Профессор Кафарская Л.И. - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Профессор Кафарская Л.И.. Доклад-сообщение содержит 99 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Профессор Кафарская Л.И.

Слайд 2

Описание слайда:

«инфекция» (заражение) совокупность биологических процессов, происходящих в макроорганизме при внедрении в него патогенных микроорганизмов, независимо от того, повлечет ли это внедрение за собой развитие явного или скрытого патологического процесса или оно ограничится только временным носительством или длительным персистированием возбудителя.

Слайд 3

Описание слайда:

Инфекция Инфекционные болезни рассматривают как явления, включающие биологический и социальный факторы. Так, механизмы передачи инфекционных болезней, их тяжесть, исход обусловлены главным образом социальными условиями жизни людей.

Слайд 4

Описание слайда:

Инфекция Отличия от других заболеваний Заразительность (контагиозность) Цикличность (периоды) Развитие противоинфекционного иммунитета Инкубационный период

Слайд 5

Описание слайда:

Патогенные микроорганизмы Характерными свойствами патогенных микроорганизмов являются специфичность (способность вызывать определённую инфекционную болезнь после проникновения в организм) и органотропность (способность предпочтительно поражать определённые органы или ткани).

Слайд 6

Описание слайда:

Место проникновения возбудителя называется входными воротами. Место проникновения возбудителя называется входными воротами. Как правило это -ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизмов, служат местом его проникновения в макроорганизм или входными воротами инфекции. Цилиндрический эпителий для гонококков. Стафилококки, стрептококки могут проникать несколькими путями

Слайд 7

Описание слайда:

Инфицирующая доза возбудителя Инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Величина инфицирующей дозы зависит от вирулентных свойств возбудителя. Чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза.

Слайд 8

Описание слайда:

Инфицирующая доза Для высоковирулентного возбудителя Yersinia pestis (чума) достаточноао несколько бактериальных клеток. Shigella dysenteriae – десятки клеток. Для некоторых возбудителей- тысячи- сотни тысяч –холера Инфицирующая доза низковирулентных штаммов равна 105-106 микробных клеток.

Слайд 9

Описание слайда:

Периоды инфекционного заболевания 1 период - Инкубационный- от момента заражения до проявления клинических симптомов Локализация возбудителя - во входных воротах инфекции и/или л/узлах

Слайд 10

Описание слайда:

Периоды инфекционного заболевания 4-й период - Исход заболевания (outcome) - Реконвалесценция Переход в хроническую форму Формирование бактерионосительства Летальный исход

Слайд 11

Описание слайда:

Периоды инфекционного заболевания 2-й период - Продромальный (prodrome)-это проявление “общих симптомов”- дискомфорт, усталость, озноб. Клинически - это интоксикация. Локализация возбудителя- проникает в кровь, лимфу, происходит секреция токсинов, проявляется активность факторов врожденного иммунитета

Слайд 12

Описание слайда:

В настоящее время наблюдается переход от традиционного представления о бактериях как строго одноклеточных организмах к представлению о микробных сообществах как целостных структурах, регулирующих свои поведенческие реакции в зависимости от изменения условий обитания. В настоящее время наблюдается переход от традиционного представления о бактериях как строго одноклеточных организмах к представлению о микробных сообществах как целостных структурах, регулирующих свои поведенческие реакции в зависимости от изменения условий обитания. Сегодня накоплено достаточно данных о механизмах, посредством которых осуществляются внутрипопуляционные, межштаммовые и межвидовые контакты у микроорганизмов, а также их взаимодействии с организмом хозяина

Слайд 13

Описание слайда:

Пути проникновения возбудителя в макроорганизм

Слайд 14

Описание слайда:

Факторы патогенности микроорганизмов

Слайд 15

Описание слайда:

Адгезия происходит на поверхности слизистых оболочек различных органов и систем. Адгезия происходит на поверхности слизистых оболочек различных органов и систем. Адгезия начинается как обратимый процесс, затем переходит в необратимый На первых этапах участвуют силы электростатического взаимодействия, гидрофобные связи, активная подвижность микроорганизмов. Наличие жгутиков позволяет эффективно приближаться к поверхности клетки

Слайд 16

Описание слайда:

Жгутики способствуют приближению к поверхности клетки

Слайд 17

Описание слайда:

Холерные вибрионы

Слайд 18

Описание слайда:

Адгезия. На клетке хозяина имеются рецепторы - разнообразные молекулы (гликолипиды, маннозные остатки, протеогликаны). Рецепторами для адгезинов грам (+) бактерий чаще всего являются фибронектин и белки межклеточного матрикса. Лиганд-рецепторное взаимодействие высокоспецифичный процесс, при этом клетка хозяина –активный участник. Патогены активируют сигнальные пути трансдукции, в дальнейшем происходит активация рецепторов.

Слайд 19

Описание слайда:

Факторы адгезии Адгезия завершается лиганд-рецепторным взаимодействием. Это высокоспецифичный процесс При котором адгезины комплементарны рецепторам клетки. Со специфичностью адгезии связан микробный тропизм – способность микроорганизмов поражать определенные органы и ткани. (Гонококки – цилиндрический эпителий слизистой уретрального тракта или конъюнктивы глаза). Наличие капсулы или слизи может способствовать адгезии. Некоторые бактерии могут нарушать двигательную активность ресничек цилиарного эпителия дыхательных путей (синтез цилиотоксичных/цилиостатичеких молекул у Bordetella pertussis, пневмококки, Pseudomonas

Слайд 20

Описание слайда:

Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий) Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий)

Слайд 21

Описание слайда:

Факторы адгезии У грамотрицательных бактерий функцию распознавания и прикрепления бактерий чаще осуществляют пили или фимбрии. Они короче и тоньше жгутиков. Их длина может достигать 10 нм (иногда до 2 мкм). Большинство типов фимбрий, кодируется хромосомными генами, реже плазмидами. Пили - белковые структуры, состоящие из белка пилина, к которому могут присоединятся углеводный и белковый компоненты. За необратимую адгезию отвечают высокоспецифичные структуры, гликопротеины и гликолипиды.

Слайд 22

Описание слайда:

Фимбрии у гонококков. Количество 100-500. Состоят из пилина. У грамотрицательных бактерий факторами адгезии служат фимбрии (фимбриальные адгезины) или белки наружной мембраны.

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Пили E.coli

Слайд 25

Описание слайда:

Адгезины Афимбриальные адгезины – филаментозный гемаглютинин у Bordetella pertussis, ответственный за прикрепление к реснитчатому эпителию дыхательных путей. Фимбриальные адгезины обеспечивают более эффективную адгезию, чем афимбриальные. Они оказываются локализованными на длинной тонкой ножке, что облегчает их контакт с рецептором и, вероятно, позволяет преодолевать барьер "нормальной" микрофлоры и другие защитные механизмы.

Слайд 26

Описание слайда:

Адгезия Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий)

Слайд 27

Описание слайда:

Факторы адгезии у грамположительных бактерий Тейхоевые и липотейхоевые кислоты, наружные белки клеточной стенки

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Адгезия У грамположительных бактерий – Тейхоевые и липотейхоевые кислоты. Фибронектин связывающие белки ( стафилококки, стрептококки). М-протеин у стрептококков группы А.

Слайд 30

Описание слайда:

Streptococcus pyogenes. Cell surface fibrils

Слайд 31

Описание слайда:

M protein and fimbriae of Group A streptococci –адгезия и защита от фагоцитоза

Слайд 32

Описание слайда:

Уропатогенные эшерихии экспрессируют два вида ворсинок: Р-ворсинки и ворсинки I типа, связываются с разными рецепторами Адгезия служит сигналом к запуску каскада сложных реакций как у бактерии, так и у макроорганизма. Связыванием Р-пилей усиливается поглощение железа Ворсинки Iтипа связ. с рецептором высвобождаются, церамиды – активаторы серин/треониновых киназ, стимулирующих синтез ряда цитокинов (IL 1,IL 6,IL 8).

Слайд 33

Описание слайда:

Инвазия-распространения микроорганизмов в межклеточных пространствах тканей организма хозяина и проникновения их внутрь его клеток.

Слайд 34

Описание слайда:

Инвазия При инвазии рецепторами эукариотических клеток являются их мембранные молекулы, основная функция которых - межклеточные взаимодействия. Инвазивные энтеробактерии в качестве рецепторов используют интегрины эукариотических клеток. Листерии в качестве рецептора используют кадхерин. Эти молекулы эпителиальных клеток играют основную роль в поддержании структуры тканей, обеспечивая физический контакт эукариотических клеток.

Слайд 35

Описание слайда:

Инвазия Адгезия - сигнал к синтезу белков (IpaB, IpaC и IpaD), выполняющих функции инвазинов. Их транспорт внутрь эукариотической клетки осуществляет специальная система секреции, относящаяся к III типу. Перечисленные белки вызывают интенсивную полимеризацию актина внутри М-клетки, приводящую к формированию псевдоподий, охватывающих бактериальную клетку, и вакуоли. Бактерия "заставляет" клетку эпителия захватить себя

Слайд 36

Описание слайда:

Yersinia spp., Salmonella spp. и Shigella spp. осуществляют инвазию кишечного эпителия, основными "воротами" являются М-клетки. Yersinia spp., Salmonella spp. и Shigella spp. осуществляют инвазию кишечного эпителия, основными "воротами" являются М-клетки. Одной из основных функций М-клеток является транспорт макромолекул и более крупных частиц из просвета кишечника в области подслизистого слоя

Слайд 37

Описание слайда:

Инвазия Шигеллы мигрирует в подслизистый слой, в область лимфоидных фолликулов, где подвергается фагоцитозу мононуклеарными фагоцитами. Шигеллы вызывают апоптоз фагоцитов, вновь высвобождаются в подслизистый слой и могут проникать в интактные энтероциты через их базолатеральные мембраны.

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

С образования биопленок начинается развитие любой инфекции. С образования биопленок начинается развитие любой инфекции. Биопленки -тонкий слой микроорганизмов с секретированными ими полимерами, который адгезирован к органической или неорганической поверхности. Микроорганизмы, входящие в состав биопленки, существуют в двух формах: фиксированной к поверхности, и планктонной, свободноплавающей, являющейся субстратом распространения инфекции из её первичного локуса. В состав поверхностной оболочки и матрикса биопленок входят белки, полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК)

Слайд 41

Описание слайда:

Биопленки Это основной фенотип почти всех бактерий в естественных условиях обитания, как во внешней среде, так и в организме человека при патологии. Биопленки предоставляют защиту от факторов внешней среды и могут включать микроорганизмы разных царств (например, бактерии и грибы). Среди возбудителей, образующих биоленки, наибольшее клиническое значение имеют P.aeruginosa, S.aureus, K. pneumoniae, Coagulasae – negative staphylococcus(CNS), Enterococcus spp., Candida spp.

Слайд 42

Описание слайда:

Биопленки Существование бактерий в виде биопленок усиливает свою защиту от фагоцитоза, ультрафиолетового излучения, вирусов и дегидратации, а также от антибиотиков (выдерживать концентрации антибиотиков в 100-1000 раз больше, чем подавляющие планктонные клетки) и факторов иммунной защиты макроорганизма. Терапевтическое воздействие на биопленки может быть направлено на механизмы первоначальной адгезии бактерий к поверхности

Слайд 43

Описание слайда:

Адгезия микроорганизмов к имплантируемым устройствам. Ни один из используемых для создания имплантируемых устройств материалов не является биологически инертным. Микроорганизмы связываються с их поверхностями в результате неспецифической адгезии, происходят отложение белков макроорганизма, чаще всего фибрина, и формирование пленки, в составе которой присутствуют молекулы, являющиеся рецепторами для адгезинов микроорганизмов, отсутствуют факторы, противодействующие адгезии.

Слайд 44

Описание слайда:

Формирование биопленок

Слайд 45

Описание слайда:

Факторы инвазии Инвазия –проникновение возбудителя через слизистые и соединительнотканные барьеры Агрессия – подавление естественной резистентности и адаптивного иммунитета. Действуют совместно. Инвазивностью и агрессивностью обладают многие поверхностные структуры бактериальной клетки (жгутики, поверхностные белки, липополисахарид клеточнй стенки Грам- бактерий), а также ферменты секретируемые бактериями

Слайд 46

Описание слайда:

Факторы инвазии Инвазия-распространения микроорганизмов в межклеточных пространствах тканей организма хозяина и проникновения их внутрь его клеток. Факторы распространения -ряд ферментов продуцируемых бактериальными клетками. Большинство из них гидролазы.

Слайд 47

Описание слайда:

Факторы инвазии Гиалуронидаза – деполимеризует гиалуроновую кислоту, высокополимерное соединение, состоящий из остатков N - ацетилглюкозамина и Д - глюкуроновой кислоты. Происходит разрыв гликозидной связи. Гиалуроновая кислота - основной компонент соединительной ткани, содержится в клеточных мембранах, межклеточном веществе, снижается вязкость. Продуцируют стафилококки, стрептококки, клостридии, холерный вибрион.

Слайд 48

Описание слайда:

Факторы инвазии Нейраминидаза- гидролизует гликозидные связи в гликопротеидах, ганглиозидах, отщепляет от них остатки сиаловых (нейраминовых кислот), которые состоят из остатков Д-маннозамина и пировиноградной кислоты. Сиаловые кислоты входят в состав муцина, секреты слизистых, придает им вязкость, затрудняет продвижение микроорганизма к эпителиоцитам. Находятся на поверхности тканей, лейкоцитов. Нейраминидаза- разрушает муциновый барьер, снижается активность фагоцитоза Вырабатывают стафилококки, стрептококки, холерные вибрионы, клостридии.

Слайд 49

Описание слайда:

Факторы инвазии и агрессии Лецитиназа – гидролизует лецитин (фосфоглицерид фосфатидилхолин) основной компонент мембран млекопитающих, разрушает липиды клеточных мембран. Вырабатывают стафилококки, клостридии, бациллы, листерии.

Слайд 50

Описание слайда:

Лецитиназная активность

Слайд 51

Описание слайда:

Протеолитические ферменты. Основной целью протеолитических ферментов, образуемых бактериями, являются сигнальные и эффекторные молекулы иммунной защиты Коагулаза катализирует гидролиз пептидных связей. К гидролазам относят фибринолизин Этот фермент способен растворять фибрин, Способствует генерализации инфекции. Протеазы- эластаза (эластин легочной ткани) желатиназа. Коллагеназы –коллаген сухожилий (содержит глицин).

Слайд 52

Описание слайда:

Слайд 53

Описание слайда:

Ферменты. ДНК-аза – гидролиз молекул ДНК, разрыв фосфодиэфирных связей распад ДНК и РНК молекул на олигонуклеотиды и мононуклеотиды снижается вязкость среды, способствует размножению микроорганизмов. Стафилококки, стрептококки. Плазмокоагулаза – переводит растворимый фибриноген в фибрин, вызывает свертывание плазмы крови. Вырабатывается в неактивном состоянии. Вырабатывается золотистыми стафилококками

Слайд 54

Описание слайда:

Тест на ДНК-зу.

Слайд 55

Описание слайда:

Тест на плазмокоагулазу

Слайд 56

Описание слайда:

Ферменты Уреаза - распад мочевины, аммиак вызывает защелачивание среды, прямой токсический эффект. Токсичен для центральной нервной системы. Подавляет клеточное дыхание. Происходит восстановительное аминирование -кетоглутаровой кислоты в митохондриях до глутаминовой кислоты, что приводит к удалению -кетоглутаровой кислоты из цикла трикарбоновых кислот,подавлению клеточного дыхания. Продуцируют бруцеллы, хеликобактеры.

Слайд 57

Описание слайда:

Антифагоцитарные факторы Антифагоцитарные факторы

Слайд 58

Описание слайда:

Стадии фагоцитоза

Слайд 59

Описание слайда:

Слайд 60

Описание слайда:

Антифагоцитарные факторы Имеют поверхностную локализацию – капсулы, капсулоподобные структуры Не являются жизненно важными для бактериальной клетки Имеют макромолекулярную структуру Гидрофильны

Слайд 61

Описание слайда:

Антифагоцитарные факторы Защита от фагоцитоза может происходить на различных стадиях процесса: На стадии узнавания-поглощения Капсулы, капсулоподобный полисахарид М-протеин стрептококков, К-антиген грамотрицательных бактерий. У Staphylococcus aureus А-протеин и фермент плазмакоагулаза под действием которого вокруг клеток образуется фибриновый чехол, препятствующий распознаванию бактерий фагоцитами.

Слайд 62

Описание слайда:

Слайд 63

Описание слайда:

Слайд 64

Описание слайда:

Слайд 65

Описание слайда:

Слайд 66

Описание слайда:

Антифагоцитарные факторы Капсула –метод Бурри-Гинса

Слайд 67

Описание слайда:

Слайд 68

Описание слайда:

Слайд 69

Описание слайда:

Слайд 70

Описание слайда:

Антифагоцитарные факторы Выживание микробных клеток после поглощения фагоцитом. Препятствие слиянию фагосомы с лизосомой – корд-фактор микобактерий Подавление процессов закисления в фаголизосоме приводит к нарушению действия лизосомальных ферментов, гены локализованы в составе островка патогенности (SpI2), экспрессируются только после попадания микроорганизма внутрь фагоцитов. Разрушение мембраны фагосомы до слияния с лизосомой – листерии, риккетсии. В формировании поры в мембране фагосомы участвуют листериолизин и фосфолипазы.

Слайд 71

Описание слайда:

Незавершенный фагоцитоз

Слайд 72

Описание слайда:

Инвазия нефагоцитирующих клеток Активная инвазия клеток, не относящихся к фагоцитам, прежде всего эпителиальных: внутри таких клеток микроорганизмы не подвергаются никаким неблагоприятным воздействиям. Описанную стратегию используют сальмонеллы и шигеллы. Стафилококки, пиогенные стрептококки и микобактерии, проникают внутрь фагоцитов, используя рецепторы к комплементу. Фагоцитоз, опосредованный этими рецепторами, не приводит к выраженной активации бактерицидных систем фагоцитов.

Слайд 73

Описание слайда:

Уклонение от иммунного ответа Вариабельность антигенных свойств Антигенная мимикрия Образование L-форм Экранирование антигенных детерминант с помощью капсул

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Pseudomonas

Слайд 76

Описание слайда:

Pseudomonas aeruginosa

Слайд 77

Описание слайда:

Бактериальные токсины Оказывают непосредственное патологическое действие Экзотоксины (белковые токсины)– выделяются преимущественно в окружающую среду. Эндотоксины- связаны со структурой бактериальной клетки

Слайд 78

Описание слайда:

Бактериальные токсины Характерные свойства белковых токсинов Токсичность Специфичность Термолабильность Иммуногенны-образуют анатоксины

Слайд 79

Описание слайда:

Бактериальные токсины Простые – полипептидная цепь Сложные – несколько связанных полипептидных цепей, соединенных между собой. Простые токсины вырабатываются в неактивной форме (протоксин) – активируются протеазами. Биологический смысл активации – образование бифункциональной системы субъединицы А и В. В- транспортную и рецепторную функцию А- обладает ферментативными свойствами, оказывает специфическое действие

Слайд 80

Описание слайда:

Классификация по механизму действия Ингибируют синтез белка- цитотоксины Повреждают клеточные мембраны-мембранотоксины Нарушают передачу сигналов – функциональные блокаторы Токсины протеазы- функциональные блокаторы Токсины суперантигены - иммунотоксины

Слайд 81

Описание слайда:

Механизм действия токсинов Нарушающие синтез белка Дифтерийный токсин –простой. Обладает Рибозил-трансферазной активностью, переносит ADF-рибозу На мишень фактор элонгации, трансферазу-2, нарушают элонгацию полипептидных цепей

Слайд 82

Описание слайда:

Слайд 83

Описание слайда:

Токсины, нарушающие синтез белка Шига-токсин – Субъединица А, обладающая ферментативной активностью, действует как N-гликозидаза, отщепляя единичный адениновый остаток от 28S рибосомальной РНК. Вызывает ферментативное повреждение 28s рибосомальной РНК эпителиоцитов толстого кишечника, нарушается функционирование рибосом, факторы элонгации не могут связаться с рибосомами, нарушается синтез белка, клетка погибает.

Слайд 84

Описание слайда:

Порообразующие токсины. Бактериальные токсины, функционирующие посредством вставки в плазматическую мембрану хозяина и формирующие в ней трансмембранные поры, приводящие клетку к лизису.

Слайд 85

Описание слайда:

Токсины, повреждающие клеточные мембраны. Порообразующие-гемолизины и лейкоцидин. Могут повреждать моноциты, тромбоциты. Альфа токсин стафилококков

Слайд 86

Описание слайда:

Типы гемолиза на кровяном агаре

Слайд 87

Описание слайда:

Слайд 88

Описание слайда:

β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes)

Слайд 89

Описание слайда:

Функциональные блокаторы (активаторы путей метаболизма вторичных мессенджеров Нарушающие функцию аданилатциклазы – Холерный токсин –сложный токсин, состоит из субъединицы А и 5 субъединиц В, в виде кольца А1 обладает гликогидролазной и рибозилтрансферазной активностью. ADF-рибоза переносится на ГТФ Активируется аденилатциклаза, приводит к избыточному накоплению цАМФ Нарушается транспорт электролитов Избыток в кишечнике приводит к повышению осмотического давления в кишечнике, из клетки секретируется вода

Слайд 90

Описание слайда:

Холерный токсин

Слайд 91

Описание слайда:

Нейротоксины C.botulinum (BoNT серотипов A vG) и C.tetani -протеазы Нейротоксины синтезируются в виде неактивных полипептидов с молекулярной массой до 150 кДа. Каждая активная молекула нейротоксина состоит из тяжелой (100 кДа) и легкой (50 кДа) цепочек, соединенных единичной бисульфидной связью. Тяжелая цепь содержит два домена: участок, ответственный за транслокацию токсина в N-концевой части, и область на C-конце, регулирующую связывание токсина с клеткой. Легкие цепочки содержат цинксвязывающие последовательности, для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.

Слайд 92

Описание слайда:

Клеточные мишени -группа белков, необходимых для соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов Тетаноспазмин –столбнячный токсин, простой токсин Для активации необходимо протеолитическое расщепление на легкую и тяжелые цепи

Слайд 93

Описание слайда:

Нейротоксин Столбнячный токсин поражает два вида нейронов. Он связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где внедряется в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к нарушению высвобождению глицина и гамма-аминомаслянойкислоты, которые способны прекращать мышечное сокращение

Слайд 94

Описание слайда:

Протеолитические токсины нейротоксины Обладает протеазной активностью, разрушает белок синаптобревин, блокирует систему торможения –судороги Ботулотоксин – действует как эндопротеаза, разрушает белки-мишени, нарушает секрецию ацетилхолина, блокада мотонейронов, вялые параличи.

Слайд 95

Описание слайда:

Токсины-суперантигены, активаторы иммунного ответа Иммуностимулирующий потенциал токсинов является следствием их способности связывать различные участки белков главного комплекса гистосовместимости II типа, экспрессированных на поверхности антигенпрезентирующих клеток и Vбета-элементы на Т-клеточном рецепторе. Связывание TSST-1 с Vбета2 приводит к массивной пролиферации более 20% периферических Т-клеток. Следствием Т-клеточной экспансии является массивное высвобождение цитокинов Цитокины вызывают гипотензию, высокую температуру и диффузные эритематозные высыпания

Слайд 96

Описание слайда:

Токсины-суперантигены

Слайд 97

Описание слайда:

Эндотоксин Сложный липополисахаридный комплекс, содержится в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяется в окружающую среду при лизисе бактерий. ЛПС включает 3 ковалентно-связанных компонента: