Гломерулонефриты - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Гломерулонефриты. Доклад-сообщение содержит 41 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Гломерулонефриты Доцент кафедры факультетской терапии с курсом клинической фармакологии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава Реброва Н.В.

Слайд 2

Описание слайда:

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это гетерогенная по происхождению и патоморфологии группа заболеваний, которая характеризуется иммуновоспалительным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Слайд 3

Описание слайда:

Этиология ХГН Инфекции бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.), вирусные (гепатит В, гепатит С и др.), паразитарные (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз); Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, лекарства и др.); Экзогенные неинфекционные антигены , действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии; эндогенные АГ (редко): опухолевые, мочевая кислота.

Слайд 4

Описание слайда:

Основные механизмы патогенеза ХГН I. Иммунно-комплексный механизм II. Антительный механизм III. Неиммунные механизмы

Слайд 5

Описание слайда:

Иммунно-комплексный ХГН 1. Образование и отложение ЦИК в мезангии 2. Активация системы комплемента 3. Изменение физико-химических свойств базальной мембраны и пролиферация клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) 4. Активация коагуляционных факторов крови

Слайд 6

Описание слайда:

Антительный вариант ХГН 1. Воздействие этиологического агента (вирусы, растворители и др.) 2. Образование АТ к базальной мембране клубочков (БМК) 2. Фиксирование АТ 4. Активация комплемента 5. Разрушение БМК и образование аутоАТ

Слайд 7

Описание слайда:

Неиммунные механизмы прогрессирования ХГН 1. Артериальная гипертензия 2. Изменение гемодинамики – внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация 3.Гиперлипидемия, липидурия, протеинурия 4. Гиперкоагуляция 4.Интеркуррентные инфекции 1. Гиперпродукция внеклеточного матрикса 2. Тубулоинтерстициальный склероз 3. Развитие прогрессирующего гломерулосклероза

Слайд 8

Описание слайда:

Классификация ХГН (морфологическая) I. Пролиферативные 1) диффузный пролиферативный эндокапиллярный (острый инфекционный) 2) диффузный пролиферативный экстракапиллярный (с полулуниями) 3) мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный) 1 тип – удвоение БМК, депозиты ИК расположены под эндотелием, выраженная пролиферация мезангиальных клеток 2 тип – отложение электронно-плотных депозитов внутри БМК – «болезнь плотных депозитов» г) мезангиопролиферативный (диффузный или очаговый)

Слайд 9

Описание слайда:

Классификация ХГН (морфологическая) II. Непролиферативные 1) Гломерулонефрит с минимальными изменениями 2) Мембранозный 3) фокально-сегментарный гломерулосклероз III. Склерозирующий (фибропластический)

Слайд 10

Описание слайда:

Требования к морфологическому диагнозу ХГН Нефробиоптат должен содержать не менее 15-20 клубочков Проведение всех 3 типов микроскопии а) световая микроскопия б) иммунофлюоресцентная микроскопия в) электронная микроскопия

Слайд 11

Описание слайда:

Классификация ХГН (клиническая) 1) Латентная форма (ХГН с изолированным мочевым синдромом) 2) Гипертоническая форма 3) Нефротическая форма 4) Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ) 5) Терминальный ГН (признан не всеми нефрологами)

Слайд 12

Описание слайда:

Классификация ХГН (клиническая) По нозологическому принципу 1) Первичный ГН 2) Вторичный ГН Фаза 3) Обострение (↑ в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание отеков и АД, появление НС или ПН) 4) Ремиссия

Слайд 13

Описание слайда:

Клиника ХГН 1. Латентная форма 2. Нефротическая форма 3. Гипертоническая форма 4. Гематурическая форма 5. Смешанная форма

Слайд 14

Описание слайда:

Клиника латентной формы ХГН Встречается наиболее часто (до 50%) Удовлетворительное самочувствие Отсутствие отёков Нормальное АД Функция почек в норме Незначительный мочевой синдром Медленное развитие ХПН в течение 10-15 лет

Слайд 15

Описание слайда:

Клиника гипертонической формы ХГН Артериальная гипертензия (ведущий синдром) - хорошо переносится - резистентна к фармакотерапии - в терминальной стадии злокачественный характер АГ с поражением органов-мишеней Минимальный мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут) Медленное развитие ХПН в течение 20-30 лет

Слайд 16

Описание слайда:

Клиника нефротической формы ХГН Встречается в 10-20% случаев Рецидивирующее течение нефротического синдрома Массивная протеинурия (более 3,5 г/сут) Гипоальбуминемия (менее 30 г/л) Диспротеинемия Гиперлипидемия Значительно выраженные отёки (вплоть до анасарки) Гиперкоагуляция

Слайд 17

Описание слайда:

Нефротический синдром

Слайд 18

Описание слайда:

Клиника нефротического криза Лихорадка Рожеподобная эритема на коже Симптомы раздражения брюшины Падение АД Тромбозы почечных вен ДВС-синдром Резкое ухудшение функции почек

Слайд 19

Описание слайда:

Клиника гематурической формы ХГН Встречается в 6-8% случаев Постоянная микрогематурия с эпизодами макрогематурии Отсутствие отёков и артериальной гипертензии Невысокая протеинурия Благоприятное течение (развитие ХПН в течение 5-20 лет)

Слайд 20

Описание слайда:

Клиника смешанной формы ХГН Встречается в 7% случаев, чаще при вторичных ХГН Сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертензией Неуклонно прогрессирующее течение Самый неблагоприятный прогноз (развитие ХПН в течение 2-3 лет)

Слайд 21

Описание слайда:

Клиника терминальной формы ХГН Конечная стадия ХГН любого типа Клиника соответствует терминальной стадии ХПН Требует активной заместительной терапии (гемодиализ, трансплантация почек)

Слайд 22

Описание слайда:

Мезангиопролиферативный ГН Наиболее частая форма среди ГН - 43% Морфология: пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение в мезангии и под эндотелием ИК (IgА, G, М) Течение относительно благоприятное (10-летняя выживаемость до наступления терминальной ПН - 81%) Случайное обнаружение изолированного мочевого синдрома у большинства больных (протеинурия, гематурия) Медленно прогрессирующее течение с развитием АГ и ПН Редкое развитие НС (не более 5-10% случаев)

Слайд 23

Описание слайда:

IgА-нефропатия (болезнь Берже) Развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин Ведущий симптом – микрогематурия, изолированная или в сочетании с протеинурией У 50% больных короткие эпизоды макрогематурии с тупыми болями в пояснице, транзиторной АГ, провоцируемые респираторной или кишечной инфекцией, или физической нагрузкой У 10-20% больных на поздних стадиях развивается нефротический синдром, у 30-35% - артериальная гипертония Повышение уровня Ig А в сыворотке крови у 50-70% больных Относительно благоприятное течение (развитие ХПН в течение 10-15 лет)

Слайд 24

Описание слайда:

Мембранопролиферативный ГН (1) Морфология: пролиферация мезангиальных клеток, создающая дольчатость клубочков и двуконтурность базальных мембран за счет проникновения в них мезангиальных клеток Одна из самых неблагоприятных форм (развитие ХПН через 3-5 лет) чаще поражаются дети и подростки Начало заболевания с развития НС и гематурии или остронефритического синдрома

Слайд 25

Описание слайда:

Мембранопролиферативный ГН (2) Неуклонно прогрессирующее течение с рецидивирующим НС и присоединением АГ. Спонтанные ремиссии редки. У 1/3 больных возможна быстропрогрессирующая ПН с наличием в почечном биоптате «полулуний» Характерны выраженная АГ, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия

Слайд 26

Описание слайда:

Мембранозный ГН Встречается в 10-20% случаев, чаще у взрослых (30-50 лет) Морфология: диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением вследствие отложения ИК в базальной мембране. Клеточная пролиферация отсутствует или минимальна Наболее часто удается установить связь с известными АГ (HBV, опухолевые, лекарственные), часто встречается при системных заболеваниях (СКВ, СД, ХАТ) Характерны НС и микрогематурия, чаще, чем при других ГН венозные тромбозы - Прогноз благоприятный. Полная ремиссия при лечении у 1/3 больных.

Слайд 27

Описание слайда:

ГН с минимальными изменениями Встречается в 3% случаев в основном у детей до 5 лет Морфология: отсутствие изменений при световой микроскопии, слияние отростков ножек подоцитов – при электронной микроскопии Доминирует НС с выраженными отеками, анасаркой, массивной протеинурией, резкой гипоальбуминемией, гиповолемией, очень выраженной липидемией

Слайд 28

Описание слайда:

ГН с минимальными изменениями АГ и ХПН редки Часто сочетается с атопическими болезнями (поллинозы, БА, экзема) Высокая эффективность терапии глюкокортикоидами Прогноз достаточно благоприятный, лучший среди всех морфологических вариантов, часто спонтанные ремиссии

Слайд 29

Описание слайда:

Фокальный сегментарный гломерулосклероз Встречается в 5-10% взрослых больных с ХГН Морфология: склероз отдельных сегментов части клубочков (фокальные изменения). Нередко трудно отличим от минимальных изменений клубочка. Характерны НС или персистирующая протеинурия, у большинства больных в сочетании с гематурией, у половины - с АГ. Течение болезни прогрессирующее, полные ремиссии наблюдаются редко. Один из наиболее неблагоприятных вариантов ГН, редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.

Слайд 30

Описание слайда:

Фибропластический склерозирующий ГН Морфология: выраженные сращения сосудистых долек с капсулой и склероз капилляров клубочка и его капсулы. Характерны НС и ХПН.

Слайд 31

Описание слайда:

Осложнения ХГН Инфекции (пневмонии, бронхиты, абсцессы, фурункулы) Ранний атеросклероз с развитием инсультов Сердечная недостаточность

Слайд 32

Описание слайда:

Цели лечения ХГН Элиминация этиологического фактора Иммуносупрессивная терапия Антигипертензивная терапия Уменьшение отеков Элиминация из крови ЦИК и продуктов азотистого обмена Коррекция гиперлипидемии

Слайд 33

Описание слайда:

Лечение ХГН Госпитализация в нефрологическое отделение Постельный режим при обострении ХГН Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Слайд 34

Описание слайда:

Иммуносупрессивная терапия ГН глюкокортикоиды Показания к назначению глюкокортикоидов нефротический синдром без выраженной АГ и гематурии обострения ХГН с выраженной протеинурией и тенденцией к развитию нефротического синдрома Высокая активность ХГН Морфологически: мезангиопролиферативный ГН, ГН с минимальными изменениями клубочков, мембранозный ГН Схемы терапии Преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/сут ежедневно в течение 1-2 месяцев с постепенным медленным снижением дозы и переходом на поддерживающую терапию. Пульс терапия метилпреднизолоном по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд, затем 1 раз в месяц

Слайд 35

Описание слайда:

Иммуносупрессивная терапия ГН цитостатики Показания к назначению цитостатиков нефротическая форма ХГН при отсутствии эффекта или развитии побочных явлений глюкокортикоидной терапии смешанная форма ХГН Активные формы ХГН с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности Схемы терапии циклофосфамид по 2—3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1—0,2 мг/кг/сут внутрь, альтернативные препараты: циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь Пульс терапия циклофосфамидом в дозе 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно

Слайд 36

Описание слайда:

Иммуносупрессивная терапия ГН глюкокортикоиды+цитостатики Схема Понтичелли Чередование месячных курсов преднизолона и хлорамбуцила в течение 6 месяцев 1-й, 3-й, 5-й месяцы метилпреднизолон по 1000 мг/сут в/в кап в течение 3 дней, затем преднизолон 0,4 мг/кг/сут внутрь следующие 27 дней 2-й, 4-й, 6-й месяцы хлорамбуцил 0,2 мг/кг/сут

Слайд 37

Описание слайда:

Иммуносупрессивная терапия ГН комбинированная терапия 4-компонентная схема Кинкайд-Смит Преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1-2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.

Слайд 38

Описание слайда:

Антикоагулянты и дезагреганты Гепарин 15000-40000 ЕД/сут Низкомолекулярные гепарины Дипиридамол по 225-400 до 600 мг/сут Пентоксифиллин по 0,2—0,3 г/сут Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Слайд 39

Описание слайда:

Антигипертензивная терапия ГН Целевое АД - ≤ 130/80 мм рт. ст. при протеинурии менее 1 г/сут, ≤ 125/75 мм рт. ст. при протеинурии более 1 г/сут Ограничение соли и постельный режим Ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл) Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) Диуретики (нехелательно тиазиды, осторожно К-сберегающие) Бета-адреноблокаторы

Слайд 40

Описание слайда:

Принципы лекарственной терапии при различных формах ХГН IgA-нефропатия Резистентна к терапии. Гипоаллергизирующая диета, рыбий жир. Мезангиопролиферативный ГН Резистентен к терапии. Пробуют высокие дозы ГК через сутки. Мембранопролиферативный ГН Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и ХПН – 4 компонентная схема

Слайд 41

Описание слайда:

Принципы лекарственной терапии при различных формах ХГН Мембранозный ГН Сочетанное применение ГК и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без НС и ХПН— ингибиторы АПФ. ГН с минимальными изменениями Первоначально преднизолон, поддерживающая терапия – преднизолон через день. При резистентности к ГК или частых рецидивах преднизолон через день+циклофосфамид или хлорамбуцил илициклоспорин Фокальный сегментарный гломерулосклероз Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Пробуют преднизолон+циклофосфамид или циклоспорин

Теги Гломерулонефриты

Похожие презентации