й день жизни.

Клинические признаки НЭК можно условно разделить на системные, абдоминальные и генерализованные. Клинические признаки НЭК можно условно разделить на системные, абдоминальные и генерализованные. К системным относятся: респираторный дистресс, апноэ, брадикардия, летаргия, термолабильность, возбудимость, плохое питание, гипотензия (шок), снижение периферической перфузии, ацидоз, олигурия, кровотечение. К абдоминальным — вздутие и гиперестезия живота, аспираты желудка (остатки пищи), рвота (желчь, кровь), непроходимость кишечника (ослабление или исчезновение кишечных шумов), эритема или отек брюшной стенки, постоянная локализованная масса в животе, асцит, кровянистый стул. Генерализованные симптомы напоминают септический процесс и выражаются вялостью, гипотонией, бледностью, респираторным дистрессом, олигурией, персистирующим цианозом и кровоточивостью. Чем больше выражены перечисленные генерализованные признаки, тем больше тяжесть заболевания.

ІАстадия: мраморность кожных покровов, склонность к брадикардии, единичные приступы апноэ, срыгивания, незначительное вздутие живота, слизистый стул без примесей крови (определяется по анализу кала на скрытую кровь); • ІБ стадия: эпизоды брадикардии, единичные приступы апноэ, рвота желчью, потеря массы тела, лабильное АД, вздутие живота, стул урежается, слизистый с примесью крови (определяется визуально); • ІІА стадия: прогрессирующе нарастают симптомы интоксикации, частые апное, брадикардия, мышечная гипотония, живот вздут, слабо слышна перистальтика, стул малыми порциями, кровянисто-слизистый; • ІІБ стадия: общее состояние ребенка тяжелое, частые апное, брадикардия, растянутая брюшная стенка, при пальпации диффузная болезненность живота, гепатоспленомегалия, стул кровянисто-слизистый, задержка стула; • ІІІ стадия: состояние ребенка крайне тяжелое, летаргичный, гипотермия, олигурия, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, выраженные симптомы токсикоза и дегидратации, рвота кишечным содержимым, «кофейной гущей», инфекционно-токсическая желтуха, живот локально болезнен и резко увеличен в объеме за счет нарастающего асцита, отмечается отек и гиперемия передней брюшной стенки, стул отсутствует или скудный с примесью алой крови.

Течение Течение Молниеносное течение НЭК характерно для доношенных новорожденных, перенесших в родах асфиксию, травму головного и/или спинного мозга, гемолитическую болезнь и при пороках ЖКТ. Типичны апноэ и потребность в респираторной поддержке, возможны нарушения тканевой перфузии или острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появляются срыгивания или большой остаточный объем в желудке перед кормлением. Реакция Грегерсена положительная. Иногда значительная примесь крови в стуле. Острое течение НЭК характерно для недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Заболевание начинается на 2–4-й неделях жизни с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости: срыгивания и рвота, отказ от еды, вздутие живота, нарушение пассажа по кишечнику. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем. Подострое течение НЭК обычно для недоношенных детей с экстремально низкой массой тела. Симптоматика развивается постепенно с 3-й недели жизни. Ранние симптомы — появление интолерантности к энтеральному питанию и изменение характера стула. Обычен метеоризм, но живот часто мягкий при пальпации, ригидность мышц брюшной стенки может отсутствовать, а при аускультации можно обнаружить шумы перистальтики. Такие больные требуют незамедлительного начала терапии и обследования (частые рентгенограммы и исследование стула на скрытую кровь). В отсутствие лечения эта форма НЭК манифестирует тяжелой системной и рентгенологической симптоматикой обычно в течение 24–36 часов.

Лабораторная диагностика Лабораторная диагностика Специфических тестов не существует (Д. Клоэрти, Э. Кларк, 2002). Исследования, проводимые каждые 6–8 часов: — клинический анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, возможна лейкопения либо норма); — определение газов артериальной крови (метаболический ацидоз, гипоксемия); — уровень калия в сыворотке крови (гиперкальциемия в результате гемолиза эритроцитов); — исследование кала на скрытую кровь (обнаруживается в 20–50 % случаев); — подсчет тромбоцитов (тромбоцитопения в 50 % случаев); — посев крови (положительный результат в 30 % случаев) (Гомелла, 1998).

Инструментальные исследования Инструментальные исследования Обзорная рентгенография органов брюшной полости: • ІАстадия: кишечные петли слегка расширены; • ІБ стадия: вздутые петли кишечника, вялая перистальтика, неравномерное газонаполнение; • ІІА стадия: нарастает дилатация петель кишечника, увеличение толщины кишечной стенки за счет отека и воспаления, наличие множественных разнокалиберных уровней в кишечных петлях; • ІІБ стадия: дилатация петель кишечника, утолщение кишечной стенки, увеличение печени и селезенки, газ в системе портальной вены, появление признаков асцита; • ІІІА стадия: субсерозный пневматоз кишечной стенки с ее утолщением, фиксированные петли кишечника, газ в системе портальной вены, выраженный асцит; • ІІІБ стадия: признаки непроходимости кишечника, распространенный пневматоз кишечной стенки, большое количество свободной жидкости в полости малого таза и в латеральных каналах, признаки пневмоперитонеума (симптом «серпа») при перфорации кишки;

УЗИ органов брюшной полости: УЗИ органов брюшной полости: • І стадия: гепатомегалия, деформация желчного пузыря, утолщение его стенок с перифокальным отеком, застойная желчь, метеоризм, вялая перистальтика кишечника; • ІІстадия: снижение перистальтики в пораженных сегментах, неравномерная, умеренная дилатация петель кишечника, возможно минимальное количество жидкостного компонента между кишечными петлями по типу реактивного выпота; • ІІІстадия: выраженное локальное утолщение кишечной стенки, лоцируются инфильтраты, между петлями кишечника и в полости малого таза нарастает количество жидкости в виде мелкодисперсной взвеси, фрагментарная дилатация кишечных петель, симптом «маятника». Перистальтика отсутствует, на ультрасонографии: пневматоз стенки кишки, распространение газа по системе воротной вены.

Цели лечения: Предотвратить прогрессирование НЭК и развитие перитонита Цели лечения: Предотвратить прогрессирование НЭК и развитие перитонита Немедикаментозное лечение • Полная отмена энтерального питания; • Декомпрессия кишечника.

Медикаментозное лечение Антибактериальная терапия. • На 72 часа назначается стартовая антибактериальная терапия в комбинации полусинтетического пенициллина + аминогликозида (гентамицин вводится при весе ребенка <1000г с интервалом 48 часов, при весе>1000г - 36 часов); • Через 72 часа после получения результатов бактериологического обследования крови производится смена антибактериальной терапии с учетом спектра чувствительности возбудителя; • При отсутствии клинического улучшения и ухудшении лабораторных показателей назначается комбинация антибиотиков широкого спектра действия цефалоспорин II поколения +гликопептид, общим курсом 7-10 дней ; • При ухудшении рентгенологической картины и лабораторных показателей к комбинации цефалоспорин+гликопептид дополнительно назначается нитроимидазол. Курс 10-14 дней.

Дальнейшее ведение: Дальнейшее ведение: После выписки из стационара: • осмотр педиатра на следующий день, в течение первого месяца 1 раз в неделю, далее до 6 месяцев 1 раз в 2 недели, в 6-12 месяцев - 1 раз в месяц; • осмотр хирурга в первый месяц 1 раз в неделю, далее до 6 месяцев 1 раз в месяц, в 6-12 месяцев 1 раз в квартал; • другие специалисты по показаниям и в декретированные сроки.