🗊Презентация Воспаление

Phlogosis

типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся стандартным комплексом сосудистых и тканевых изменений типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся стандартным комплексом сосудистых и тканевых изменений

Rubor Calor Tumor Dolor

По этиологии: По этиологии: - инфекционное - асептическое По преобладанию фаз: - альтеративное - экссудативное - пролиферативное

Тканевые изменения: Тканевые изменения: - альтерация - экссудация и эмиграция лейкоцитов - пролиферация

Активация репаразной системы Активация репаразной системы Мутации Усиление метилирования ДНК Усиление поли-АДФ-рибозилирования ДНК Экспрессия аварийных генетических программ

рассеивание энергии в виде тепла синтез белков- индукторов апоптоза набухание и разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания дефицит АТФ активация анаэробных процессов внутриклеточный ацидоз

Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки Активация процессов лимитированного протеолиза Активация липаз и отщепление арахидоновой кислоты от фосфолипидов

Гуморальные Гуморальные Кинины Система комплемента Факторы системы гемостаза Система фибринолиза

Гистамин (вазодилатация, ↑ проницае-мости и адгезивных свойств эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов, боль) Гистамин (вазодилатация, ↑ проницае-мости и адгезивных свойств эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов, боль) Серотонин Медиаторы ПЯЛ (фактор активации тромбоцитов, хемотаксический фактор эозинофилов, катионные белки и др.

Медиаторы, продуцируемые моноцитами и лимфоцитами: Медиаторы, продуцируемые моноцитами и лимфоцитами: ФНО, ИЛ-1,3,6,8,10,12,15, интерферон, лизоцим, факторы комплемента С2,С3,С5 Факторы свертывания крови и фибринолиза Адгезивные вещ-ва (фибронектин, протеогликаны и др.)

Кининоген  кинины (брадикинин, калликреин) Кининоген  кинины (брадикинин, калликреин) Активаторы образования кининов – фактор Хагемана, гистамин, протеазы, катионные белки Кинины  Расширение артериол, ↑ прони-цаемости, сокращение гладкой мускулатуры вен, ↑ВД, ↑ экссудации и пролиферации

Система комплемента (классический и альтернативный пути активации): Система комплемента (классический и альтернативный пути активации): Комплементзависимый цитолиз патогенных агентов Активация фагоцитов ↑ проницаемости сосудистой стенки Стимуляция дегрануляции тучных клеток Стимуляция освобождения ИЛ-1, ЛТ, ПГ, ФАТ Стимуляция продукции ПЯЛ лизосомальных ферментов, катионных белков, АФК

Формирование клеточных барьеров Активное выделение БАВ (гистамина, серотонина, гепарина, цитокинов) Фагоцитоз

Выделение сенсорных нейропептидов: субстанции Р пептида гена родственного кальциотонину нейрокининов

Кратковременный спазм Кратковременный спазм Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Престаз Стаз

Нейро–гуморальный механизм развития: Нейро–гуморальный механизм развития: Повреждение стенки капилляра

- повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови по расширенным артериолам - повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови по расширенным артериолам

Макроскопические признаки: Макроскопические признаки: Покраснение Увеличение объема Повышение тургора Повышение температуры Пульсация

- усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венулам - усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венулам

Макроскопические признаки: Макроскопические признаки:

- выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную ткань - выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

Повышение проницаемости сосудов Повышение проницаемости сосудов ранняя стадия (минуты) – гистамин, лейкотриен Е4, серотонин, брадикинин поздняя (4-6 час, до суток) – поврежде-ние сосуд. стенки ферментами, АФК, Н+ ↑ ВД ↑ онкотического и осмотического давления в тканях ↓ онкотического давления в крови пиноцитоз

Краевое стояние лейкоцитов  прилипание (адгезия) их к эндотелиальным клеткам. Краевое стояние лейкоцитов  прилипание (адгезия) их к эндотелиальным клеткам. Роль эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул (ЭЛАМ). Активаторы экспрессии ЭЛАМ на лейкоцитах и эндотелиальных клетках – цитокины (ИЛ-1,8, ЛТ В4, ФАТ, ФНО), интерферон и др.

Селектины (источник – тромбоциты и эндотелий сосудов) – обеспечивают феномен краевого стояния лейкоцитов Селектины (источник – тромбоциты и эндотелий сосудов) – обеспечивают феномен краевого стояния лейкоцитов Интегрины (источник – г. обр., различные лейкоциты) – ответственны за поздние стадии взаимодействия лейкоцитов и эндотелия сосудов.

Играют роль в адгезии и эмиграции: Играют роль в адгезии и эмиграции: Устранение отрицательного заряда эндотелиальных клеток и лейкоцитов за счет накопления в очаге воспаления Н+, К+, Са++, Mg++, катионных белков Комплемент С5а Лейкотриены, фибронектин, гистамин, Ig

Нейтрофилы – спустя 6-24 часа Нейтрофилы – спустя 6-24 часа Моноциты и лимфоциты – спустя 24-48 часов Такая асинхронность обусловлена неодновременным появлением молекул адгезии и хемотаксических факторов, специфичных для разных лейкоцитов.

«Пожар обменов». «Пожар обменов». Изменение интенсивности и направленности обменов. Энергодефицит. ↓содержания АТФ, ↑ Рн, аденозиндифосфата, ADP, АМФ , Метаболический ацидоз ↑↑ в 5-10 раз осмотического давления

Пролиферация - завершающая фаза развития воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация - завершающая фаза развития воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, вслед за образованием нейтрофильного и моноцитарного барьеров.

Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов. Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов. В ее основе лежат такие же механизмы, как и при физиологической регенерации, она отличается лишь большей интенсивностью проявлений. В результате репаративной регенерации в зоне повреждения может образоваться неспецифическая для данного органа ткань - рубец. При некоторых состояниях организма (гиповитаминозе, истощении) течение регенерации бывает затяжным, качественно извращенным (сопровождается образованием длительно незаживающих язв, формирование ложного сустава), т.е. наблюдается патологическая регенерация.

Полное анатомическое заживление Полное анатомическое заживление Заживление с помощью рубца первичное натяжение вторичное натяжение

Условия: Условия: Небольшая зона повреждения Платное соприкосновение краев раны Отсутствие очагов некроза, гематомы Асептичность раны

Частный пример репаративной регенерации – заживление кожных ран. Частный пример репаративной регенерации – заживление кожных ран. Неинфицированные в большинстве случаев, заживают первичным натяжением. Инфицированные раны самостоятельно заполняются грануляционной тканью и заживают вторичным натяжением.

СХЕМАТИЧЕСКОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ВРЕМЕННОГО ВЗАИМОРАСПОЛОЖЕНИЯ ФАЗ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ СХЕМАТИЧЕСКОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ВРЕМЕННОГО ВЗАИМОРАСПОЛОЖЕНИЯ ФАЗ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ 1. Фаза воспаления 2. Фаза регенерации и пролиферации 3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации

Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.) Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.) Лейкоцитоз (ИЛ-1,3,6) Ускорение СОЭ Торможение ЦНС (ИЛ-1) Снижение массы тела, гиподинамия (ИЛ-1) Ускорение синтеза «острофазных» белков (гаптоглобин, церулоплазмин, С-реактивный белок, транскоболамин, фибрин и др.) Выброс гормонов адаптации Активация иммунной системы и выработки АТ

«Целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства» «Целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства» И.И.Мечников

На стадии артериальной гиперемии На стадии артериальной гиперемии На стадии экссудации и эмиграции На стадии пролиферации

Отграничение очага от всего организма Отграничение очага от всего организма Сорбция вредных агентов Формирование барьера с односторонней проницаемостью Ограничение кровотока и лимфооттока Формирование барьера (гранулоцитарного, моноцитарного) вследствие размножения соединительно-тканных клеток Создание неблагоприятных условий для микроорганизмов (Фагоциты, АТ, низкий рН, лизосомальные ферменты, гиперонкия, гиперосмия)

Гибель собственных клеток, тканей или целого организма Гибель собственных клеток, тканей или целого организма Экссудация  нарушение питания тканей, их ферментативное расплавление, интоксикация

Склонность к генерализации процесса (недостаточность механизмов защиты - ↓ фагоцитоза, ↓ кол-ва опсонинов и хемоаттрактантов – комплемента и Ig) Склонность к генерализации процесса (недостаточность механизмов защиты - ↓ фагоцитоза, ↓ кол-ва опсонинов и хемоаттрактантов – комплемента и Ig) Преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспаления Недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты Снижение тромбоза из-за недостаточности синтеза в печени плазменных факторов свертывания крови  ↓фиксации патогенного агента

Преобладают атрофические, дистрофические и склеротические процессы во внутренних органах Преобладают атрофические, дистрофические и склеротические процессы во внутренних органах Снижаются иммунологические механизмы защиты (↓уровня Т-лимфоцитов и их способности к последующей дифференцировке в иммунные клетки) Снижается неспецифическая резистентность (↓ фагоцитоза, недостаточность опсонизирующих факторов, ↓миграционная способность нейтрофилов, их бактерицидная активность)

Повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых и других тканей и органов к действию разных флогогенных раздражителей (различные виды и способы закаливания организма к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам, прием адаптогенов, особенно растительного происхождения) Повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых и других тканей и органов к действию разных флогогенных раздражителей (различные виды и способы закаливания организма к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам, прием адаптогенов, особенно растительного происхождения)

Этиотропная терапия: Этиотропная терапия: Устранение инородного травмирующего тела; Уничтожение или ослабление действия вирусов, бактерий путем использования медикаментозных и немедикаментозных средств; Нейтрализация повреждающих факторов (кислот, щелочей и др.). Патогенетическая терапия: Ослабление процессов альтерации и экссудации (КА, ГлК и др.); Ускорение очищения очага воспаления от погибших клеток путем; Снижение гипоксии (антигипоксанты, насыщение тканей О2; Уменьшение гипоксемии (восст. мест. кровообращения, насыщение гемоглобина О2 Торможение выработки медиаторов воспаления; Ингибирование ПОЛ (неферментные и ферментные антиоксиданты).

Саногенетическая терапия (активизация защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов, направленных на восстановление морфологии, метаболизма и функции поврежденных тканей): Саногенетическая терапия (активизация защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов, направленных на восстановление морфологии, метаболизма и функции поврежденных тканей): Выработка медиаторов 2-го порядка, стимулирующих процессы репаративной регенерации, активация пролиферации; Активации иммунитета, неспецифических факторов защиты; Активация местного кровообращения, микроциркуляции и метаболизма; Активация антиоксидантной защиты. Симптоматическая терапия (предупреждение, ослабление и ликвидация неприятных для организма местных и общих симптомов – боль, стресс, нарушение сна, лихорадка и др.).