🗊Подготовила: Студентка 5го курса,507 гр. 2медицинского факультета Петренко Д.В.

Подготовила: Студентка 5го курса,507 гр. 2медицинского факультета Петренко Д.В.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит – заболевание,обусловленное поражением интерстициальной ткани легких, преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, как следствие повторного воздействия различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит – заболевание,обусловленное поражением интерстициальной ткани легких, преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, как следствие повторного воздействия различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

Этиология  Этиология  Причиной ЭАА является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Часто встречается у работников сельского хозяйства,которым приходится иметь контакт с различными видами органической пыли,например,при сенообработке,сыроварении,деревообработке и т.д. Аллергеном могут быть самые различные вещества, чаще всего споры грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре, сахарном тростнике и др. Важное значение имеют размер вдыхаемых частиц и их количество. Частицы до 5 мкм могут легко достигать альвеол и вызывать сенсибилизацию.  

Патогенез  Патогенез  Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного временного периода. Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах, антиген должен иметь размеры менее 5 мкм, хотя возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева.

Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов (генетические факторы, особенности иммунного ответа). Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов (генетические факторы, особенности иммунного ответа). ЭАА считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs). Имеет значение и неиммунное воспаление.

Клиническая картина   ЭАА болеют преимущественно люди, не имеющие предрасположенности к аллергическим реакциям.  Заболевание развивается обычно после длительных контактов с источниками аллергена, в течение которых происходит сенсибилизация организма.

Выделяют три типа течения заболевания: Острое ; Подострое; Хроническое

Острый ЭАА:   развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях; симптомы появляются через 4-12 ч. и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах; частым симптомом также являются фронтальные головные боли; при осмотре пациента часто выявляют цианоз, при аускультации легких – крепитацию, более выраженную в базальных отделах, иногда могут присутствовать и свистящие хрипы.

Подострый ЭАА: Подострый ЭАА:   форма развивается при менее интенсивной хронической экспозиции "виновных" антигенов, что чаще происходит в домашних условиях. Характерным примером является ЭАА, связанный с контактом с домашними птицами; основными симптомами являются одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания; в легких, обычно в базальных отделах, выслушивается мягкая крепитация.

Хронический ЭАА: Хронический ЭАА: развивается в том случае, если ингаляция пыли происходит длительное время и доза ингалируемого антигена невысока. Нераспознанный или нелеченый подострый ЭАА также может перейти в хроническую форму; характерным симптомом хронического альвеолита является прогрессирующая одышка при физическом напряжении, временами сопровождающаяся анорексией и выраженным снижением массы тела; в скором времени у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность.  

Диагностика (рентгенологическая картина):   Изменения на рентгенограммах легких могут варьировать от нормальной картины в случае острых и подострых клинических форм до картины выраженного пневмосклероза и "сотового легкого":   При острых и подострых формах наиболее частыми находками являются изменения в виде снижения прозрачности легочных полей по типу "матового стекла", распространенных узелково-сетчатых затемнений. При хроническом альвеолите чаще выявляют хорошо очерченные линейные тени, выраженные интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей, при далеко зашедших стадиях – картину «сотового легкого".

Диагностика (рентгенологическая картина): "Сотовое легкое": Диагностика (рентгенологическая картина): "Сотовое легкое":   Замещение нормальной легочной ткани кистозными полостями,которые представляют собой расширенные  респираторные бронхиолы.                                                                         КТ является более чувствительным методом визуализации ЭАА. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны "матового стекла", "сотовые изменения".

Диагностика (лабораторные данные):   Во время острых атак ЭАА в лабораторных анализах крови выявляются:  - умеренный лейкоцитоз (до 12-15∙109). Отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево; - эозинофилия выявляется редко и если имеется, то часто незначительная; у большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20-40 мм/ч и в 8% – более 40 мм/ч; - часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также повышен уровень общего IgA; - у некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Довольно часто отмечают повышение уровня общей ЛДГ.   

Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. После прекращения контакта с антигеном антитела обнаруживаются в сыворотке в течение 1-3 лет. При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются.   При проведении функциональных тестов функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких.

Провокационные тесты – обеспечение контакта пациента с массивной дозой "виновного" антигена. Могут давать различные варианты реакции: от полного отсутствия эффекта до воспроизведения полной картины острого альвеолита с общими и легочными нарушениями. Провокационные тесты – обеспечение контакта пациента с массивной дозой "виновного" антигена. Могут давать различные варианты реакции: от полного отсутствия эффекта до воспроизведения полной картины острого альвеолита с общими и легочными нарушениями.   Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) – отражает клеточный состав дистальных отделов дыхательных путей и альвеол (увеличение числа клеточных элементов с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80% от общего числа всех клеток БАЛ).

Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.). Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).  

Лечение: Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с "виновным" агентом.  У некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном.  При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов (при остром течении ЭАА – преднизолон 0,5 мг/1 кг в течение 2-4 нед. При подостром и хроническом течении – преднизолон 1 мг/кг в течение 1-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-10 мг/сут)). При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин.

Профилактика: Первичная профилактика альвеолита включает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необходимость соблюдения гигиенических норм касается производственных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.

Вторичная профилактика ЭАА заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии. Вторичная профилактика ЭАА заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевременного, возможно более полного и раннего устранения из окружающей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повторном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприятным.  Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевременного, возможно более полного и раннего устранения из окружающей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повторном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприятным.