Патология клетки - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патология клетки. Доклад-сообщение содержит 60 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Патология клетки

Слайд 2

Описание слайда:

«Современная физиология, накопив огромный материал о деятельности отдельных органов и тканей, все более приближается к разрешению двух центральных проблем: физиология клеток и физиология целого организма». «Вы, как будущие врачи, должны хорошо понимать, что любые клеточные или молекулярные изменения жестко корректируются в регуляторных системах организма и в огромном большинстве случаев блокируется его адаптационными реакциями…» Академик К.М. Быков.

Слайд 3

Описание слайда:

В основе всех типических патологических процессов лежит патология клетки как базиса морфогенеза общепатологических проявлений, как дистрофия, стаз, тромбоз, инфаркт, репарация, метаплазия, неоплазия и др. Таким образом, патология клетки как интегративное понятие - необходимая база общей патологии, без которой невозможно понимание и, главное, адекватная коррекция нарушений на уровне целого организма.

Слайд 4

Описание слайда:

Клетка

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Патология клетки понятие не однозначное, охватывающее различные стороны структурных функциональных нарушений как самой клетки, так и ее кооперативных связей с другими клетками…

Слайд 7

Описание слайда:

Патология клеточных мембран.

Слайд 8

Описание слайда:

Цитоплазматическая мембрана, среди различных клеточных мембран занимает особое место. Это поверхностная периферическая структура, не только ограничивающая клетку снаружи, но и обеспечивающая ее непосредственную связь с внеклеточной средой.

Слайд 9

Описание слайда:

История открытия О наличии пограничной мембраны между клетками и окружающей их средой предполагали задолго до появления электронного микроскопа В 1890 году Пфеффер подтвердил существование мембраны

Слайд 10

Описание слайда:

История открытия Овертон предположил, что клеточная мембрана содержит большое количество липидов; вещества растворяются в ней, проходя сквозь неё, и оказываются по другую сторону мембраны. В 1925 г. Гортер и Грендел выделили липиды из клеточной мембраны, вызвав разрушение эритроцитов и отделив их мембраны от клеточного содержимого.

Слайд 11

Описание слайда:

История открытия Изучение натяжения и гибкости пограничного слоя клетки позволило заключить, что в клеточной мембране содержится также белок. Наружная цитоплазматическая мембрана как животных, так и растительных клеток выглядит именно как трехслойная (триламинарная) структура.

Слайд 12

Описание слайда:

История открытия В 1972 г. Сингер и Николсон предположили жидкостно-мозаичную модель мембраны, согласно которой белковые молекулы, плавающие в жидком липидном бислое, образуют в нём как бы своеобразную мозаику.

Слайд 13

Описание слайда:

Нормальная проницаемость цитомембраны — главное условие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки.

Слайд 14

Описание слайда:

Причины повреждения цитоплазматической мембраны: А) Действие физических и химических факторов (высокая и низкая температу-ра, химические вещества и др.). Б) Образование свободных радикалов , содержащих активированный кислород, с последующей реакцией между ними и липидами мембраны клетки (ПОЛ), в результате чего освобождается избыточная энергия.

Слайд 15

Описание слайда:

В) Активация системы комплемента. Комплемент — это система плазматических белков (C1-C9), которые существуют в неактивной форме и составляют приблизительно 10% глобулинов крови. При активации его конечные продукты (комплексы C5b, C6, C7, C8 и C9 проявляют фосфолипазную активность, т.е. могут ферментативно повреждать цитомембрану. Это явление (фиксация комплемента и его активация) — важный компонент иммунного ответа, при котором уничтожаются клетки, распознанные как «чужие».

Слайд 16

Описание слайда:

Мембрана

Слайд 17

Описание слайда:

Мембрана

Слайд 18

Описание слайда:

Мембрана

Слайд 19

Описание слайда:

Г) Лизис ферментами. Например, панкреатические липазы (в избытке выделяются при остром панкреатите) и ферменты, вырабатываемые Clostridium perfringens вызывают обширный некроз цитомембран. Д) Лизис вирусами осуществляется как путем прямой вставки цитопатических вирусов в мембрану клетки, так и косвенно, через иммунный ответ на вирусные АГ, расположенные на поверхности инфицированных клеток.

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Альтерация наружной цитоплазматической мембраны Грубая альтерация – разрыв мембраны и содержание клетки изливается в окружающую среду (синдром цитолиза) в которой появляются продукты внутриклеточного происхождения (АТФ, ДНК, тканеспецифические ферменты и др.

Слайд 22

Описание слайда:

Альтерация наружной цитоплазматической мембраны (ЦМ) Ведущие причины, приводящие к нарушению барьерной функции мембран, в результате повышения проницаемости ЦМ: ПОЛ Действие эндогенных липаз Осмотическое (механическое) растяжение мембран Адсорбция на липидном слое чужеродных белков или полиэлектролитов (Ю.А.Владимиров)

Слайд 23

Описание слайда:

Альтерация наружной цитоплазматической мембраны Умеренная альтерация  - модификация мембранных липидов (изменение соотношения различных фракций), изменение соотношения различных фракций белков (фосфолипиза С яда змей  разрушение клеточных мембран) - образование активных форм О2  образование свободных радикалов  активация ПОЛ  структурная перестройка белково-липидных компонентов мембраны и нарушение ее функций - образование дополнительных ионных каналов, вследствие адсорбции полиэлектролитов на липидном слое (стафилококковый токсин, антибиотик полимиксин, валиномицин, полиэфиры и др.)  нарушение ионного баланса

Слайд 24

Описание слайда:

Альтерация наружной цитоплазматической мембраны Умеренная альтерация  - изменение активного и пассивного транспорта веществ через мембрану - изменение возбудимости клетки (деполяризация разной степени) - нарушение эндоцитоза (фагоцитоз, пиноцитоз), нарушение экзоцитоза (выделение гормонов, медиаторов, цитокинов) - нарушение рецепторной функции  нарушение регуляции метаболизма и функции клетки) - изменение АГ-структуры

Слайд 25

Описание слайда:

Виды повреждений цитоплазматической мембраны: патология мембран клетки может сопровождаться изменениями проницаемости мембран, нарушениями мембранного транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», изменениями подвижности мембран и формы клеток, нарушениями синтеза и обмена мембран; повреждение формы мембран. Морфологически проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов; избыточное увеличение нормальных структур; появление специальных патологических структур; альтерация клеточных соединений.

Слайд 26

Описание слайда:

Повреждение клетки может быть результатом воздействия на нее множества агентов. Эти агенты подразделяют на различные группы в зависимости от их природы и происхождения.

Слайд 27

Описание слайда:

Виды причин повреждения клетки по их природе Химические факторы Биологические факторы Инфекционные факторы Факторы неинфекционного генеза Экзогенные факторы Эндогенные факторы

Слайд 28

Описание слайда:

Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости Ультраструктурными проявлениями нарушенной проницаемости плазматической мембраны являются: усиленное везикулообразование; увеличение поверхности плазмолеммы за счет мембран микропиноцитозных везикул; образование цитоплазматических отростков и инвагинаций плазмолеммы; утолщение плазмолеммы; образование «крупных» микропор; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы; образование миелиноподобных структур.

Слайд 29

Описание слайда:

Усиленное везикулообразование (усиленный эндоцитоз), как правило, отражает повышение проницаемости цитолеммы и приводит к дефициту ее поверхности («минус-мембрана»). Увеличение поверхности плазмолеммы за счет мембран микропиноцитозных пузырьков является признаком резкого набухания клетки. Общая площадь плазмолеммы, испытывающей предельное натяжение, при этом увеличивается («плюс-мембрана»). В результате срыва такой адаптации цитолеммы к нарастающему отеку клетки возникает ее гибель.

Слайд 30

Описание слайда:

Образование цитоплазматических отростков и инвагинаций плазмолеммы встречается при воздействии на клетку различных патогенных факторов и свидетельствует об активности цитоплазматической мембраны. Микроклазмацитоз и клазмацитоз - отделение части цитоплазмы наружу, которая затем распадается и нередко реутилизируется в межклеточной среде. Механизм его сводится к образованию цитоплазматических ограниченных мембраной выростов, что ведет к отрыву части цитоплазмы от клетки. К усилению микроклазмацитоза и клазмацитоза ведут различные воздействия на клетку (антигены, иммунные комплексы, гипоксия).

Слайд 31

Описание слайда:

Утолщение плазмолеммы возникает по ряду причин и может влиять на мембранную проницаемость. Одной из причин является уменьшение ионов кальция во внеклеточной жидкости, при этом изменяется проницаемость мембраны для ионов натрия и калия, в клетке накапливается жидкость. Другой причиной может быть удаление фосфолипидов из мембраны воздействием фосфолипаз. «Бреши» в плазмолемме (локальные разрушения мембраны) (могут достигать 1 мкм) связаны с лизисом мембраны, который может быть вызван самыми разными агентами. «Бреши» в мембране, независимо от того, «сквозные» они или «поверхностные», ведут к осмотическому набуханию клетки и ее гибели.

Слайд 32

Описание слайда:

Образование «крупных» микропор в цитоплазматичес-кой мембране связано с нарушением обменной диффузии в клетке. В нормально функционирующей клетке, т. е. при нормально протекающей обменной диффузии (ионы калия и натрия, анионы хлора и др.), микропоры не превышают 0,4-0,6 нм; при нарушении обменной диффузии они могут достигать 9 нм. Появление «крупных» микропор ведет к изоосмотическо-му набуханию клетки, перерастяжению, а в дальнейшем и к разрыву клеточных мембран. «Штопка» локально разрушенной плазмолеммы осуществляется с помощью мембран мелких везикул, которые сосредоточиваются в месте повреждения.

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

Повреждение структурной целостности цитоплазматической мембраны ведет к гибели (некрозу) клетки. Ограниченное (локальное) повреждение может быть восстановлено, однако с некоторой потерей мембраны (например, в эритроцитах этот процесс ведет к формированию микросфероцитов). Нарушение «барьерной» функции сопровождается избыточным поступлением воды в клетку и развитием вакуольной, или гидропической дистрофии.

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Эндоплазматическая сеть

Слайд 37

Описание слайда:

Эндоплазматическая сеть (ЭПС) ЭПС – единый комплекс пластинчатых, трубчатых и везикулярных мембранных структур. Альтерация  - распад и фрагментация ЭПС  нарушение транспорта веществ внутри клетки - нарушение компартаментализации (распределение веществ и энергии между отсеками клетки) - нарушение гликолиза, синтеза липопротеидов, холестерина, фосфолипидов) - нарушение передачи ПД вглубь мышечного волокна  нарушение электромеханического сопряжения возбуждения и сокращения - угнетение Са-насоса пузырьков ретикулума  патология мышечного расслабления - нарушение в клетках метаболических превращений эндогенных продуктов (стероиды, жирные кислоты), чужеродных веществ (лекарства, канцерогены и др.  нарушение детоксикационных процессов

Слайд 38

Описание слайда:

Рибосомы Располагаются в виде полисом на мембранах ЭПС Основная функция – синтез белка Полноценный белковый синтез требует интактности ЭПС Причины нарушения биосинтеза белка на рибосомах: Отсутствие иРНК Нарушение синтеза рибосомальной РНК Дефицит аминокислот Дефицит энергии Некоторые антибиотики Бактериальные токсины (дифтерийный, синегнойный) и др.

Слайд 39

Описание слайда:

Лизосомы Содержат >70 гидролитических ферментов (разрушают белки, нуклеотиды, углеводы, жиры) Переваривают изношенные или поврежденные части клетки, патогенные факторы(напр., микробы, чужеродные белки) При воспалении иницируют ряд реакций, лежащих в основе альтерапии, экссудации и пролиферации – это «стартовая» площадка воспаления) Важная роль в процессе канцерогенеза (могут накапливать, а затем высвобождать в клетку канцерогенные вещества)

Слайд 40

Описание слайда:

Лизосомы Первичная недостаточность ферментов лизосом (при наследственном дефекте синтеза белка)  моногенные болезни (дефицит одного фермента) (фенилкетонурия, галактоз-урия, фруктозурия и др.) или полигенные болезни (дефицит нескольких ферментов)(врожденный сахарный диабет, ранний атеросклероз и др.) Это «лизосомные болезни» или болезни накопления !

Слайд 41

Описание слайда:

Лизосомы Приобретенная недостаточность ферментов лизосом воздействие на ядерный аппарат свободных радикалов  недостаточность различных ферментов  нарушение основных функций клетки воздействие патогенных факторов непосредственно на ферменты (токсины, соли тяжелых металлов; резкие изменения температуры, осмолярности клетки, кислотности; энергодефицит. нарушение гормональной регуляции клеточных функций (недостаточность инсулина  ↓ активности гексокиназы и др. угнетение их продукции комплексом Гольджи стабилизация мембран лизосом избытком ГК разрушение бактериальными токсинами, лекарственными препаратами, при аллергии

Слайд 42

Описание слайда:

Митохондрии

Слайд 43

Описание слайда:

Митохондрии

Слайд 44

Описание слайда:

Митохондрии – это «силовые станции» клетки, синтезирующие АТФ и обеспечивающие клетку большей частью необходимой ей энергии Митохондрии – это «силовые станции» клетки, синтезирующие АТФ и обеспечивающие клетку большей частью необходимой ей энергии

Слайд 45

Описание слайда:

Следовательно, альтерация митохондрий приводит к дефициту энергии в клетке и угнетению всех энергопотребляющих процессов. Следовательно, альтерация митохондрий приводит к дефициту энергии в клетке и угнетению всех энергопотребляющих процессов. Причины повреждения (альтерации) митохондрий, связанные с нарушением производства АТФ:

Слайд 46

Описание слайда:

Набухание митохондрий Набухание митохондрий

Слайд 47

Описание слайда:

Изменение структуры крист митохондрий Изменение структуры крист митохондрий

Слайд 48

Описание слайда:

Митохондрии «Силовые стации» клетки, синтезирующие АТФ Умеренная альтерация, соли тяжелых металлов, ↑ионов Са, ↑ПОЛ и др. набухание митохондрий Разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования ↓АТФ в клетке, ↑лактат и пируват, негазовый ацидоз ↑проницаемости мембран Повреждение митохондрий (например, гипоксия)  нарушение процессов синтеза и распада жирных кислот, страдает цикл Кребса, ферменты которого располагаются на кристах и митохондриальном матриксе

Слайд 49

Описание слайда:

Митохондрии Нарушение ионного обмена Na/K, Ca/Mg и др. Изменение структуры и функции ДНК, РНК и рибосом Мутация митохондриальной ДНК  развитие митохондриальных наследственных болезней (напр., ретробульбарный неврит) Изменение структуры митохондриальной ДНК  играет роль в процессах канцерогенеза

Слайд 50

Описание слайда:

Ядро

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Ядро (лат. Nucleus)

Слайд 53

Описание слайда:

Слайд 54

Описание слайда:

Функции ядра клетки Хранение генетической информации Удвоение генетической информации (репликация ДНК) в период, предшествующий клеточному делению Реализация генетической программы путем транскрипции и последующей трансляции

Слайд 55

Описание слайда:

Умеренная альтерация ядерной мембраны Нарушение пространственной ориентации и фиксации молекул ДНК в ядре Нарушение передачи электрического сигнала генетическому аппарату клетки Нарушение избирательного поступления в ядро ионов, гормонов, медиаторов, гистонов и кислых ядерных белков Нарушение выхода из ядра в цитоплазму разных видов РНК, информосом и рибосом.

Слайд 56

Описание слайда:

Грубая альтерация Грубая альтерация приводит к мутациям (стойкое изменение структуры ДНК, не запрограммированное в геноме) ! Мутагены: Физические (ионизир. радиация, УФ-радиация) Химические Биологические (бактериальные токсины, вирусы)

Слайд 57

Описание слайда:

Мутации Геномные мутации Полиплоидия (увеличение числа хромосом, кратное гаплодному) Анеуплоидия (любое изменение числа хромосом) Хромосомные мутации: Делеция (потеря участка хромосомы) Дупликация (удвоение участка хромосомы) Инверсия (поворот участка хромосомы на 180 град) Транслокация (перемещение участка хромосомы) Генные (точечные) – минимальные, касающиеся отдельных нуклеотидов, изменения в ДНК, не выявляемые при световой микроскопии