🗊Презентация Основы патологии аллергии. Аллергия

дисциплина ОП 03. ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ АЛЛЕРГИИ

АЛЛЕРГИЯ > греч. allos — иной, ergon — действую) — форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функций собственных клеток, тканей и органов. Термин «аллергия» был предложен в 1906г. австрийским патологом и педиатром Клемансом фон Пирке для определения состояния изменённой реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. Говоря об аллергическом состоянии организма, часто употребляют термины «гиперчувствительность» и «повышенная чувствительность», подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства людей вещества (например, пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.).

Общие особенности, объединяющие все аллергические болезни: этиологическая роль различных аллергенов; иммунный механизм развития; повреждающее действие комплекса АГ/АТ (АГ-сенсибилизированные лимфоциты) на клетки и ткани организма. Сама сенсибилизация (иммунизация) заболевания не вызывает. Лишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту.

Псевдоаллергические реакции Выделяют три группы псевдоаллергических реакций: 1) реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина) из тучных клеток или с нарушением их инактивации. Их причинами становятся высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, полисахариды; 2) реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (С1-1NA) и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Их причины — яд кобры, бактериальные липополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин), активирующиеся при повреждении; 3) реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в первую очередь арахидоновой). Их причины: анальгетики (ацетилсалициловая кислота), производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты. Псевдоаллергические реакции проявляются в виде: - крапивницы, - отёка Квинке, - бронхоспазма, - анафилактоидного шока.

Проявления аллергических реакций и заболеваний Условно можно выделить системные и местные реакции сенсибилизированного организма: К системным (общим) реакциям относят: анафилактический шок, сывороточную болезнь, бронхиальную астму, крапивницу, поллинозы (сенную лихорадку). К местным реакциям относят: аллергический ринит, конъюнктивит, бронхоспазм, периартериит, отёк Квинке, феномены Артюса и Овери, аллергические дерматиты, реакции отторжения трансплантата и туберкулинового типа (Пирке, Манту). Наряду с самостоятельными, чисто аллергическими заболеваниями, существуют заболевания (главным образом инфекционные), где аллергические реакции и процессы участвуют как сопутствующие или вторичные механизмы: туберкулёз, бруцеллёз, лепра, скарлатина и ряд других.

Этиология аллергических реакций и заболеваний «Аллергены» - вещества, вызывающие аллергическую реакцию, по химической структуре бывают: белками, белково-полисахаридными комплексами (например, сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).

Этиология аллергических реакций и заболеваний К факторам внешней среды (в том числе социальным факторам), способствующим аллергизации населения, относят следующие: широкая обязательная вакцинация населения против многих инфекционных заболеваний (оспы, дифтерии, коклюша и т.д.) (известно, что противококлюшная вакцина повышает чувствительность тканей к гистамину, вызывает блокаду β-адренергических рецепторов в ткани бронхов, играет роль адъюванта для синтеза аллергических антител); широкое применение в лечебных целях сывороток, способных играть роль аллергенов; значительный рост количества простых и сложных химических веществ — потенциальных аллергенов, окружающих человека. К таким веществам относят лекарства, препараты бытовой химии, пестициды и гербициды (применяемые в сельском хозяйстве), воздух и воду, загрязнённые промышленными отходами.

Сенсибилизация — процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену или процесс синтеза специфических (аллергических) антител. Различают сенсибилизацию активную и пассивную: Активная сенсибилизация развивается в результате реакции иммунной системы на введение АГ в малых дозах (миллионных и тысячных долях грамма). Её основу составляет образование большого количества АТ в течение 1–3 недель с сохранением повышенной чувствительности организма к АГ в течение длительного времени (месяцы и даже годы). Пассивная сенсибилизация развивается в неиммунизированном организме путём введения значительного количества АТ (или иммуноцитов), взятых от иммунизированного соответствующим АГ организма. Аллергическая реакция возможна уже через несколько часов.

Роль аллергии в патологии человека В основе всех и аллергических, и иммунных реакций лежат иммунологические механизмы: Биологический смысл реакций иммунитета заключается: в защите определённого организма и в целом вида от генетически чужеродных веществ, в выявлении чужого («не своего»), в инактивации и элиминации (выведении) его без возникновения повреждения. Биологический смысл аллергических реакций заключается: в защите вида в целом и/или определённого организма от генетически чужеродных веществ, в выявлении чужого («не своего»), инактивации и элиминации его, однако сопровождается выразительными явлениями повреждения. То есть оба процесса в общебиологическом смысле имеют приспособительное значение (хотя и разное). Возникает вопрос: почему на АГ (даже на один и тот же) в одних случаях реакция организма протекает как иммунная, а в других случаях как аллергическая. Последнее обусловлено не только видом (характером, свойствами) и количеством АГ, но и особенностями иммунологической реактивности самого организма. Иммунная система начинает по тем или иным причинам, с участием тех или иных механизмов неадекватно функционировать. В ответ на АГ иммунные реакции могут перейти в аллергические.

Классификация аллергических реакций Классификация Cooke (1930г.): аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа (ГНТ - через 15–20 мин); аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа (ГЗТ - через 24–48 ч.). Классификация А.Д. Адо (1963): истинные аллергические реакции - развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии на уже сенсибилизированный организм аллерген довольно быстро соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами; ложные аллергические (псевдоаллергические) реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунного) механизма, характерного для истинных аллергических болезней.

Классификация аллергических реакций В настоящее время аллергические реакции делят с учётом классификации реакций повреждения (гиперчувствительности), предложенной в 1969г. Gell и Coombs и позднее дополненной Ройтом. Данная патогенетическая классификация основана на особенностях механизма иммунного повреждения. С учётом особенностей развития иммунного ответа выделяют пять основных типов иммунного повреждения — иммунопатологических реакций.

Типы иммунного повреждения I тип (IgE-зависимый, анафилактический) связан с образованием особого типа антител (IgE, IgG4) — так называемых цитотропных антител, имеющих высокое сродство (аффинность) к определённым клеткам (тучным, базофилам). Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции предсуществующих и вновь образующихся ФАВ (медиаторов), вызывающих повышение проницаемости сосудов, отёк тканей, гиперсекрецию слизи из слизистых желёз, сокращение гладкой мускулатуры, альтеративные изменения. Типичный пример этого типа повреждения — аллергические реакции и заболевания (атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отёк Квинке и др.).

Типы иммунного повреждения II тип (цитотоксический, или цитолитический) связан с образованием IgG (кроме IgG4)-антител и IgM-антител. Антигенами становятся компоненты естественных клеточных мембран или вещества, сорбированные на клеточной поверхности, к которым образуются антитела. Образующийся на поверхности клеток комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, в результате чего происходит повреждение и лизис клеток. Примерами такого типа цитотоксического повреждения могут служить следующие виды патологии. 1) аллергические реакции на некоторые лекарственные вещества — лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз (антигеном бывает лекарственный препарат или продукт его метаболизма, включённый в состав клеточной поверхности); 2) гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови (антигенами становятся естественные клеточные структуры); 3) аутоиммунные заболевания — нефротоксический нефрит (аутоантиген — базальная мембрана почечных клубочков), постинфарктный миокардит, миастения (myasthenia gravis).

Типы иммунного повреждения III тип иммунного повреждения связан с образованием токсических иммунных комплексов (антиген-антитело: IgM, IgG1, IgG2). Примерами служат следующие виды патологии. 1) аллергические реакции и заболевания — экзогенный аллергический альвеолит (при попадании ингаляционных антигенов), сывороточная болезнь, аллергическая крапивница; феномен Артюса; 2) аутоиммунные заболевания — ревматоидный артрит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, СКВ, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хасимото, РТПХ. IV тип иммунного повреждения — клеточно-опосредованный. К этому типу принадлежат аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (например, туберкулёз, проказа, лепра, бруцеллёз, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

Типы иммунного повреждения V тип иммунного повреждения (антирецепторный) — связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны — рецепторам (β-адренорецепторам, ацетилхолиновым рецепторам, инсулиновым рецепторам, рецепторам для ТТГ). Этот тип иммунного повреждения играет особую роль при аутоиммунизации. Реакция АГ (рецептор) +АТ может вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта. Данный тип иммунного повреждения становится ведущим в развитии иммунного типа сахарного диабета, иммунных заболеваний щитовидной железы, гипофиза и др. В развитии бронхиальной астмы, атопического дерматита и некоторых других болезней антирецепторный тип повреждения может быть одним из важных механизмов, осложняющих течение заболевания.

Общий патогенез аллергических реакций 1. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным (повышенно чувствительным) к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов АГ-АТ (или АГ- сенсибилизированный лимфоцит), обусловливающих следующую стадию аллергической реакции. 2. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть её состоит в выделении готовых и образовании новых ФАВ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ-АТ или АГ-сенсибилизированный лимфоцит. 3. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Представляет ответную реакцию клеток, тканей и органов организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

Принципы терапии аллергических реакций и заболеваний Этиотропная терапия направлена на ликвидацию или ослабление действия на организм аллергенов и неблагоприятных условий, в том числе на элиминацию аллергена из организма, разрушение аллергена, снижение реактивности организма. Патогенетическая терапия направлена на разрыв основного и ведущих звеньев патогенеза аллергии путём использования различных видов специфической и неспецифической гипо- или десенсибилазации, направленных на такие звенья: - индукция иммунологической толерантности к аллергенам; - снижение количества аллергических антител и медиаторов аллергии (путём уменьшения их образования и ускорения их разрушения в организме и выведения их из организма); - повышение устойчивости клеточно-тканевых структур исполнительных и регуляторных систем, становящихся мишенями для медиаторов аллергии.

Принципы терапии аллергических реакций и заболеваний Саногенетическая терапия призвана активизировать различные защитные, компенсаторные и адаптивные, в том числе регенераторно-репаративные, процессы и механизмы на различных уровнях организации организма. Для этого используют различные медикаментозные средства (фитоадаптогены, витамины, микроэлементы, энзимы, нейротропные и др.) и немедикаментозные воздействия (лечебное питание или голодание, бальнеопроцедуры, закаливание организма, психотерапия). Симптоматическая терапия направлена на предотвращение или существенное ослабление разнообразных психоэмоциональных неприятных ощущений (подавленности, волнений, тревоги, головной боли и др.). Для этого используют обезболивающие, седативные (успокаивающие), адаптогенные, психотропные средства, проводят сеансы внушения, отвлекающую терапию.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением ткани. Лимфатическая система относится к иммунной системе, так как она обеспечивает защиту организма от чужеродных клеток и веществ. В то же время она осуществляет проведение лимфы от органов и тканей в венозное русло и таким образом обеспечивает баланс тканей и жидкости в организме. Будучи частью микроциркуляторного русла, лимфатическая система отвечает за всасывание из тканей воды, коллоидных растворов, взвесей нерастворимых частиц, белков и липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообразования.

Виды лимфатической недостаточности Механическая недостаточность лимфообразования возникает в связи с закупоркой или сдавливанием лимфатических сосудов. Динамическая лимфатическая недостаточность обусловлена усиленным выходом жидкой части крови за пределы капилляра, при котором лимфатическая система не успевает осуществлять полноценный дренаж. Реабсорбционная лимфатическая недостаточность возникает при нарушении процесса всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за снижения проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменения химических свойств тканевых белков. Для лимфатической недостаточности характерны такие изменения, как застой лимфы в лимфатических сосудах с образованием тромбов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека, разрыв лимфатических сосудов и выход лимфы в ткани и полости организма.

Классификация лимфатических отёков Основным клиническим проявлением лимфатической недостаточности является лимфатический отек: 1) А) врожденный (при недоразвитии лимфатических сосудов) Б) приобретенный 2) А) острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, при удалении групп лимфатических узлов при операции. При хорошем развитии коллатералей острый отек исчезает, а при слабо развитых коллатералях - переходит в хроническую форму. Б) хронический отек, который также называют «слоновостью», возникает при воспалении нижних конечностей в связи со склерозом лимфатических сосудов и при их закупорке.

Последствия лимфатических отёков При хроническом застое лимфы возникают гипоксия тканей, нарушение микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза. Дистрофические процессы в тканях связаны с нарушением транспорта к клеткам различных веществ, а длительная лимфатическая недостаточность с высоким содержанием белка и солей стимулируют образование соединительной ткани и замещение ею паренхимы органов. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или части тела (нижних конечностей, половых органов и др.). При патологических состояниях могут увеличиваться в размерах лимфатические узлы, они становятся более плотными и болезненными. Воспаление лимфатических узлов называется лимфаденитом, а воспаление лимфатических сосудов - лимфангиитом (лимфангитом).