🗊Презентация Қант диабеті этиология патогенезі

СӨЖ Тақырыбы;Қант диабеті Орындаған: Аманова Ж 6-086 топ

Жоспары Кіріспе Қант диабеті Негізгі Қант диабеті этиология патогенезі Қант диабеті емдеу принциптері Қант диабеті асқынулары Қорытынды Пайдаланылған әдебиеттер

Қант диабеті Инсулин секрециясының бұзылуы мен әсерінің төмендеуі нәтижесінде дамып, гипергликемиямен сипатталатын зат алмасу ауруларының тобы.

Инсулин - бұл ұйқы безінің лангерханс аралшасының бетта клеткасынан өндіріліп тікелей қанға сорылатын қалыпты жағдайда қандағы қант денгейін жоғарылатпай бір деңгейде ұстап тұратын гормон болып табылады. Инсулин - бұл ұйқы безінің лангерханс аралшасының бетта клеткасынан өндіріліп тікелей қанға сорылатын қалыпты жағдайда қандағы қант денгейін жоғарылатпай бір деңгейде ұстап тұратын гормон болып табылады.

Этиологиялық факторлар Этиологиялық факторлар Аутоиммундық өзгерістер Вирусты аурулар Тұқымқуалаушылық Экзогенді және эндогенді аурулар

Қант диабеті І тип Қант диабетінің 1 типі дамуы: диабетке бейімділігі жоғары адамдарда вирусты инфекция Лангерганс аралшалары клеткаларына қарсы антиденелер түзілуін туғызады. Бұл антиденелер инсулинтүзуші клеткаларды бұза бастайды, бета клеткалардың зақымдап, нәтижесінде проинсулин синтезінің жеткіліксіздігіне әкеп соқтырады. Осыған байланысты антиделер түзілуі, аурудың басталуымен диабеттің айқын белгілері пайда болуы арасында айлар кейде жылдар өтуі мүмкін. Қант диабетінің 1 типінде инсулин түзілуі төмендейді, абсолютті инсулин жетіспеушілігі дамиды, сондықтан аурудың басынан бастап науқастарды инсулинмен емдеу керек.

Қант диабеті ІІ тип Ұйқы безінің лангерганс аралшағындағы ветта жасушаларының секреторлы дисфункциясының инсулинрезистенттілікпен ұштасуы нәтижесінде инсулин жасушалар мен тіндерге қантты жеткізе алмай, глюкозаның дұрыс өндірілмеуінен болады. Нәтижесінде инсулин бөлген глюкоза мөлшерінің барлығы дерлік жасушалармен тіндерге сінбей қанға өтеді. Салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігі негізінен инсулинге резистенттіліктен секреторлық ақауға дейін, инсулинге резистенттілікпен немесе онсыз жүреді. Бауырдан глюкозаның артық өндірілуі болады.

Қант диабеті II типі инсулинге резистенттілік нәтижесінде дамиды. Ағзаның тіндерінде (май, бұлшықет, бауыр) инсулин әсер ететін инсулинді рецепторлар бар. Рецепторлар инсулинмен әрекеттескен соң, глюкозаның тіндерге енуі күрт артады. Инсулин рецепторлары патологиясында олардың инсулинмен әрекеттесуі бұзылады да тіндердің инсулинге резистенттілігі дамиды. Бұл жағдайда инсулин бөлінуі төмендемегендіктен, ол салыстырмалы инсулин жетіспеушілігі деп аталады. Көп жағдайда инсулин рецепторларының қызметі семіздік кезінде байқалады. Екінші жағынан артық тамақ жеу қандағы глюкоза мөлшері артуына әкеледі. Тіндердің инсулинге сезімталдығы болмағандықтан глюкоза клетка ішіне кіре алмайды. Ол үшін инсулиннің көп мөлшері қажет, сондықтан ұйқы безі инсулиннің артық мөлшерін өндіре бастайды, нәтижесінде бета-клеткалар гипертрофияланып, қант диабеті дамиды. Қант диабетінің ІІ типі тұқымқуалау қаупі 40%. Кейде қант диабетінің ІІ типі жеткіншектерде және жастарда дамиды, ол 50-80 % тұқым қуалайды. Қант диабеті II типі инсулинге резистенттілік нәтижесінде дамиды. Ағзаның тіндерінде (май, бұлшықет, бауыр) инсулин әсер ететін инсулинді рецепторлар бар. Рецепторлар инсулинмен әрекеттескен соң, глюкозаның тіндерге енуі күрт артады. Инсулин рецепторлары патологиясында олардың инсулинмен әрекеттесуі бұзылады да тіндердің инсулинге резистенттілігі дамиды. Бұл жағдайда инсулин бөлінуі төмендемегендіктен, ол салыстырмалы инсулин жетіспеушілігі деп аталады. Көп жағдайда инсулин рецепторларының қызметі семіздік кезінде байқалады. Екінші жағынан артық тамақ жеу қандағы глюкоза мөлшері артуына әкеледі. Тіндердің инсулинге сезімталдығы болмағандықтан глюкоза клетка ішіне кіре алмайды. Ол үшін инсулиннің көп мөлшері қажет, сондықтан ұйқы безі инсулиннің артық мөлшерін өндіре бастайды, нәтижесінде бета-клеткалар гипертрофияланып, қант диабеті дамиды. Қант диабетінің ІІ типі тұқымқуалау қаупі 40%. Кейде қант диабетінің ІІ типі жеткіншектерде және жастарда дамиды, ол 50-80 % тұқым қуалайды.

Шағымдары Шағымдары - жалпы жəне бұлшықеттік əлсіздік (энергия түзілу тапшылығына, бұлшықеттердегі гликоген жəне белок тапшылығына байланысты); - шөл; - ауыздың құрғауы; - түнде де, күндіз де жиі жəне көлемді зəр шығару; - тəбеттің ашылуы.

Профилактика Біріншілік профилактика: 1.Диета. 2.Күшпен физикалық жүктеме. 3.Психо-эмоционалдық жағдайды қалпына келтіру. 4. Салауатты өмір салтын ұстану

Қант диабетінің жедел асқынулары Қант диабетінің жедел асқынулары Диабеттік кетоацидоз Гиперосмолярлы кома Гипогликемиялық кома Гиперлактациялық кома

Қант диабеті кезіндегі комалардың дифдиагнозы

Емі Диета стол №9.   Егер науқаста дене салмағы артық болса, гикпокалориялық диета тағайындалады (1200 – 1500 ккал/тəу) жəне физикалық белсенділік режимі кеңейтіледі, қалыпты дене салмағында – изокалориялы диета.   Физикалық жүктемелердің қолайлы əсер етуін шарттайтын факторлар: - жұмыс істейтін бұлшықеттердің инсулинсіз глюкозаны жартылай сіңіруі; - эритроциттердің инсулинді байланыстыруының артуы; - гликемия деңгейінің төмендеуі; - инсулинге қажеттіліктің азаюы; - жұмыс істейтін бұлшықеттерде май қышқылдары мен кетондық денелердің ыдырауы; көмірсуларға толеранттылықтың артуы.   Дəрі-дəрмектік ем: қант төмендететін терапия.

Пайдаланылған әдебиеттер И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев “Эндокринология”, 2013ж