Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист

Нажмите для полного просмотра!

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №2

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №3

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №4

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №5

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №6

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №7

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №8

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №9

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №10

Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист, слайд №11

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист. Доклад-сообщение содержит 11 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Тема: Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резистентности и формировании аллергических реакций

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Процесс фагоцитоза занимает несколько особое положение в формировании резистентности организма, поскольку, несмотря на неспецифичность самого фагоцитарного акта, фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке антигенов и переработке их в иммуногенную форму.

Слайд 4

Описание слайда:

Кроме того, они участвуют в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для инициирования иммунного ответа. Таким образом, фагоциты принимают участие в специфических механизмах реагирования на чужеродные субстанции.

Слайд 5

Описание слайда:

Врожденная или приобретенная недостаточность макрофагальной реакции может проявиться, соответственно, нарушением продукции макрофагами различных монокинов. Так, возможно угнетение секреции макрофагами ИЛ-1, вследствие чего изменится коммуникативная активность макрофагов, т.е. способность их стимулировать пролиферацию Т-лимфоцитов, на которых есть рецепторы к ИЛ-1. При этом возможно развитие недостаточности пролиферативных процессов 249 соответствующих клонов В-лимфоцитов, так как при отсутствии ИЛ-1 тормозится индукция образования рецепторов для ИЛ-2 на поверхности В-лимфоцитов. Таким образом, В-лимфоциты становятся нечувствительными к антигенной стимуляции и теряют способность участвовать в реакциях кооперации клеток в процессе иммунного ответа.

Слайд 6

Описание слайда:

Кроме того, ИЛ-1 способен активировать пролиферацию фибробластов и выработку ими коллагена, поэтому при нарушении фагоцитарной активности макрофагов и продукции ими монокинов может снижаться интенсивность процессов репарации и регенерации в организме. Снижение продукции макрофагами ИЛ-6 также может способствовать нарушению специфических механизмов защиты вследствие торможения пролиферативной активности В-лимфоцитов. Активные макрофаги являются источником целого ряда регулирующих фак- торов как широкого спектра действия, так и узкоспециализированных, влияющих на эритропоэз, на пролиферацию в красном костном мозге предшественников клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов. В связи с этим можно предположить возможность нарушения пролиферативной активности вышеуказанных элементов кроветворной системы при дефиците или отсутствии монокинов.

Слайд 7

Описание слайда:

При недостаточности фагоцитоза токсические иммунные комплексы не поглощаются, не гидролизуются фагоцитарными клетками и не элиминируются из организма в достаточной мере. Накапливаясь вследствие этого в кровотоке, они осаждаются на эндотелии сосудов различных органов и тканей, фиксируют комплемент, который, активируясь, опосредует повреждение сосудистой стенки и проникновение иммунных комплексов под базальную мембрану.

Слайд 8

Описание слайда:

Недостаточность фагоцитоза в данном случае способствует развитию аллергических реакций 3-го типа, т.е. патологии иммунных комплексов, которая может проявляться в виде генерализованного васкулита — сывороточной болезни или местной реакции типа феномена Артюса.

Слайд 9

Описание слайда:

В то же время в условиях развития иммунокомплексной патологии даже на фоне достаточной степени выраженности фагоцитоза следует обратить внимание на тот факт, что иммунные комплексы и фиксированный на них комплемент обладают выраженными хемотаксическими свойствами и тем самым обеспечивают привлечение лейкоцитов в зону иммунного конфликта, причем в процессе развития аллергического воспаления меняется клеточный состав в его очаге. Вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты, выделяющие при этом лизосомальные ферменты, а также факторы проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Последние, накапливаясь в очаге воспаления, фагоцитируют разрушенные клетки, очищая область воспаления. Пролиферация клеточных элементов завершает воспаление.

Слайд 10

Описание слайда:

Становится очевидным, что патология фагоцитоза может быть причиной нарушения не только неспецифических клеточных механизмов защиты, но и индуцировать глубокие патологические изменения в функционировании иммунной системы организма. Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что при недостаточности фагоцитоза и, соответственно, специфических иммунологических механизмов защиты возникает резкое повышение чувствительности организма к повреждающему действию не только высокопатогенной, но и сапрофитной микрофлоры. Это проявляется различными клиническими формами патологии: ангины, стоматиты, отиты, пиодермии, пневмонии, абсцессы и др., имеющие затяжное, рецидивирующее течение и плохо поддающиеся антибиотикотерапии.

Слайд 11

Описание слайда:

Обращает на себя внимание тот факт, что при количественных изменениях в периферической крови клеточных элементов, в частности при развитии нейтропении и моноцитопении, возникает резкое ограничение образования эндопирогенов в случае инфицирования организма. Естественно, что при этом подавляется развитие лихорадочной реакции, и, соответственно, не развиваются в достаточной мере неспецифические механизмы адаптации и резистентности, свойственные лихорадке. Фагоцитоз и, в частности, макрофагальная реакция, играет исключительно важную роль не только в развитии специфических иммунологических реакций, но и развитии аллергии.