🗊Презентация Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения

Категория: Здоровье и Медицина
Нажмите для полного просмотра!
Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №1Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №2Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №3Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №4Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №5Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №6Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №7Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №8Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №9Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №10Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №11Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №12Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №13Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №14Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №15Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №16Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №17Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №18Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №19Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №20Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №21Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №22Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №23Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №24
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения. Доклад-сообщение содержит 24 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


ВИДЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ Фенилпировиноградная олигофрения Гистидинемия Амавротическая идиотия
Описание слайда:
ВИДЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ Фенилпировиноградная олигофрения Гистидинемия Амавротическая идиотия

Слайд 2


Фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия)
Описание слайда:
Фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия)

Слайд 3


Фенилпировиноградная олигофрения,что же это такое? это распространенное наследственное заболевание, связанное с нарушением белкового обмена в организме человека. Одно из наиболее тяжелых последствий фенилкетонурии это поражение головного мозга и сопутствующие ему нарушения психического и физического развития детей. 
Описание слайда:
Фенилпировиноградная олигофрения,что же это такое? это распространенное наследственное заболевание, связанное с нарушением белкового обмена в организме человека. Одно из наиболее тяжелых последствий фенилкетонурии это поражение головного мозга и сопутствующие ему нарушения психического и физического развития детей. 

Слайд 4


Виды фенилкетонурии Выделяют фенилкетонурию I, II и III типов, которые отличаются с точки зрения проявлений и методов лечения. -Фенилкетонурия I типа, В основе основе возникновения данной формы фенилкетонурии лежит дефицит фермента фенилаланин-4-гидроксилаза, обеспечивающего превращение аминокислоты фенилаланина в тирозин. -Фенилкетонурия II типа –характеризуется дефицитом фермента дигидроптеридинредуктазы. При данной форме болезни преобладает тяжелая умственная отсталость, судороги. Фенилкетонурия II типа очень быстро прогрессирует и приводит к смерти ребенка в 2-3 летнем возрасте. -Фенилкетонурия III типа – провоцируется дефицитом тетрагидробиоптерина.
Описание слайда:
Виды фенилкетонурии Выделяют фенилкетонурию I, II и III типов, которые отличаются с точки зрения проявлений и методов лечения. -Фенилкетонурия I типа, В основе основе возникновения данной формы фенилкетонурии лежит дефицит фермента фенилаланин-4-гидроксилаза, обеспечивающего превращение аминокислоты фенилаланина в тирозин. -Фенилкетонурия II типа –характеризуется дефицитом фермента дигидроптеридинредуктазы. При данной форме болезни преобладает тяжелая умственная отсталость, судороги. Фенилкетонурия II типа очень быстро прогрессирует и приводит к смерти ребенка в 2-3 летнем возрасте. -Фенилкетонурия III типа – провоцируется дефицитом тетрагидробиоптерина.

Слайд 5


Причины возникновения фенилкетонурии -Близкородственные браки, повышают вероятность рождения ребенка больного фенилкетонурией; -Изменение (мутация) гена, локализованного на 12 хромосоме
Описание слайда:
Причины возникновения фенилкетонурии -Близкородственные браки, повышают вероятность рождения ребенка больного фенилкетонурией; -Изменение (мутация) гена, локализованного на 12 хромосоме

Слайд 6


Симптомы и признаки фенилкетонурии -Основное проявление фенилкетонурии у новорожденных это неукротимая рвота, которая иногда принимается за признак пилоростеноза (сужение выхода из желудка). -замечают отставание ребенка в физическом и психическом развитии -с запозданием начинают сидеть и ходить.
Описание слайда:
Симптомы и признаки фенилкетонурии -Основное проявление фенилкетонурии у новорожденных это неукротимая рвота, которая иногда принимается за признак пилоростеноза (сужение выхода из желудка). -замечают отставание ребенка в физическом и психическом развитии -с запозданием начинают сидеть и ходить.

Слайд 7


Виды заболеваний. Фенилпировиноградная олигофрения, слайд №7
Описание слайда:

Слайд 8


Диагностика фенилкетонурии В целях диагностики фенилкетонурии определяют уровень фенилаланина и его производных в крови, моче и спинномозговой жидкости, а также уровень гидроксилазы фенилаланина, дигидроптеридинредуктазы или тетрагидробиоптерин синтетазы. Существуют также генетические методы диагностики генного дефекта при фенилкетонурии, при которых исследуют клетки крови (лимфоциты), клетки околоплодной жидкости плода (амниоциты) или клетки наружной зародышевой оболочки (хориона)
Описание слайда:
Диагностика фенилкетонурии В целях диагностики фенилкетонурии определяют уровень фенилаланина и его производных в крови, моче и спинномозговой жидкости, а также уровень гидроксилазы фенилаланина, дигидроптеридинредуктазы или тетрагидробиоптерин синтетазы. Существуют также генетические методы диагностики генного дефекта при фенилкетонурии, при которых исследуют клетки крови (лимфоциты), клетки околоплодной жидкости плода (амниоциты) или клетки наружной зародышевой оболочки (хориона)

Слайд 9


Лечение фенилкетонурии Основным и единственным на сегодняшний день методом лечения фенилкетонурии является диетотерапия. Специфическую диету при фенилкетонурии следует соблюдать в течение длительного времени (более 10 лет с момента подтверждения диагноза). Лечение диетой начинают при уровне фенилаланина в крови 15мг% и выше.
Описание слайда:
Лечение фенилкетонурии Основным и единственным на сегодняшний день методом лечения фенилкетонурии является диетотерапия. Специфическую диету при фенилкетонурии следует соблюдать в течение длительного времени (более 10 лет с момента подтверждения диагноза). Лечение диетой начинают при уровне фенилаланина в крови 15мг% и выше.

Слайд 10


Лекарства в лечении фенилкетонурии Препараты кальция, фосфора, железа Витамины -Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (ноотропы – церебролизин, аминолон, энцефабол) -Препараты, улучшающие тканевой обмен (АТФ, рибоксин) -Препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, теоникол, пентоксифиллин)
Описание слайда:
Лекарства в лечении фенилкетонурии Препараты кальция, фосфора, железа Витамины -Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (ноотропы – церебролизин, аминолон, энцефабол) -Препараты, улучшающие тканевой обмен (АТФ, рибоксин) -Препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, теоникол, пентоксифиллин)

Слайд 11


Гистидинемия 
Описание слайда:
Гистидинемия 

Слайд 12


Что же такое гистидинемия? Наследственная болезнь обмена веществ, обусловленная дефицитом фермента гистидин - аммиак-лиазы, характеризующаяся повышенным содержанием гистидина в крови и моче и проявляющаяся олигофренией, расстройством координации движений, судорогами, нарушением речи; наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Описание слайда:
Что же такое гистидинемия? Наследственная болезнь обмена веществ, обусловленная дефицитом фермента гистидин - аммиак-лиазы, характеризующаяся повышенным содержанием гистидина в крови и моче и проявляющаяся олигофренией, расстройством координации движений, судорогами, нарушением речи; наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Слайд 13


Причина  гистидинемии Недостаточная активность специального фермента (гистидазы), отвечающего за преобразование гистидина, который, в свою очередь, накапливается в организме, вызывая необратимое повреждение головного мозга. При полном отсутствии фермента заболевание проявляется в первые месяцы жизни и быстро прогрессирует, часто приводя к смертельному исходу. 
Описание слайда:
Причина  гистидинемии Недостаточная активность специального фермента (гистидазы), отвечающего за преобразование гистидина, который, в свою очередь, накапливается в организме, вызывая необратимое повреждение головного мозга. При полном отсутствии фермента заболевание проявляется в первые месяцы жизни и быстро прогрессирует, часто приводя к смертельному исходу. 

Слайд 14


Проявления  Ухудшается общее состояние ребенка, появляются вялость, плаксивость, отказ от пищи Затем присоединяются симптомы отравления головного мозга, что проявляется изменением мышечного тонуса и замедлением общего развития ребенка. часто наблюдаются нарушения слуха отмечаются эмоционально-поведенческие расстройства в виде повышенной возбудимости, агрессивности, страхов. 
Описание слайда:
Проявления  Ухудшается общее состояние ребенка, появляются вялость, плаксивость, отказ от пищи Затем присоединяются симптомы отравления головного мозга, что проявляется изменением мышечного тонуса и замедлением общего развития ребенка. часто наблюдаются нарушения слуха отмечаются эмоционально-поведенческие расстройства в виде повышенной возбудимости, агрессивности, страхов. 

Слайд 15


Лечение  Задача участкового педиатра — как можно раньше распознать заболевание (до появления осложнений со стороны нервной системы), а также назначить диетотерапию. Диетотерапия должна быть начата до появления необратимых повреждений мозга. Принципом лечебного питания является ограничение поступления гистидина с пищей. 
Описание слайда:
Лечение  Задача участкового педиатра — как можно раньше распознать заболевание (до появления осложнений со стороны нервной системы), а также назначить диетотерапию. Диетотерапия должна быть начата до появления необратимых повреждений мозга. Принципом лечебного питания является ограничение поступления гистидина с пищей. 

Слайд 16


Питание Продукты с низким содержанием гистидина:говяжьи почки, треска, кукурузная мука, лук, картофель, морковь, свекла, фрукты, растительное масло, сливочное масло, молоко грудное, горошек зеленый консервированный, помидоры. 
Описание слайда:
Питание Продукты с низким содержанием гистидина:говяжьи почки, треска, кукурузная мука, лук, картофель, морковь, свекла, фрукты, растительное масло, сливочное масло, молоко грудное, горошек зеленый консервированный, помидоры. 

Слайд 17


Амавротическая идиотия
Описание слайда:
Амавротическая идиотия

Слайд 18


Что же такое амавротическая идиотия? Семейное прогредиентное заболевание, наблюдающееся в детском или юношеском возрасте, связанное с нарушением метаболизма в организме, в частности в центральной нервной системе, и ведущее к гибели ганглиозных клеток.
Описание слайда:
Что же такое амавротическая идиотия? Семейное прогредиентное заболевание, наблюдающееся в детском или юношеском возрасте, связанное с нарушением метаболизма в организме, в частности в центральной нервной системе, и ведущее к гибели ганглиозных клеток.

Слайд 19


Этиология и патогенез амавротической идиотии В основе заболевания лежит энхимноз, нарушение обмена липидов, ведущее к отложению в нервной системе липида ганглиозида. У здоровых людей ганглиозид определяется только в сером веществе мозга. Строение ганглиозида сложное: он содержит жирные кислоты - преимущественно стеариновую, нейраминовую, сфингозин, а также сахарозу, галактозу, глюкозу
Описание слайда:
Этиология и патогенез амавротической идиотии В основе заболевания лежит энхимноз, нарушение обмена липидов, ведущее к отложению в нервной системе липида ганглиозида. У здоровых людей ганглиозид определяется только в сером веществе мозга. Строение ганглиозида сложное: он содержит жирные кислоты - преимущественно стеариновую, нейраминовую, сфингозин, а также сахарозу, галактозу, глюкозу

Слайд 20


Клиника амавротической идиотии - Детская форма (Тау) -Юношеская форма (Шпильмейера-Фогта-Баттеиа) - Поздняя форма (Куфса)
Описание слайда:
Клиника амавротической идиотии - Детская форма (Тау) -Юношеская форма (Шпильмейера-Фогта-Баттеиа) - Поздняя форма (Куфса)

Слайд 21


Детская форма (Тау) Первые клинические признаки заболевания проявляются на 1 - 2-м году жизни. Наблюдается отставание в психическом и физическом развитии. На ранних этапах появляется мышечная слабость, достигающая иногда степени глубокой мышечной атонии, исчезают статические и двигательные функции. Рано наступает нарушение умственного развития, доходящее иногда до идиотии. Первые симптомы появляются в возрасте 3 - 4 лет. Постепенно развивается слабоумие. Часто отмечается атрофия зрительного нерва. Иногда на глазном дне на пятне имеется типичное красное пятно. Течение хроническое. Исход летальный.
Описание слайда:
Детская форма (Тау) Первые клинические признаки заболевания проявляются на 1 - 2-м году жизни. Наблюдается отставание в психическом и физическом развитии. На ранних этапах появляется мышечная слабость, достигающая иногда степени глубокой мышечной атонии, исчезают статические и двигательные функции. Рано наступает нарушение умственного развития, доходящее иногда до идиотии. Первые симптомы появляются в возрасте 3 - 4 лет. Постепенно развивается слабоумие. Часто отмечается атрофия зрительного нерва. Иногда на глазном дне на пятне имеется типичное красное пятно. Течение хроническое. Исход летальный.

Слайд 22


Юношеская форма (Шпильмейера-Фогта-Баттеиа) Заболевание возникает в возрасте 6 - 10 лет. Клинически характеризуется нарастающей неврологической симптоматикой в виде эктрапирамидных, бульбарных, вегетативно-эндокринных нарушений и судорожных припадков. Часто наблюдаются изменения на глазном дне в виде retinitis pigmentosa. Длительность заболевания 6 - 12 лет.
Описание слайда:
Юношеская форма (Шпильмейера-Фогта-Баттеиа) Заболевание возникает в возрасте 6 - 10 лет. Клинически характеризуется нарастающей неврологической симптоматикой в виде эктрапирамидных, бульбарных, вегетативно-эндокринных нарушений и судорожных припадков. Часто наблюдаются изменения на глазном дне в виде retinitis pigmentosa. Длительность заболевания 6 - 12 лет.

Слайд 23


Поздняя форма (Куфса) Поздняя форма (Куфса) развивается у взрослых, характеризуется прогрессирующим слабоумием (энцефалопатический синдром) и неврологической симптоматикой (повышение мышечного тонуса, скованность, параличи, судороги). Длительность болезни около 15 лет.
Описание слайда:
Поздняя форма (Куфса) Поздняя форма (Куфса) развивается у взрослых, характеризуется прогрессирующим слабоумием (энцефалопатический синдром) и неврологической симптоматикой (повышение мышечного тонуса, скованность, параличи, судороги). Длительность болезни около 15 лет.

Слайд 24


Спасибо за внимание! =)
Описание слайда:
Спасибо за внимание! =)

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию