Частная эндокринология - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Частная эндокринология. Доклад-сообщение содержит 84 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Общая эндокринология (прод.) Лектор д.м.н., проф. Грицук А. И.

Слайд 2

Описание слайда:

Десенситизация рецепторов (R) Снижение чувствительности R к действию гормона - способ защиты клетки от избыточного сигнала и истощения Причины : изменение ФЛ микроокружения химическая модификация R погружение R в толщу мембраны интернализация R др. причины

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Са организма В организме hs ~ 1 кг Са, из них: 99% находится в костях (гидроксиапатит) ~ 1% Сa3(PO4)2 (обменный Са костей) ~ 1% Са плазмы крови 2.1-2.6 мМ/л, 9-11 мг% : ~ 45% связан с белками (альбумин) ~ 5% недиссоциирующие комплексы (цитрата, сульфата, карбоната и др.) ~ 50% ионизированный-биол. активный (1.1- 1.3 мМ/л)

Слайд 5

Описание слайда:

Регуляция Са2+ гомеостаза Уровень Са2+ в крови прецизионный параметр – сдвиг его на 1% запускает механизм Са2+ гомеостаза, который ругулируется тремя основными гормонами: ПТГ - Паратгормон 1.25 (ОН)3 D3 - витамин D5 кальцитонин

Слайд 6

Описание слайда:

Роль Са2+ Структурная – образование скелета Межклеточные контакты – десмосомы Регуляция физиол. процессов – гемостаз Роль внутриклеточного регулятора (вторичного мессенджера): - активности многочисленных ферментов - фактора ЭМС и электро-секреторного сопряжения - клеточного цикла и дифференцировки тканей - синхронизация многих клеточных функций - электрической активности тканей - ионного баланса клетки ……

Слайд 7

Описание слайда:

Регуляция Са2+ гомеостаза

Слайд 8

Описание слайда:

Регуляция концентрации Ca2+ в крови

Слайд 9

Описание слайда:

Эффекты паратгормона повышает концентрацию Са2+ в межклеточной жидкости : стимулирует мобилизацию Са2+ из кости; стимулирует реабсорбцию Са2+ в дистальных канальцах почек активирует образование 1,25 (ОН)3 в почках и всасывание Са2+ в кишечнике тормозит секрецию ПТГ

Слайд 10

Описание слайда:

Схема синтеза D5 (предшественник холестерол) 1-2 в коже (УФЛ) 7- дегидрохолестерол → D3 неферментативно 3 в печени D3→ D4 (25 ОН D3) 25-гидроксилаза 4 в почках D4→ D5 (1,25 ОН D3) 1α-гидроксилаза

Слайд 11

Описание слайда:

Витамин D5 – экзогенный гормон Стероидная природа Сходный со стероидными гормонами б/с (реакции гидроксилирования) Наличие транспортного белка в крови Наличие рецепторов в геноме Механизм действия ч/з экспрессию Са2+связывающего белка (костная ткань, ЖКТ, почки)

Слайд 12

Описание слайда:

Са2+ -зависимые белки Кальмодулин – активатор АЦ, ФДЭ циклических нуклеотидов, киназы лёгких цепей миозина и др. Тропонин С – регулятор сокращения скелетных и сердечной мышц Фосфолипаза С – специфична для фосфоинозитидов образует ИТФ и ДАГ Кальцинейрин В – фосфатаза фосфорилированных белков Кальпаин – протеаза Актинин – актин-связывающий белок Парвальбумин и Кальсеквестрин – буфер Са2+ Фосфолипаза А2 – образует арахидоновую кислоту Киназа С – сериновая и треониновая протеинкиназа

Слайд 13

Описание слайда:

Са2+ -зависимые белки (прод.) Са2+-активируемый К канал – гиперполяризация мембран Рецептор ИТФ – выход Са2+ из СР Рецептор рианодина – выход Са2+ из СР Nа+/Са2+-обменник – выход Са2+ из клетки в обмен на Na+ Са2+-АТФаза – активный транспорт Са2+ из клетки или цистерн СР Гельзолин – изменяет структуру актина Виллин – структурирует актиновые филаменты Кальретикулин – регулятор глюкокортикоидных рецепторов Аннексии – регулятор экзо- и эндоцитоза, ингибитор фосфолипазы А2

Слайд 14

Описание слайда:

Рахит Основная причина: дефицит эффектов витамина D5 Дефицит витамина D3 в питании Дефицит УФЛ Гиповитаминоз С Дефицит нутриентов (белок, фосфат, микроэлементы) Гипоксия Врожденная недостаточность гидроксилаз витамина D 3, D4 Органические поражения печени и почек

Слайд 15

Описание слайда:

Регуляция Са2+ гомеостаза при рахите

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

ТТГ Химическая природа. Тиреотропин (ТТГ или TSH) – гликопротеид (М = 28.3 кД), состоящий из двух нековалентно связанных субъединиц : α-субъединица TSH-α (13.6кД) в пределах вида идентична таковым ЛГ и ФСГ и ХГТ β-субъединица TSH-β (14 7кД) сама по себе неактивна, но ответственна за гормональнальные свойства).

Слайд 18

Описание слайда:

ТТГ (продолжение) Синтез и секреция. ТТГ образуется в тиреотрофных клетках аденогипофиза. Трансляция α- и β-субъединиц осуществляется разными м-РНК, в виде препрогормонов с последующим процессингом (включающем ограниченный протеолиз и гликозилирование). Стимуляция синтеза и секреции: происходит под влиянием тиреолиберина (ТРГ или TRH) ч/з АЦ (аденилатциклазный) и кальций-зависимый механизмы , Ингибируют выделение ТТГ - Т3 и Т4 по механизму отрицательной обратной связи, а также соматостатин. Пик секреции ТТГ: в часы, непосредственно перед сном с последующим снижением в течение ночи. Концентрация ТТГ в плазме крови 0,1-0,4 мЕ/л.

Слайд 19

Описание слайда:

ТТГ (Механизм действия и эффекты) Органы – мишени ТТГ: ЩЖ и жировая ткань. Различают два типа эффектов ТТГ: - быстрые (несколько минут) Рецептор к ТТГ на плазматической мембране и состоит из двух доменов: гликопротеина и ганглиозида. ТТГ связывается с обоими доменами, меняет их конформацию, и активирует АЦ механизм. Стимуляция поглощения Ca2+ ЩЖ и всех стадий биосинтеза и секреции тиреойдных гормонов: - активация транспорта I- в железу (против 500-кратного градиента); - концентрирование и органификация иодида; - конденсация иодтиронинов; - гидролиз тиреоглобулина - пиноцитоз коллойда. В жировой ткани ТТГ стимулирует липолиз и выход в кровь ЖК.

Слайд 20

Описание слайда:

ТТГ - Длительные эффекты (несколько дней) повышение синтеза р-РНК, м-РНК и тиреоглобулина; усиление транспорта и метаболизма глюкозы (ПЦ, гликолиз и ЦТК); увеличение поглощения O2 ЩЖ; активация синтеза фосфоглицеридов и сфинголипидов; ускорение образования PG стимуляция роста и деления тиреойдных клеток. Патология обмена. Избыток ТТГ – одна из причин развития тиреотоксикоза. Гипопродукция ТТГ - микседема гипофизарного происхождения и тиреогенный карликовый рост (с нарушением пропорции в частях тела).

Слайд 21

Описание слайда:

Структура Т4

Слайд 22

Описание слайда:

Тиреойдные гормоны Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.

Слайд 23

Описание слайда:

Тиреойдные гормоны Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.

Слайд 24

Описание слайда:

Тиреойдные гормоны Патология, механизм возникновения эндемического зоба.

Слайд 25

Описание слайда:

Соматотропный гормон Химическая природа, регуляция секреции, метаболизм.

Слайд 26

Описание слайда:

Соматотропный гормон Роль в обмене веществ.

Слайд 27

Описание слайда:

Соматотропный гормон Роль в обмене веществ.

Слайд 28

Описание слайда:

Соматотропный гормон Патология обмена.

Слайд 29

Описание слайда:

Инсулин Химическая природа.

Слайд 30

Описание слайда:

Инсулин Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.

Слайд 31

Описание слайда:

Инсулин Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.

Слайд 32

Описание слайда:

Инсулин Механизм действия и эффекты.

Слайд 33

Описание слайда:

Инсулин Механизм действия и эффекты.