🗊Презентация АЛЛЕРГИЯ

ОБЩАЯ СХЕМА МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ

Клетка- Клетка- мишень

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии: микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (экзотоксины, эндотоксины и т.д.); белки любого происхождения. НЕПОЛНОЦЕННЫЕ – способны индуцировать аллергическую реакцию после конъгации с белками организма или клетками: химические вещества (ртуть, мышьяк); дезинфекционные средства; лекарственные препараты, в частности антибиотики; некоторые пищевые продукты и добаки к ним (тартрацин); пластмассы и т. д.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПИЩЕВЫЕ КОНТАКТНЫЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ

Dermatophagoides

Аллергия на краску для волос

Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 — повторное поступление аллергена

Иммунологическая фаза АР I типа

Медиаторы тучных клеток

Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ Аллергический ринит (МКБ-10:J30) воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа, чиханьем, зудом, ринореей, отеком слизистой оболочки носа.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (МКБ-10: L20) - хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.

Схема патогенеза атопического дерматита

Атопический дерматит. Патогенез

Возможные последствия

Проявления атопического дерматита

КРАПИВНИЦА

КРАПИВНИЦА

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Элиминация причинно-значимого аллергена Аллерген-специфическая иммунотерапия Лекарственная терапия Санация хронических очагов инфекции Немедикаментозное лечение и обучающие программы Профилактические мероприятия

Цели лечения Контроль симптомов АЗ Профилактика осложнений АЗ Отсутствие ограничений в повседневной и физической активности Отсутствие влияние симптомов АЗ на когнитивную функцию Профилактика развития других респираторных аллергий

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Схема патогенеза атопического дерматита

Атопический дерматит. Патогенез

Возможные последствия

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз (а); фагоцитоз (б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (е)

Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакций

Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов)

III (иммунокомплексный) тип аллергии

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Тн1 -лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет

IV тип (ГЗТ) аллергии иммунологическая стадия (фаза сенсибилизации)

Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ) (иммунологическая стадия)

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы) высвобождаются в непосредственной близости от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).

ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под повязку на область плеча. Обращает внимание проявление аллергии на пластырь, также содержащий ланолин в адгезивной основе.

АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске волос. Аллерген — парат-фенилендиамин.

Реакция Пирке и Манту

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Meханизм действия антигистаминных препаратов

Местные феномены: феномен Артюса-Сахарова

Местные феномены: феномен Овери

Феномен: реакция Праустница-Кюстнера

Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла

Три группы псевдоаллергических реакций Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина) из тучных клеток или с нарушением их инактивации. Их причинами становятся высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, полисахариды. Реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (C1-1NA) и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Их причины — яд кобры, бактериальные липополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин), активирующиеся при повреждении. Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в первую очередь арахидоновой). Их причины: ацетилсалициловая кислота, производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты.

Продукты, богатые гистамином и либераторы гистамина