🗊Презентация Комы при сахарном диабете

Острые осложнения сахарного диабета 1. Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома 2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние 3. Молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) 4. Гипогликемия

Причины смерти больных диабетом 1-го типа в России, 2007 год

Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (ДКА) – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (>13,9 ммоль/л), гиперкетонемией (>5 ммоль/л или ≥ +), ацетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без неё. Кетоз – повышение кетоновых тел в крови без нарушения кислотно-щелочного равновесия Кетоацидоз – значительное повышение кетоновых тел в крови + нарушение кислотно-щелочного равновесия

Эпидемиология ДКА По данным РФ, частота ДКА у российских пациентов при СД 1 типа составляла 0,2-0,26 на 1 больного в год. У обученных больных СД 1 типа при условиях использования интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ и обязательной самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю ДКА – стоит на 1-м месте среди смерти детей и подростков с СД 1 типа в США

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома Основная причина – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность Этиологическая классификация кетоацидоза Сахарный диабет Абстинентный синдром при хроническом алкоголизме Длительная рвота при токсикозе беременных Длительное голодание Тяжёлый тиреотоксикоз Массивная терапия глюкокортикоидами Гликогеновая болезнь и другие ферментопатии

Провоцирующие факторы ДКА 1. Нарушения режима лечения: - Пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами - Ошибки в назначении или введении дозы инсулина - Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина - Неисправность в системах введения инсулина (шприц-ручках) 2. Интеркуррентные заболевания: - Острые воспалительные процессы - Обострения хронических заболеваний - Инфекционные болезни

Провоцирующие факторы ДКА 3. Недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы крови 4. Хирургические вмешательства, травмы 5. Беременность 6. Несвоевременная диагностика СД, особенно 1 типа; 7. Неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем СД 2 типа; 8. Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами)

Клиника диабетического кетоацидоза Начало – с декомпенсации классических симптомов: ЖАЖДА, ПОЛИУРИЯ, СЛАБОСТЬ, СНИЖЕНИЕ ВЕСА Далее –нарастание симптомов декомпенсации и появление симптомов: ОБЕЗВОЖИВАНИЯ КЕТОАЦИДОЗА ИНТОКСИКАЦИИ АБДОМИНАЛЬНОГО УГНЕТЕНИЯ ЦНС

Клиника диабетического кетоацидоза СИМПТОМЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ: - Сухость кожи и слизистых - Сухой язык с коричневым сухим налётом - Резко снижен тургор кожи - «Мягкие» глазные яблоки - Гипотермия - Гипотония - Тахикардия СИМПТОМЫ КЕТОАЦИДОЗА: - Запах ацетона в выдыхаемом воздухе - Дыхание Куссмауля СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ - Тошнота, рвота (часто коричневого цвета, но не «кофейная гуща» - Сонливость, слабость - Головная боль

Клиника диабетического кетоацидоза СИМПТОМЫ УГНЕТЕНИЯ ЦНС Головная боль, вялость, апатичность, сонливость Состояние оглушённости – сопор Ступор (прекома) Кома АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Встречается у 35% взрослых и 80% детей Причина – дегидратация мышц живота и брюшины, кровоизлияния в брюшину, позднее опорожнение желудка, кишечная непроходимость вследствие электролитных нарушений Проявляется болями в животе и симптомами раздражения брюшины Необходима консультация хирурга

Стадия кетоацидотической комы Сознание отсутствует Кожа и слизистые – сухие, бледные, цианоз Черты лица заострены, глаза западают, тонус глазных яблок снижен Дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе Пульс - частый, малого напряжения и наполнения АД понижено Язык сухой, обложен грязным налётом Живот – вздут. В акте дыхания не участвует, брюшная стенка слегка напряжена, симптомы раздражения брюшины. Может развиться «диабетический псевдоперитонит) Печень –увеличена, плотная, болезненная Кишечные шумы ослаблены Сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают Со стороны почек – олигурия, анурия

Лабораторная диагностика ДКА Общий анализ крови: лейкоцитоз Общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия БАК: Гипергликемия; Гиперкетонемия; Повышение азота мочевины (непостоянно); Повышение креатинина (непостоянно); Натрий - чаще нормальный, реже снижен или повышен; Калий - чаще нормальный, реже снижен, у больных с ХПН повышен Кислотно-щелочное состояние: декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,3)

Дифференциальная диагностика 1. С другими коматозными состояниями при сахарном диабете: гиперосмолярная кома, лактатацидотическая кома 2. С уремической комой: - нет высокой гипергликемии и глюкозурии; - есть запах аммиака, а не ацетона; - отёки, АД чаще повышено 3. С апоплексической комой (геморрагический инсульт): - отсутствуют основные симптомы диабетической комы: обезвоживание, мягкие глазные яблоки, запах ацетона изо рта, ацетонурия) - развивается остро - сопровождается повышением АД - стридорозное дыхание, гемипарезы, гемиплегии - кожа влажная; - симптом «паруса» и Бабинского Возможны трудности при диагностике апоплексической комы у больных сахарным диабетом. Инсульт часто сопровождается декомпенсацией диабета и развитием кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома Основные принципы лечения: 1. Борьба с дегидратацией и гиповолемией 2. Устранение инсулиновой недостаточности 3. Восстановление электролитного баланса и КЩР 4. Лечение сопутствующих заболеваний

Лечение на догоспитальном этапе или в приёмном отделении 1. Экспресс-анализ глюкозы крови и любой порции мочи на кетоновые тела 2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м 3. 0,9% раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч

Инструментальные исследования: Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольно­го мочеиспускания. Контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и температуры тела каждые 2 часа. ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия. При необходимости - рентгенография легких; посев крови, мочи или других биологических материалов.

Лечение ДКА Регидратация - 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na плазмы < 145 ммоль/л). - 0,45 % раствор NaCl - гипотонический (при уровне скорректированного Na' плазмы – 145-165 ммоль/л). - При гликемии ниже 13 ммоль/л - 5 - 10 % раствор глюкозы (+ 3-4 ЕД ИКД на каждые 20 г глюкозы). Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст.). Скорость регидратации: 1 - й час - 1000 мл физ. раствора; 2 - й и 3 - й час - по 500 мл; последующие часы - по 300 — 500 мл. Общий объем инфузии в первые 12 часов терапии - не более 10% массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45% NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4-14 мл/кг в час.

Лечение ДКА Скорость регидратации у детей: 10-20 мл/кг, при гиповолемическом шоке - 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 часа терапии. Скорость регидратации корректируется в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 - 1000 мл. Инсулинотерапия Инсулинотерапия в режиме малых доз обеспечивает лучшее управление гликемией, меньший риск гипогликемий и гипокалиемий, чем режим больших доз.

Инсулинотерапия Внутривенная инсулинотерапия: Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин). В последующие часы: ИКД до 0,1 ед/кг в час. Варианты методики введения зависят от наличия или отсутствия инфузомата: Вариант 1 (инфузомат): непрерывная инфузия по 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl. Белок добавляют для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10-50% дозы. Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): введение ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз в час шприцем в «резинку» инфузионной системы Внутримышечная инсулинотерапия - при невозможности в/в доступа, при лёгкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики.

Инсулинотерапия Если через 2 - 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час. Скорость снижения гликемии - не более 4 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении - опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга). При снижении гликемии около 4 ммоль/л или снижении до 15 ммоль/л – уменьшить следующую дозу ИКД вдвое. При снижении более 4 ммоль/л в час – пропустить следующую дозу ИКД, продолжить ежечасно определять гликемию. После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию ИКД каждые 4 - 6 ч, дозы в сочетании с пролонгированным инсулином в дозах 10 - 12 ед. 1-2 раза в сутки.

Восстановление электролитных нарушений Ввиду высокого риска развития гипокалиемии, в/в капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии. Скорость введения КCl определяется концентрацией К* в плазме, мэкв/л и уровнем рН К < 3 ммоль/л – 3 г КCl /час К - 3-3,9 ммоль/л – 2 г КCl /час К - 4-4,9 ммоль/л – 1,5 г КCl /час К - 5-5,9 ммоль/л – 1,0 г КCl /час К > 6 ммоль/л – пропустить инфузию КCl в этот час Если уровень К плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии при условиях: наличии диуреза, мониторинга ЭКГ, снижении гликемии

Коррекция метаболического ацидоза Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия. Не рекомендуется при наличии типичного ДКА. Назначается лишь при наличии специфических показаний Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано!

Лечение ДКА Профилактика и лечение интеркуррентных инфекций Назначаются антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефротоксическим действием. Улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома: В первые сутки дважды вводят 5000 ЕД гепарина в/в под контролем коагулограммы. ОСЛОЖНЕНИЯ ДКА Отёк мозга Тромбозы глубоких вен ДВС-синдром Острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких Аспирационная пневмония Желудочно-кишечные кровотечения.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние Гиперосмолярное гипергликемическое состояние - острая декомпенсация СД, резко выраженной гипергликемией (как правило, выше 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза Нарушение сознания у этих больных лишь в 10% достигает степени комы; кроме того, при этом состоянии не исключено наличие легкого или умеренного кетоацидоза.

Этиология и патогенез ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: - выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: 1. состояния, вызывающие дегидратацию: рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите), применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек, кровотечения, ожоги, сопутствующий несахарный диабет, неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);

2. состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: 2. состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: интеркурентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.), терапия аналогами соматостатина (октреотид); 3. пожилой возраст.

Клиническая картина ГТС развивается медленно, в течение 7-14 дней. В прекоматозном периоде отмечается нарастание обшей слабости, полиурии, потери веса, сонливости, появляются симптомы дегидратации: сухость кожи, снижение тургора. Прогрессирующее нарушение сознания отмечается у половины больных. В состоянии комы наблюдается следующая характерная клиническая симптоматика: Проявления тяжелой дегидратации: сухость кожи, слизистых оболочек, языка, сниженный тургор кожи, заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, возможен отек мошонки; Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует; у 1/3 больных появляется лихорадка; Одышка, но нет дыхания Куссмауля;

Клиническая картина Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, иногда аритмичны, резко снижено АД; Выраженная полиурия, при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и азотемия; Артериальные и венозные тромбозы; Особенность – наличие полиморфной неврологической симптоматики : дизартрия, патологические рефлексы, моторные и сенсорные нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги, вестибулярные нарушения, гиперрефлексия или арефлексия, нарушение сознания (от сонливости и заторможенности до комы). Эта симптоматика не укладывается в какой-либо чёткий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ!

Лабораторная диагностика Биохимический анализ крови: выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л); отсутствие кетонемии; нормальные показатели КЩС;гипернатриемия Повышение осмолярности плазмы: норма - 285 – 300 мосмоль/л Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 х (Na (мэкв/л + К (мэкв/л)) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л) Анализ мочи: - массивная глюкозурия ацетонурии нет Газовый состав крови: - ацидоз, рН обычно более 7,3

Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: В первый час - 1 л 0,9% NaCl, затем - в зависимости от уровня Na+: При уровне скорректированнного Na > 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2 % раствора глюкозы. При уровне Na 145 - 165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45 % р-ром NaCl При снижении уровня Na до значений <145 ммоль/л регидратацию продолжают 0,9 % р-ром NaCl. При гиповолемическом шоке (АД<80/50 мм рт.ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9% NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час - 1000 - 1500 мл физ. раствора; 2 - й и 3 - й час - по 500 - 1000 мл физ. раствора; последующие часы - по 250 - 500 мл физ. раствора.

Инсулинотерапия В начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (0,5-2 ед. инсулина короткого действия в час в/в); Если через 4 - 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na* сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКК. При одновременном начале регидратации 0,45 % раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6 - 8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час. а осмолярность сыворотки - не более, чем на 3-5 мосмоль/л/час. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что и при ДКК

Лактацидотическая кома и лактацидоз (молочнокислый ацидоз) Молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) - метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л). Эпидемиология. Лактатацидоз одинаково часто возникает у мужчин и женщин. Описанные в литературе случаи отмечались у больных в возрасте от 35 до 84 лет (в среднем 65 лет). Летальность при лактатацидозе очень высока - до 83 - 88%, зависит от степени и продолжительности гиперлактатемии. Показано, что если уровень лактата в сыворотке под влиянием терапии нормализуется (менее 2 ммоль/л) в первые 24 часа, выживаемость составляет 100%

Этиология и патогенез. Метаболический ацидоз с повышением уровня лактата (молочной кислоты) и ионов водорода в крови развивается в результате избыточного образования или замедленного выведения лактата из организма, либо при комбинации обоих факторов. Лактатацидоз встречается при следующих состояниях: 1.Связанных с гипоксией тканей (лактатацидоз типа А): кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок; ХСН, асфиксия; отравление СО. 2. Связанных с усиленным образованием и снижением утилизации лактата: а) лактатацидоз типа В1: почечная или печеночная недостаточность, тяжелая железодефицитная анемия, алкогольный кетоацидоз, онкологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД, панкреатит, феохромоцитома и др.

Этиология и патогенез б) лактатацидоз типа В2: отравление ацетаминофеном, салицилатами, метанолом, этанолом, этиленгликолем, пропиленгликолем, цианогенными субстанциями (цианиды, нитропруссид); применение бигуанидов, изониазид, сульфасалазин, избыточное парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита и др. в) лактагацидоз типа ВЗ: наследственные нарушения обмена веществ - гликогенозы 1-го типа, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, или болезнь Гирке; метилмалоновая ацидемия.

Клиническая картина лактатацидоза Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков Боли в сердце, не купирующиеся приемом ан- тиангинальных препаратов Боли в животе Слабость, адинамия Головная боль Тошнота, рвота Артериальная гипотония Сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы Одышка, впоследсгвии - дыхание Куссмауля Биохимический анализ крови и КЩС Гиперлактатемия > 4 ммоль/л, реже – 2.3 – 4 Гликемия: норма, чаще гипергликемия Декомпенсированный метаболический ацидоз рН<7,3 Анионная разрыв > 10-15 ммоль/л бикарбонат сыворотки (НСО) < 18 мэкв/л

Лечение лактатицидоза Основные компоненты лечения - уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9% NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата. Уменьшение продукции лактата. Осуществляется введением инсулина короткого действия по 2 - 5 ед. в час в/в с помощью перфузора с 5 % раствором глюкозы по 100 - 250 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись). Единственное эффективное мероприятие — гемодиализ с безлактатным буфером. При острой передозировке метформина - активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд.

Лечение лактатицидоза Восстановление КЩС. Проводится двумя путями: Искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО; Введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах, только при рН<7.0 (не более 100 мл 4 % раствора бикарбоната натрия однократно, в/в медленно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата. Борьба с шоком и гиповолемией. Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров. Профилактика. Профилактика лактатацидоза у больных СД заключается в соблюдении противопоказаний к назначению метформина, периодическом контроле уровня лактата в крови у больных группы риска, адекватном лечении сопутствующих заболеваний, сопровождающихся гипоксией. и достижении компенсации СД.

Гипогликемии и гипогликемическая кома Провоцирующие факторы: 1. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: - Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов: ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы) - Изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: почечная и печёночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ - Повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовый период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.

Гипогликемии и гипогликемическая кома Провоцирующие факторы: 2. Связанные с питанием: - Пропуск приёма пищи или недостаточное количество углеводов - Приём алкоголя - Ограничение питания для снижения массы тела (без сопутствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов) - Замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии) -Рвота, синдром мальабсорбции 3. Беременность (первый триместр) и кормление грудью

Гипогликемии и гипогликемическая кома Клиническая картина: Адренергические симптомы: Тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность. Нейроглюкопенические симптомы: Слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, страх , дезориентация, речевые, зрительные , поведенческие нарушения, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома

Определение гипогликемии У человека без СД гипогликемией называют снижение уровня глюкозы крови менее 2,8 ммоль/л, сопровождающееся определённой клинической симптоматикой, или до уровня 2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптоматики Больные СД (длительно декомпенсированные) чувствуют симптомы гипогликемии при уровне глюкозы в крови более 4-5 ммоль/л При проведении любой медикаментозной сахароснижающей терапии нижний целевой уровень нормальной гликемии – 3,3 ммоль/л Лёгкие гипогликемии – больной может самостоятельно купировать приёмом углеводов Тяжёлые гипогликемии – для выведения из которых требуется помощь другого лица Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при уровне глюкозы плазмы 3,3-3,9 ммоль/л

Помощь при лёгкой гипогликемии Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 - 2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1-1,5 стол, ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты»), или 2-4 шоколадные конфеты Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши и т.д.).

Помощь при тяжёлой гипогликемии До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!) В/в струйное введение 40 % раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания Альтернатива - п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного) Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы и доставить больного в стационар

Помощь при тяжёлой гипогликемии Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии. Если первые мероприятия по купированию тяжелой гипогликемии не восстанавливают сознание, необходимо исключать массивную передозировку сахароснижающих препаратов, интоксикации (алкоголем, препаратами с седативным или снотворным действием) и другие причины потери сознания, которые могли быть спровоцированы гипогликемией, прежде всего сердечно-сосудистые, включая инсульт, внутричерепное кровоизлияние, черепно-мозговую травму.

Если потеря сознания продолжается больше 4 часов, весьма вероятен отек мозга и последующий неблагоприятный исход. Поэтому при затяжных тяжелых гипогликемиях с целью профилактики отека мозга целесообразно введение дексаметазона. Если потеря сознания продолжается больше 4 часов, весьма вероятен отек мозга и последующий неблагоприятный исход. Поэтому при затяжных тяжелых гипогликемиях с целью профилактики отека мозга целесообразно введение дексаметазона. Если гипогликемическая кома вызвана избыточным приемом алкоголя, передозировкой ИПД и пероральных препаратов с большой продолжительностью действия (например, глибенкламида), особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении выделительной функции почек, то гипогликемия может быть очень продолжительной,

Сравнительная характеристика кетоацидотической и гипогликемической комы