🗊 Фармакотерапия антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней Кафе

Нажмите для полного просмотра!
  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №1  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №2  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №3  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №4  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №5  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №6  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №7  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №8  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №9  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №10  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №11  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №12  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №13  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №14  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №15  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №16  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №17  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №18  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №19  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №20  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №21  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №22  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №23  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №24  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №25  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №26  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №27  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №28  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №29  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №30  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №31  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №32  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №33  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №34  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №35  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №36  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №37  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №38  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №39  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №40  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №41  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №42  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №43  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №44  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №45  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №46  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №47  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №48  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №49  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №50  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №51  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №52  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №53  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №54  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №55  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №56  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №57  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №58  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №59  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №60  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №61  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №62  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №63  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №64  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №65  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №66  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №67  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №68  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №69  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №70  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №71  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №72  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №73  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №74  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №75  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №76  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №77  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №78  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №79  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №80  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №81  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №82  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №83  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №84  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №85  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №86  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №87  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №88  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №89  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №90  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №91  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №92  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №93  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №94  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №95  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №96  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №97  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №98  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №99  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №100  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №101  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №102  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №103  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №104  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №105  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №106  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №107  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №108

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать Фармакотерапия антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней Кафе. Презентация содержит 108 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1





Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней
Кафедра госпитальной терапии Доцент С.А. Матвеева
2008 г.
Описание слайда:
Фармакотерапия антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней Кафедра госпитальной терапии Доцент С.А. Матвеева 2008 г.

Слайд 2





Введение
Описание слайда:
Введение

Слайд 3





Введение
Описание слайда:
Введение

Слайд 4





Введение
Описание слайда:
Введение

Слайд 5





Антитромбоцитарные средства
В современных руководствах указано, что прием антитромбоцитарных средств является обязательным компонентом лечения сердечно-сосудистых заболеваний. 
Основными антитромбоцитарными препаратами современного врача являются аспирин, тиклопидин, клопидогрель.
Описание слайда:
Антитромбоцитарные средства В современных руководствах указано, что прием антитромбоцитарных средств является обязательным компонентом лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Основными антитромбоцитарными препаратами современного врача являются аспирин, тиклопидин, клопидогрель.

Слайд 6


  
  Фармакотерапия  антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней  Кафе, слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7






Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
В основе антитромбоцитарного действия аспирина лежит ингибирование циклооксигеназы и синтеза тромбоцитарного тромбоксана А2. 
При назначении аспирина пациентам со стабильной стенокардией напряжения в среднем на 33% снижается риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов – инфаркта миокарда, внезапной смерти.
Описание слайда:
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) В основе антитромбоцитарного действия аспирина лежит ингибирование циклооксигеназы и синтеза тромбоцитарного тромбоксана А2. При назначении аспирина пациентам со стабильной стенокардией напряжения в среднем на 33% снижается риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов – инфаркта миокарда, внезапной смерти.

Слайд 8





Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
При острых формах ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и инвазивных вмешательствах на коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, атерэктомия), когда требуется быстрый антиагрегантный эффект, необходимо применение более высоких доз аспирина (>325 мг/сут) - с последующим снижением для уменьшения риска геморрагических осложнений. 
Для вторичной профилактики сосудистых осложнений пациентам следует назначать малые дозы аспирина (75-150 мг/сут).
Описание слайда:
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Ацетилсалициловая кислота (аспирин) При острых формах ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и инвазивных вмешательствах на коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, атерэктомия), когда требуется быстрый антиагрегантный эффект, необходимо применение более высоких доз аспирина (>325 мг/сут) - с последующим снижением для уменьшения риска геморрагических осложнений. Для вторичной профилактики сосудистых осложнений пациентам следует назначать малые дозы аспирина (75-150 мг/сут).

Слайд 9





    Таблица 1. 
    Таблица 1. 
Мета-анализ антитромбоцитарной эффективности аспирина в зависимости от дозы
Описание слайда:
Таблица 1. Таблица 1. Мета-анализ антитромбоцитарной эффективности аспирина в зависимости от дозы

Слайд 10





Ацетилсалициловая кислота (аспирин)         Данные,  обобщенные в ходе мета-анализа, свидетельствуют, что на фоне приема малых доз аспирина (75-150 мг/сут) вся циклооксигеназа тромбоцитов практически полностью блокирована через несколько суток, что обеспечивает антитромботический эффект препарата.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин)         Данные,  обобщенные в ходе мета-анализа, свидетельствуют, что на фоне приема малых доз аспирина (75-150 мг/сут) вся циклооксигеназа тромбоцитов практически полностью блокирована через несколько суток, что обеспечивает антитромботический эффект препарата.
Учитывая повсеместное назначение аспирина для продолжительного приема при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (в т.ч. пожилым людям), вопросы безопасности терапии этим препаратом становятся актуальными.
Описание слайда:
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Данные, обобщенные в ходе мета-анализа, свидетельствуют, что на фоне приема малых доз аспирина (75-150 мг/сут) вся циклооксигеназа тромбоцитов практически полностью блокирована через несколько суток, что обеспечивает антитромботический эффект препарата. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Данные, обобщенные в ходе мета-анализа, свидетельствуют, что на фоне приема малых доз аспирина (75-150 мг/сут) вся циклооксигеназа тромбоцитов практически полностью блокирована через несколько суток, что обеспечивает антитромботический эффект препарата. Учитывая повсеместное назначение аспирина для продолжительного приема при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (в т.ч. пожилым людям), вопросы безопасности терапии этим препаратом становятся актуальными.

Слайд 11





Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
Прием средних (160-325 мг/сут) и высоких (500-1500 мг/сут) доз аспирина не усиливает его антитромботическую активность и не повышает профилактическую целесообразность приема. 
Однако средние и высокие дозы аспирина вызывают достоверно более частые осложнения (как правило, желудочно-кишечные кровотечения, в т.ч. опасные для жизни).
Описание слайда:
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Прием средних (160-325 мг/сут) и высоких (500-1500 мг/сут) доз аспирина не усиливает его антитромботическую активность и не повышает профилактическую целесообразность приема. Однако средние и высокие дозы аспирина вызывают достоверно более частые осложнения (как правило, желудочно-кишечные кровотечения, в т.ч. опасные для жизни).

Слайд 12





обострение язвенной болезни,
обострение язвенной болезни,
геморрагические диатезы
повышенная чувствительность к салицилатам.
Описание слайда:
обострение язвенной болезни, обострение язвенной болезни, геморрагические диатезы повышенная чувствительность к салицилатам.

Слайд 13





Антитромбоцитарные средства
         В случаях непереносимости аспирина рекомендуется применение препаратов из группы тиенопиридинов (тиклопидин, клопидогрель). 
         Основным недостатком тиенопиридинов является медленное развитие антиагрегационного эффекта.
Описание слайда:
Антитромбоцитарные средства В случаях непереносимости аспирина рекомендуется применение препаратов из группы тиенопиридинов (тиклопидин, клопидогрель). Основным недостатком тиенопиридинов является медленное развитие антиагрегационного эффекта.

Слайд 14





Тиклопидин
Тиклопидин
Тиклопидин ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором агрегации тромбоцитов. 
При стабильной стенокардии напряжения тиклопидин снижает вязкость крови, уменьшая концентрацию фибриногена плазмы. 
Длительное применение препарата ограничено из-за побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются нейтропения и тромбоцитопеническая пурпура.
Описание слайда:
Тиклопидин Тиклопидин Тиклопидин ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором агрегации тромбоцитов. При стабильной стенокардии напряжения тиклопидин снижает вязкость крови, уменьшая концентрацию фибриногена плазмы. Длительное применение препарата ограничено из-за побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются нейтропения и тромбоцитопеническая пурпура.

Слайд 15





 Клопидогрель
 Клопидогрель
Клопидогрель, подобно тиклопидину, является производным тиенопиридина, но превосходит тиклопидин по антитромботическому эффекту. 
   В сравнительных исследованиях клопидогрель превосходил аспирин в снижении комбинированного риска инфаркта миокарда, сосудистой смерти и инсульта среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, инсультом и периферическим атеросклерозом.
Описание слайда:
Клопидогрель Клопидогрель Клопидогрель, подобно тиклопидину, является производным тиенопиридина, но превосходит тиклопидин по антитромботическому эффекту. В сравнительных исследованиях клопидогрель превосходил аспирин в снижении комбинированного риска инфаркта миокарда, сосудистой смерти и инсульта среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, инсультом и периферическим атеросклерозом.

Слайд 16





Перспективной считается концепция комбинированной антиагрегантной терапии, т.е. одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. 
Перспективной считается концепция комбинированной антиагрегантной терапии, т.е. одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. 
Рандомизированное исследование CURE, включавшее более 12500 больных: 
клопидогрель (300 мг/сут), 
клопидогрель в дозе 75 мг/сут в сочетании с аспирином (75-325 мг/сут) - доказана эффективность в предотвращении (в среднем на 20%) вероятности инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых осложнений у больных с нестабильной стенокардией и другими проявлениями ОКС.
Описание слайда:
Перспективной считается концепция комбинированной антиагрегантной терапии, т.е. одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. Перспективной считается концепция комбинированной антиагрегантной терапии, т.е. одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. Рандомизированное исследование CURE, включавшее более 12500 больных: клопидогрель (300 мг/сут), клопидогрель в дозе 75 мг/сут в сочетании с аспирином (75-325 мг/сут) - доказана эффективность в предотвращении (в среднем на 20%) вероятности инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых осложнений у больных с нестабильной стенокардией и другими проявлениями ОКС.

Слайд 17






В исследовании CURE  показано, что лечение больных, перенесших ОКС без подъема сегмента ST, комбинацией аспирина и клопидогреля по сравнению с терапией только аспирином приводит к достоверно более выраженному снижению риска развития сердечно-сосудистых событий при отсутствии разницы по количеству жизнеугрожающих кровотечений.
Описание слайда:
В исследовании CURE показано, что лечение больных, перенесших ОКС без подъема сегмента ST, комбинацией аспирина и клопидогреля по сравнению с терапией только аспирином приводит к достоверно более выраженному снижению риска развития сердечно-сосудистых событий при отсутствии разницы по количеству жизнеугрожающих кровотечений.

Слайд 18





Необходимо помнить, клопидогрель реже, чем аспирин, вызывает опасные желудочно-кишечные кровотечения, но прием клопидогреля на 30% чаще сопровождается появлением диареи и кожных высыпаний.
Необходимо помнить, клопидогрель реже, чем аспирин, вызывает опасные желудочно-кишечные кровотечения, но прием клопидогреля на 30% чаще сопровождается появлением диареи и кожных высыпаний.
Описание слайда:
Необходимо помнить, клопидогрель реже, чем аспирин, вызывает опасные желудочно-кишечные кровотечения, но прием клопидогреля на 30% чаще сопровождается появлением диареи и кожных высыпаний. Необходимо помнить, клопидогрель реже, чем аспирин, вызывает опасные желудочно-кишечные кровотечения, но прием клопидогреля на 30% чаще сопровождается появлением диареи и кожных высыпаний.

Слайд 19





Профилактика повторного 
инфаркта миокарда
  Аспирин 100 мг 1 раз/сут, длительно в течение многих лет
при наличии противопоказаний.
    При выраженном периферическом атеросклерозе: 
  тиклопидин 250 мг 2 раза
(у пожилых пациентов 1 раз/сут) или 
  клопидогрель 75 мг 1 раз/сут.
Описание слайда:
Профилактика повторного инфаркта миокарда Аспирин 100 мг 1 раз/сут, длительно в течение многих лет при наличии противопоказаний. При выраженном периферическом атеросклерозе: тиклопидин 250 мг 2 раза (у пожилых пациентов 1 раз/сут) или клопидогрель 75 мг 1 раз/сут.

Слайд 20





Профилактика коронарного тромбоза после
транслюминальной ангиоластики


аспирин 100-300 мг 1 раз/сут 
комбинация с тиклопидином по 250   мг 2 раза/сут в течение первого месяца после операции
Описание слайда:
Профилактика коронарного тромбоза после транслюминальной ангиоластики аспирин 100-300 мг 1 раз/сут комбинация с тиклопидином по 250 мг 2 раза/сут в течение первого месяца после операции

Слайд 21





Антитромбоцитарные средства
Антитромбоцитарные средства

Антагонисты рецепторов llb/llla тромбоцитов 
Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором. 
По данным исследований (EPILOG, EPISTENT, EPIC, CAPTURE, PRISM-PLUS, PURSUIT, PARAGON и др.), внутривенное введение этих препаратов больным с ОКС без подъема сегмента ST в дополнение к аспирину и НФГ улучшает результаты коронарной баллонной ангиопластики как в сочетании, так и без сочетания с установкой стента.
Описание слайда:
Антитромбоцитарные средства Антитромбоцитарные средства Антагонисты рецепторов llb/llla тромбоцитов Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором. По данным исследований (EPILOG, EPISTENT, EPIC, CAPTURE, PRISM-PLUS, PURSUIT, PARAGON и др.), внутривенное введение этих препаратов больным с ОКС без подъема сегмента ST в дополнение к аспирину и НФГ улучшает результаты коронарной баллонной ангиопластики как в сочетании, так и без сочетания с установкой стента.

Слайд 22





Рекомендуемые дозы антагонистов 
Рекомендуемые дозы антагонистов 
гликопротеиновых рецепторов llb/llla 

Абциксимаб - внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12-24 ч; 
Эптифибатид - внутривенно болюс 180 мг/кг с последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72-96 ч; 
Тирофибан - внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение 0,5 ч, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48-96 ч.
Описание слайда:
Рекомендуемые дозы антагонистов Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla Абциксимаб - внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12-24 ч; Эптифибатид - внутривенно болюс 180 мг/кг с последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72-96 ч; Тирофибан - внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение 0,5 ч, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48-96 ч.

Слайд 23





Абциксимаб эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, 
Абциксимаб эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, 
Тирофибан и эптифибатид как при проведении реваскуляризации, так и при медикаментозном лечении. 
Дополнительное снижение числа неблагоприятных исходов было особенно выраженным при добавлении антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla к стандартному  антитромботическому лечению у больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов.
Описание слайда:
Абциксимаб эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, Абциксимаб эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, Тирофибан и эптифибатид как при проведении реваскуляризации, так и при медикаментозном лечении. Дополнительное снижение числа неблагоприятных исходов было особенно выраженным при добавлении антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla к стандартному антитромботическому лечению у больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов.

Слайд 24





Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов не  продемонстрировали эффективности в клинических исследованиях у пациентов со стабильной стенокардией. 
Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов не  продемонстрировали эффективности в клинических исследованиях у пациентов со стабильной стенокардией. 
Основным показанием к применению антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla у больных с ОКС является:
 отсутствие стойкого подъема сегмента ST в сочетании с высоким непосредственным риском смерти,
 развития инфаркта миокарда при запланированном проведении процедуры реваскуляризации миокарда в ближайшие 24 ч.
Описание слайда:
Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов не продемонстрировали эффективности в клинических исследованиях у пациентов со стабильной стенокардией. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов не продемонстрировали эффективности в клинических исследованиях у пациентов со стабильной стенокардией. Основным показанием к применению антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla у больных с ОКС является: отсутствие стойкого подъема сегмента ST в сочетании с высоким непосредственным риском смерти, развития инфаркта миокарда при запланированном проведении процедуры реваскуляризации миокарда в ближайшие 24 ч.

Слайд 25






Длительное применение антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов внутрь, по данным исследований OPUS-TIMI и SYMPHONY, не оказывало положительного влияния на результаты лечения больных с ОКС.
Описание слайда:
Длительное применение антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов внутрь, по данным исследований OPUS-TIMI и SYMPHONY, не оказывало положительного влияния на результаты лечения больных с ОКС.

Слайд 26





Антикоагулянты
    
Антикоагулянты прямого действия - препараты, которые оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания. 
Общим свойством антикоагулянтов прямого действия является их способность тормозить ферментативную активность тромбина (или фактора IIа), который играет ключевую роль в тромбообразовании.
Антикоагулянты непрямого действия – препараты, тормозящие синтез протромбина и других факторов свертывания в печени.
Описание слайда:
Антикоагулянты Антикоагулянты прямого действия - препараты, которые оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания. Общим свойством антикоагулянтов прямого действия является их способность тормозить ферментативную активность тромбина (или фактора IIа), который играет ключевую роль в тромбообразовании. Антикоагулянты непрямого действия – препараты, тормозящие синтез протромбина и других факторов свертывания в печени.

Слайд 27






Различают две основные группы антикоагулянтов прямого действия:
 зависимые от АТ-III (непрямые ингибиторы тромбина),
 независимые от АТ-III (прямые ингибиторы тромбина).
Описание слайда:
Различают две основные группы антикоагулянтов прямого действия: зависимые от АТ-III (непрямые ингибиторы тромбина), независимые от АТ-III (прямые ингибиторы тромбина).

Слайд 28





Непрямые ингибиторы тромбина 
Непрямые ингибиторы тромбина 
В группу непрямых ингибиторов тромбина входят гепарин, его производные, которые способны тормозить активность тромбина в присутствии плазменных кофакторов и АТ- III.
Описание слайда:
Непрямые ингибиторы тромбина Непрямые ингибиторы тромбина В группу непрямых ингибиторов тромбина входят гепарин, его производные, которые способны тормозить активность тромбина в присутствии плазменных кофакторов и АТ- III.

Слайд 29







Прямые ингибиторы тромбина 
Эту группу прямых антикоагулянтов называют независимыми от АТ-III ингибиторами тромбина, или прямыми (селективными, специфическими) ингибиторами тромбина.
Описание слайда:
Прямые ингибиторы тромбина Эту группу прямых антикоагулянтов называют независимыми от АТ-III ингибиторами тромбина, или прямыми (селективными, специфическими) ингибиторами тромбина.

Слайд 30





Антикоагулянты 
для парентерального введения

      ГЕПАРИН СТАНДАРТНЫЙ (нефракционированный) -  антикоагулянт животного происхождения, синтезируется тучными клетками (мастоцитами), в виде неоднородной смеси мукополисахаридных цепей различной длины: 
  от 2-5 тыс. (низкомолекулярные цепи) 
  до 10-50 тыс. (высокомолекулярные цепи) дальтон.
Описание слайда:
Антикоагулянты для парентерального введения ГЕПАРИН СТАНДАРТНЫЙ (нефракционированный) - антикоагулянт животного происхождения, синтезируется тучными клетками (мастоцитами), в виде неоднородной смеси мукополисахаридных цепей различной длины: от 2-5 тыс. (низкомолекулярные цепи) до 10-50 тыс. (высокомолекулярные цепи) дальтон.

Слайд 31





Существуют различные соли гепарина (натриевая, кальциевая, калиевая, магниевая, бариевая). 
Существуют различные соли гепарина (натриевая, кальциевая, калиевая, магниевая, бариевая). 
Наиболее широко используются натриевая и кальциевая соли гепарина. 
Клиническая эффективность этих двух солей гепарина практически одинакова.
Описание слайда:
Существуют различные соли гепарина (натриевая, кальциевая, калиевая, магниевая, бариевая). Существуют различные соли гепарина (натриевая, кальциевая, калиевая, магниевая, бариевая). Наиболее широко используются натриевая и кальциевая соли гепарина. Клиническая эффективность этих двух солей гепарина практически одинакова.

Слайд 32





Препараты стандартного   (нефракционированного)    гепарина
Препараты стандартного   (нефракционированного)    гепарина

А. Препараты натриевой соли гепарина (внутривенное и   подкожное введение) 
   Гепарин - раствор 5 мл (25 тыс. ЕД) во   флаконах.
Б. Кальциевая соль гепарина (только для подкожного применения)
  Кальципарин 1 ампула - раствор 0,5 мл (12,5 тыс. ЕД) 
  1 заполненный шприц - раствор 0,2 мл (5 тыс. ЕД)
Описание слайда:
Препараты стандартного (нефракционированного) гепарина Препараты стандартного (нефракционированного) гепарина А. Препараты натриевой соли гепарина (внутривенное и подкожное введение) Гепарин - раствор 5 мл (25 тыс. ЕД) во флаконах. Б. Кальциевая соль гепарина (только для подкожного применения) Кальципарин 1 ампула - раствор 0,5 мл (12,5 тыс. ЕД) 1 заполненный шприц - раствор 0,2 мл (5 тыс. ЕД)

Слайд 33





В результате угнетения тромбина развивается выраженное противо-свертывающее, противотромботическое и прогеморрагическое действие. 
В результате угнетения тромбина развивается выраженное противо-свертывающее, противотромботическое и прогеморрагическое действие. 
Гепаринотерапия, за исключением подкожного применения малых доз препарата, должна проводиться в стационарных условиях под адекватным лабораторным контролем.
Описание слайда:
В результате угнетения тромбина развивается выраженное противо-свертывающее, противотромботическое и прогеморрагическое действие. В результате угнетения тромбина развивается выраженное противо-свертывающее, противотромботическое и прогеморрагическое действие. Гепаринотерапия, за исключением подкожного применения малых доз препарата, должна проводиться в стационарных условиях под адекватным лабораторным контролем.

Слайд 34







Способ применения и дозы

для лечения артериального, венозного и внутрисердечного тромбоза гепарин вводится внутривенно: первично болюсно 5-10 тыс. ЕД с последующей инфузией со скоростью 1-2 тыс. ЕД/ч; или подкожно в переднюю область брюшной стенки по 12,5 тыс. ЕД 2 раза в сутки. 
у больных с низким весом, детей внутривенно инфузия гепарина производится со скоростью 15-25 ЕД/кг/ч или 250 ЕД/кг каждые 12 ч. 
для профилактики венозных тромбозов и ТЭЛА  гепарин вводится подкожно по 5 тыс. ЕД 3-4 раза в сутки.
Описание слайда:
Способ применения и дозы для лечения артериального, венозного и внутрисердечного тромбоза гепарин вводится внутривенно: первично болюсно 5-10 тыс. ЕД с последующей инфузией со скоростью 1-2 тыс. ЕД/ч; или подкожно в переднюю область брюшной стенки по 12,5 тыс. ЕД 2 раза в сутки. у больных с низким весом, детей внутривенно инфузия гепарина производится со скоростью 15-25 ЕД/кг/ч или 250 ЕД/кг каждые 12 ч. для профилактики венозных тромбозов и ТЭЛА гепарин вводится подкожно по 5 тыс. ЕД 3-4 раза в сутки.

Слайд 35





    Гепаринотерапия проводится под контролем АЧТВ или времени свертывания крови. 
    Гепаринотерапия проводится под контролем АЧТВ или времени свертывания крови. 
АЧТВ -   до увеличения показателей в 1,2-1,5 раза при профилактике венозного тромбоза и в 2-3 раза при лечении артериального тромбоза. 
При невозможности регулярного определения АЧТВ внутривенную гепаринотерапию проводят под контролем времени свертывания крови, которое должно быть увеличено в 2-2,5 раза по сравнению с нормой (11-14 сек).
Описание слайда:
Гепаринотерапия проводится под контролем АЧТВ или времени свертывания крови. Гепаринотерапия проводится под контролем АЧТВ или времени свертывания крови. АЧТВ - до увеличения показателей в 1,2-1,5 раза при профилактике венозного тромбоза и в 2-3 раза при лечении артериального тромбоза. При невозможности регулярного определения АЧТВ внутривенную гепаринотерапию проводят под контролем времени свертывания крови, которое должно быть увеличено в 2-2,5 раза по сравнению с нормой (11-14 сек).

Слайд 36





При назначении терапевтических ("высоких") доз гепарина следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток. 
При назначении терапевтических ("высоких") доз гепарина следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток.
Описание слайда:
При назначении терапевтических ("высоких") доз гепарина следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток. При назначении терапевтических ("высоких") доз гепарина следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток.

Слайд 37





 В начале 5000 ЕД гепарина вводят внутривенно в виде болюса, затем начинают непрерывную инфузию со средней скоростью 1000 ЕМ/ч. 
 В начале 5000 ЕД гепарина вводят внутривенно в виде болюса, затем начинают непрерывную инфузию со средней скоростью 1000 ЕМ/ч. 
Скорость инфузии изменяют в зависимости от значений АЧТВ, которое определяют до введения гепарина, а в дальнейшем через 6 и 12 ч после болюсного введения в 1-е сутки, затем не менее 1 раза в день. 
Предложены схемы дозирования гепарина при внутривенной непрерывной его инфузии под контролем АЧТВ.
Описание слайда:
В начале 5000 ЕД гепарина вводят внутривенно в виде болюса, затем начинают непрерывную инфузию со средней скоростью 1000 ЕМ/ч. В начале 5000 ЕД гепарина вводят внутривенно в виде болюса, затем начинают непрерывную инфузию со средней скоростью 1000 ЕМ/ч. Скорость инфузии изменяют в зависимости от значений АЧТВ, которое определяют до введения гепарина, а в дальнейшем через 6 и 12 ч после болюсного введения в 1-е сутки, затем не менее 1 раза в день. Предложены схемы дозирования гепарина при внутривенной непрерывной его инфузии под контролем АЧТВ.

Слайд 38






Внутривенный прерывистый способ назначения гепарина ведет к высокому риску возникновения кровотечений по сравнению с непрерывной инфузией и не обеспечивает необходимого антитромботического лечебного эффекта.
Описание слайда:
Внутривенный прерывистый способ назначения гепарина ведет к высокому риску возникновения кровотечений по сравнению с непрерывной инфузией и не обеспечивает необходимого антитромботического лечебного эффекта.

Слайд 39





   Показания 
   Показания 
нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая окклюзия периферических артерий, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, протезирование клапанов сердца, экстракорпоральное кровообращение.
Описание слайда:
Показания Показания нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая окклюзия периферических артерий, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, протезирование клапанов сердца, экстракорпоральное кровообращение.

Слайд 40





   Противопоказания 
   Противопоказания 
гемофилия, тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы, язвы желудка и кишечника, геморрагический инсульт, тяжелая артериальная гипертензия, черепно-мозговая травма, хирургические операции на ЦНС, артериальная и люмбальная пункции, бактериальный эндокардит, тяжелая печеночная, почечная недостаточность, аллергические реакции.
Описание слайда:
Противопоказания Противопоказания гемофилия, тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы, язвы желудка и кишечника, геморрагический инсульт, тяжелая артериальная гипертензия, черепно-мозговая травма, хирургические операции на ЦНС, артериальная и люмбальная пункции, бактериальный эндокардит, тяжелая печеночная, почечная недостаточность, аллергические реакции.

Слайд 41





В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. 
В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. 
НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7,5 тыс.-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день или внутривенно.
Описание слайда:
В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7,5 тыс.-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день или внутривенно.

Слайд 42





Внутривенный путь введения НФГ применяется у больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений:
Внутривенный путь введения НФГ применяется у больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений:
обширный ИМ, 
передняя локализация ИМ,
фибрилляция предсердий,
тромбоэмболии в анамнезе,
документированный тромб в левом желудочке).
Описание слайда:
Внутривенный путь введения НФГ применяется у больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений: Внутривенный путь введения НФГ применяется у больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений: обширный ИМ, передняя локализация ИМ, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).

Слайд 43





НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. 
НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. 
Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.
Описание слайда:
НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Слайд 44





   Взаимодействие  
   Взаимодействие  
Действие гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. 
Эффект гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами.
Описание слайда:
Взаимодействие Взаимодействие Действие гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. Эффект гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами.

Слайд 45





Клинически значимая иммунная тромбоцитопения при гепаринотерапии развивается после 6-10 дней лечения через 5 дней лечения рекомендуется проводить подсчет тромбоцитов в крови. 
Клинически значимая иммунная тромбоцитопения при гепаринотерапии развивается после 6-10 дней лечения через 5 дней лечения рекомендуется проводить подсчет тромбоцитов в крови. 
При развитии тромбоцитопении необходимо исключить возможность потребления тромбоцитов вследствие ДВС-синдром, прекратить применение гепарина и перейти на применение низкомолекулярного гепарина  (НМГ) или непрямого антикоагулянта.
Описание слайда:
Клинически значимая иммунная тромбоцитопения при гепаринотерапии развивается после 6-10 дней лечения через 5 дней лечения рекомендуется проводить подсчет тромбоцитов в крови. Клинически значимая иммунная тромбоцитопения при гепаринотерапии развивается после 6-10 дней лечения через 5 дней лечения рекомендуется проводить подсчет тромбоцитов в крови. При развитии тромбоцитопении необходимо исключить возможность потребления тромбоцитов вследствие ДВС-синдром, прекратить применение гепарина и перейти на применение низкомолекулярного гепарина (НМГ) или непрямого антикоагулянта.

Слайд 46





  
  
Передозировка
При передозировке гепарина и/или развитии геморрагических осложнений немедленно прекращается введение гепарина и начинает проводиться в/в инфузия протамина сульфата из расчета 1 мг препарата на 100 ЕД введенного гепарина.
Описание слайда:
Передозировка При передозировке гепарина и/или развитии геморрагических осложнений немедленно прекращается введение гепарина и начинает проводиться в/в инфузия протамина сульфата из расчета 1 мг препарата на 100 ЕД введенного гепарина.

Слайд 47





   В случае снижения АТ-III в результате врожденной недостаточности или чрезмерного потребления при массивном тромбозе перед введением гепарина следует восстановить содержание АТ-III с помощью переливания свежецитратной плазмы или введения препарата АТ-III. 
   В случае снижения АТ-III в результате врожденной недостаточности или чрезмерного потребления при массивном тромбозе перед введением гепарина следует восстановить содержание АТ-III с помощью переливания свежецитратной плазмы или введения препарата АТ-III.
Описание слайда:
В случае снижения АТ-III в результате врожденной недостаточности или чрезмерного потребления при массивном тромбозе перед введением гепарина следует восстановить содержание АТ-III с помощью переливания свежецитратной плазмы или введения препарата АТ-III. В случае снижения АТ-III в результате врожденной недостаточности или чрезмерного потребления при массивном тромбозе перед введением гепарина следует восстановить содержание АТ-III с помощью переливания свежецитратной плазмы или введения препарата АТ-III.

Слайд 48





   
   
Переход на непрямые антикоагулянты 

В случае перевода больного с гепаринотерапии на непрямые антикоагулянты последние назначаются за один день до отмены гепарина.
Описание слайда:
Переход на непрямые антикоагулянты В случае перевода больного с гепаринотерапии на непрямые антикоагулянты последние назначаются за один день до отмены гепарина.

Слайд 49





НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ
ГЕПАРИН (фракционированный)
НМГ состоит из низкомолекулярных фрагментов (в среднем 4-5 тыс. дальтон) гепарина. 
В отличие от стандартного гепарина НМГ ингибирует активированный Х (Ха) фактор свертывания крови и в значительно меньшей степени тромбин (фактор IIA).
Описание слайда:
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ГЕПАРИН (фракционированный) НМГ состоит из низкомолекулярных фрагментов (в среднем 4-5 тыс. дальтон) гепарина. В отличие от стандартного гепарина НМГ ингибирует активированный Х (Ха) фактор свертывания крови и в значительно меньшей степени тромбин (фактор IIA).

Слайд 50





В связи с низкой антитромбиновой активностью НМГ не вызывает развитие выраженной гипокоагуляции крови, что снижает риск геморрагических осложнений. 
В связи с низкой антитромбиновой активностью НМГ не вызывает развитие выраженной гипокоагуляции крови, что снижает риск геморрагических осложнений. 
Уменьшение активности Х (Ха) фактора свертывания крови, активация фибринолиза и положительное влияние НМГ на реологические свойства крови приводит к выраженному противотромботическому действию препарата.
Описание слайда:
В связи с низкой антитромбиновой активностью НМГ не вызывает развитие выраженной гипокоагуляции крови, что снижает риск геморрагических осложнений. В связи с низкой антитромбиновой активностью НМГ не вызывает развитие выраженной гипокоагуляции крови, что снижает риск геморрагических осложнений. Уменьшение активности Х (Ха) фактора свертывания крови, активация фибринолиза и положительное влияние НМГ на реологические свойства крови приводит к выраженному противотромботическому действию препарата.

Слайд 51





Высокая биодоступность (> 95%) НМГ определяет преимущественно подкожно введение 1-2 раза/сут (период полувыведения препарата составляет 3-4 ч при подкожном  введении).
Высокая биодоступность (> 95%) НМГ определяет преимущественно подкожно введение 1-2 раза/сут (период полувыведения препарата составляет 3-4 ч при подкожном  введении).
В связи с отсутствием значительного противосвертывающего эффекта при применении НМГ существенно не изменяются время свертывания крови и АЧТВ.
Описание слайда:
Высокая биодоступность (> 95%) НМГ определяет преимущественно подкожно введение 1-2 раза/сут (период полувыведения препарата составляет 3-4 ч при подкожном введении). Высокая биодоступность (> 95%) НМГ определяет преимущественно подкожно введение 1-2 раза/сут (период полувыведения препарата составляет 3-4 ч при подкожном введении). В связи с отсутствием значительного противосвертывающего эффекта при применении НМГ существенно не изменяются время свертывания крови и АЧТВ.

Слайд 52





Лабораторный контроль за лечением НМГ проводится:
Лабораторный контроль за лечением НМГ проводится:
у больных с повышенным риском геморрагических осложнений,
при введении больших доз препарата. 
Стандартный профилактический режим применения НМГ не требует контроля.
Описание слайда:
Лабораторный контроль за лечением НМГ проводится: Лабораторный контроль за лечением НМГ проводится: у больных с повышенным риском геморрагических осложнений, при введении больших доз препарата. Стандартный профилактический режим применения НМГ не требует контроля.

Слайд 53





Показания  к НМГ
Показания  к НМГ
  профилактика и лечение тромбозов глубоких вен; 
  профилактика и лечение тромбоэмболии лёгочной артерии у больных терапевтического профиля; 
  нестабильная стенокардия;
  инфаркт миокарда без зубца Q;
  проведение гемодиализа.
Описание слайда:
Показания к НМГ Показания к НМГ профилактика и лечение тромбозов глубоких вен; профилактика и лечение тромбоэмболии лёгочной артерии у больных терапевтического профиля; нестабильная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; проведение гемодиализа.

Слайд 54





  Препараты НМГ
  Препараты НМГ
Надропарин(Фраксипарин) - шприцы по (0,3 мл /2850 ME); ( 0,6 мл /5700 МЕ);  (1,0 мл /9500 МЕ) по 2 или 10 шт в упаковке. 
Эноксапарин (Клексан), (Ловенокс) - шприцы по (0,2 мл/2000МЕ/20 мг);   (0,4мл /4000МЕ/ 40 мг); (0,6мл /6000 МЕ/ 60 мг); (0,8мл /8000 МЕ /80 мг);  (1,0мл /10000МЕ / 100 мг) 
Дальтепарин (Фрагмин ) - шприцы по 0,2 /2500 МЕ и 0,4 мл/ 5000 МЕ или ампулы по 1000 МЕ.
        Дозирование НМГ зависит от выбора препарата и цели его введения: профилактики или лечения тромбоза.
Описание слайда:
Препараты НМГ Препараты НМГ Надропарин(Фраксипарин) - шприцы по (0,3 мл /2850 ME); ( 0,6 мл /5700 МЕ); (1,0 мл /9500 МЕ) по 2 или 10 шт в упаковке. Эноксапарин (Клексан), (Ловенокс) - шприцы по (0,2 мл/2000МЕ/20 мг); (0,4мл /4000МЕ/ 40 мг); (0,6мл /6000 МЕ/ 60 мг); (0,8мл /8000 МЕ /80 мг); (1,0мл /10000МЕ / 100 мг) Дальтепарин (Фрагмин ) - шприцы по 0,2 /2500 МЕ и 0,4 мл/ 5000 МЕ или ампулы по 1000 МЕ. Дозирование НМГ зависит от выбора препарата и цели его введения: профилактики или лечения тромбоза.

Слайд 55






      НМГ обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ:    
имеют большую продолжительность   действия, 
более предсказуемый антикоагулянтный эффект, 
вводятся подкожно в фиксированной дозе, 
не требуется применения инфузионного насоса,
не требуется лабораторный контроль.
Описание слайда:
НМГ обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ: имеют большую продолжительность действия, более предсказуемый антикоагулянтный эффект, вводятся подкожно в фиксированной дозе, не требуется применения инфузионного насоса, не требуется лабораторный контроль.

Слайд 56





  
  
 Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии  в зависимости от веса больного (50-100 кг) и степени риска тромбоза вводится 0,2-0,4 мл (30-60 ЕД/кг) НМГ 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней и более. 
В случае оперативного лечения выбранная доза вводится больному за 2-4 ч перед операцией и в последующем ежедневно 1 раз в сутки.
Описание слайда:
Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от веса больного (50-100 кг) и степени риска тромбоза вводится 0,2-0,4 мл (30-60 ЕД/кг) НМГ 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней и более. В случае оперативного лечения выбранная доза вводится больному за 2-4 ч перед операцией и в последующем ежедневно 1 раз в сутки.

Слайд 57





Для активного лечения ТГВ, ТЭЛА  профилактическая доза и кратность введения удваиваются (0,4 - 1,0 мл и более 2 раза в сутки). 
Для активного лечения ТГВ, ТЭЛА  профилактическая доза и кратность введения удваиваются (0,4 - 1,0 мл и более 2 раза в сутки). 
Контроль за лечением осуществляется с помощью определения АЧТВ.
Описание слайда:
Для активного лечения ТГВ, ТЭЛА профилактическая доза и кратность введения удваиваются (0,4 - 1,0 мл и более 2 раза в сутки). Для активного лечения ТГВ, ТЭЛА профилактическая доза и кратность введения удваиваются (0,4 - 1,0 мл и более 2 раза в сутки). Контроль за лечением осуществляется с помощью определения АЧТВ.

Слайд 58







Противопоказания 
гемофилия, тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы, язвы желудка и кишечника, геморрагический инсульт, тяжелая артериальная гипертензия, черепно-мозговая травма, хирургические операции на ЦНС, артериальная и люмбальная пункции, бактериальный эндокардит, тяжелая печеночная, почечная недостаточность, аллергические реакции.
Описание слайда:
Противопоказания гемофилия, тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы, язвы желудка и кишечника, геморрагический инсульт, тяжелая артериальная гипертензия, черепно-мозговая травма, хирургические операции на ЦНС, артериальная и люмбальная пункции, бактериальный эндокардит, тяжелая печеночная, почечная недостаточность, аллергические реакции.

Слайд 59





   
   
Побочные действия

  геморрагические осложнения (геморрагии в местах иньекций,  гематурия, геморрагический инсульт, кровотечения);
  некроз кожи в месте иньекции; 
  иммунная тромбоцитопения;
  остеопороз при длительном применении; аллергические реакции.
Описание слайда:
Побочные действия геморрагические осложнения (геморрагии в местах иньекций, гематурия, геморрагический инсульт, кровотечения); некроз кожи в месте иньекции; иммунная тромбоцитопения; остеопороз при длительном применении; аллергические реакции.

Слайд 60





   Меры предосторожности 
   Меры предосторожности 

Требуется осторожное применение гепарина при почечной и печеночной недостаточности и у лиц пожилого возраста, а также при комбинированном применении гепарина с фибринолитическими средствами, антиагрегантами и нестероидными противовоспалительными препаратами. 
На фоне активной гепаринотерапии желательно избегать назначения внутримышечных иньекций.
Описание слайда:
Меры предосторожности Меры предосторожности Требуется осторожное применение гепарина при почечной и печеночной недостаточности и у лиц пожилого возраста, а также при комбинированном применении гепарина с фибринолитическими средствами, антиагрегантами и нестероидными противовоспалительными препаратами. На фоне активной гепаринотерапии желательно избегать назначения внутримышечных иньекций.

Слайд 61





   
   
Передозировка 
Для нейтрализации НМГ требуется введение большего количества протамина сульфата (0,6 мл протамина сульфата нейтрализует около 0,1 мл НМГ).
Описание слайда:
Передозировка Для нейтрализации НМГ требуется введение большего количества протамина сульфата (0,6 мл протамина сульфата нейтрализует около 0,1 мл НМГ).

Слайд 62





   Взаимодействие 
   Взаимодействие 

Эффект гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. 
Действие гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами .
Описание слайда:
Взаимодействие Взаимодействие Эффект гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. Действие гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами .

Слайд 63





Длительность лечения больных ОКС НМГ в среднем составляет 5-7 суток. 
Длительность лечения больных ОКС НМГ в среднем составляет 5-7 суток. 
Исследования FRIC, FRAXIS и TIMI11В показали, что более продолжительное их применение не приводит к дополнительному снижению частоты «коронарных событий», но увеличивает риск кровотечений.
Описание слайда:
Длительность лечения больных ОКС НМГ в среднем составляет 5-7 суток. Длительность лечения больных ОКС НМГ в среднем составляет 5-7 суток. Исследования FRIC, FRAXIS и TIMI11В показали, что более продолжительное их применение не приводит к дополнительному снижению частоты «коронарных событий», но увеличивает риск кровотечений.

Слайд 64





Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11В показали, что НМГ обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития инфаркта миокарда и смерти у больных с нестабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда без зубца Q. 
Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11В показали, что НМГ обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития инфаркта миокарда и смерти у больных с нестабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда без зубца Q.
Описание слайда:
Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11В показали, что НМГ обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития инфаркта миокарда и смерти у больных с нестабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда без зубца Q. Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11В показали, что НМГ обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития инфаркта миокарда и смерти у больных с нестабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда без зубца Q.

Слайд 65





Непрямые антикоагулянты 
( антагонисты витамина К)
Непрямые антикоагулянты  являются антагонистами витамина К, нарушают синтез в печени протромбина и других (VII, IX, Х) витамин К-зависимых факторов свертывания крови. 
Для развития полного антикоагулянтного эффекта необходимо 48-72 ч. 
При необходимости достижения быстрого антикоагулянтного эффекта дополнительно применяется гепарин,  
В случае прекращения ранее проводившейся гепаринотерапии непрямые антикоагулянты назначаются за 1 сутки до отмены гепарина.
Описание слайда:
Непрямые антикоагулянты ( антагонисты витамина К) Непрямые антикоагулянты являются антагонистами витамина К, нарушают синтез в печени протромбина и других (VII, IX, Х) витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Для развития полного антикоагулянтного эффекта необходимо 48-72 ч. При необходимости достижения быстрого антикоагулянтного эффекта дополнительно применяется гепарин, В случае прекращения ранее проводившейся гепаринотерапии непрямые антикоагулянты назначаются за 1 сутки до отмены гепарина.

Слайд 66





   Способ применения и дозы 
   Способ применения и дозы 
Для стандартизации результатов определения протромбинового времени, получаемых в разными лабораториях и с применением различных видов тромбопластина, ВОЗ (1983 г.) рекомендовала использовать международный нормализационный индекс (INR; International Normalized Ratio), который учитывает влияние используемого тромбопластина на величину протромбинового времени, определяемого в данной лаборатории.
Описание слайда:
Способ применения и дозы Способ применения и дозы Для стандартизации результатов определения протромбинового времени, получаемых в разными лабораториях и с применением различных видов тромбопластина, ВОЗ (1983 г.) рекомендовала использовать международный нормализационный индекс (INR; International Normalized Ratio), который учитывает влияние используемого тромбопластина на величину протромбинового времени, определяемого в данной лаборатории.

Слайд 67





Дозирование непрямых антикоагулянтов (OAK) производится индивидуально. 
Дозирование непрямых антикоагулянтов (OAK) производится индивидуально. 
Варфарин принимается 1 раз в день в фиксированное время после еды. 
Контроль MHO проводится через 8-10 ч после приема препарата. На протяжении первой недели определение MHO рекомендуется проводить ежедневно, затем 1 раз в неделю.
Описание слайда:
Дозирование непрямых антикоагулянтов (OAK) производится индивидуально. Дозирование непрямых антикоагулянтов (OAK) производится индивидуально. Варфарин принимается 1 раз в день в фиксированное время после еды. Контроль MHO проводится через 8-10 ч после приема препарата. На протяжении первой недели определение MHO рекомендуется проводить ежедневно, затем 1 раз в неделю.

Слайд 68






Использование общепринятых ранее стартовых ударных («насыщающих») доз OAK не рекомендуется по причине реальной угрозы тромбообразования (вследствие более быстрого снижения уровня антикоагулянтного протеина С в сравнении с фактором II).
Описание слайда:
Использование общепринятых ранее стартовых ударных («насыщающих») доз OAK не рекомендуется по причине реальной угрозы тромбообразования (вследствие более быстрого снижения уровня антикоагулянтного протеина С в сравнении с фактором II).

Слайд 69






Терапию OAK рекомендуется начинать с поддерживающих доз: 
2,5-5 мг варфарина, 
0,75-3 мг фенпрокумона, 
1-4 мг аценокумарола.
Описание слайда:
Терапию OAK рекомендуется начинать с поддерживающих доз: 2,5-5 мг варфарина, 0,75-3 мг фенпрокумона, 1-4 мг аценокумарола.

Слайд 70






Более низкие стартовые дозы показаны:
лицам старше 60 лет, 
пациентам с нарушением функции почек и печени, АГ, ХСН, 
при сопутствующей терапии препаратами, усиливающими антикоагулянтный эффект OAK.
Описание слайда:
Более низкие стартовые дозы показаны: лицам старше 60 лет, пациентам с нарушением функции почек и печени, АГ, ХСН, при сопутствующей терапии препаратами, усиливающими антикоагулянтный эффект OAK.

Слайд 71





Если пациенту показан прием варфарина с целью достижения среднего уровня гипокоагуляции MHO = 2,5 (2,0-3,0), следует придерживаться алгоритма. 
Если пациенту показан прием варфарина с целью достижения среднего уровня гипокоагуляции MHO = 2,5 (2,0-3,0), следует придерживаться алгоритма. 
При достижении необходимого уровня MHO алгоритм дальнейшего наблюдения должен быть следующим: 
первое определение MHO - через 5-10 дней, 
второе - через 2 недели, 
третье - через 3 недели, 
четвертое и все последующие - через 4 недели.
Описание слайда:
Если пациенту показан прием варфарина с целью достижения среднего уровня гипокоагуляции MHO = 2,5 (2,0-3,0), следует придерживаться алгоритма. Если пациенту показан прием варфарина с целью достижения среднего уровня гипокоагуляции MHO = 2,5 (2,0-3,0), следует придерживаться алгоритма. При достижении необходимого уровня MHO алгоритм дальнейшего наблюдения должен быть следующим: первое определение MHO - через 5-10 дней, второе - через 2 недели, третье - через 3 недели, четвертое и все последующие - через 4 недели.

Слайд 72






Кровотечение является наиболее значимым и опасным осложнением терапии OAK.
Ежегодная частота всех кровотечений составляет от 0,9 до 2,7%, фатальных - 0,07-0,7%. 
Внутричерепные кровотечения составляют 2% от всех геморрагий. 
Среди причин, приводящих к кровотечениям, основное значение имеют интенсивность и продолжительность лечения.
Описание слайда:
Кровотечение является наиболее значимым и опасным осложнением терапии OAK. Ежегодная частота всех кровотечений составляет от 0,9 до 2,7%, фатальных - 0,07-0,7%. Внутричерепные кровотечения составляют 2% от всех геморрагий. Среди причин, приводящих к кровотечениям, основное значение имеют интенсивность и продолжительность лечения.

Слайд 73





Факторы, повышающие риск кровотечений:
Факторы, повышающие риск кровотечений:
анемия, 
почечная недостаточность, 
нарушение функции печени,
сопутствующая терапия нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами, 
нарушение питания, 
злокачественные опухоли, 
возраст старше 80 лет.
Описание слайда:
Факторы, повышающие риск кровотечений: Факторы, повышающие риск кровотечений: анемия, почечная недостаточность, нарушение функции печени, сопутствующая терапия нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами, нарушение питания, злокачественные опухоли, возраст старше 80 лет.

Слайд 74





Первые месяцы лечения OAK обычно сопряжены с большим риском кровотечений (до 3%), вследствие неустойчивого уровня коагуляции при подборе дозы препарата. 
Первые месяцы лечения OAK обычно сопряжены с большим риском кровотечений (до 3%), вследствие неустойчивого уровня коагуляции при подборе дозы препарата. 
Если во время терапии OAK возникло кровотечение, необходимо оценить:
степень его тяжести, 
значение MHO, 
уточнить режим приема OAK и других лекарств.
Описание слайда:
Первые месяцы лечения OAK обычно сопряжены с большим риском кровотечений (до 3%), вследствие неустойчивого уровня коагуляции при подборе дозы препарата. Первые месяцы лечения OAK обычно сопряжены с большим риском кровотечений (до 3%), вследствие неустойчивого уровня коагуляции при подборе дозы препарата. Если во время терапии OAK возникло кровотечение, необходимо оценить: степень его тяжести, значение MHO, уточнить режим приема OAK и других лекарств.

Слайд 75






При высоком показателе MHO без кровотечения (5<МНО<9) следует пропустить 1-2 приема препарата, осуществлять контроль MHO и возобновить лечение при терапевтических значениях MHO или пропустить 1 прием OAK, назначить витамин K в дозе 1-2,5 мг. 
Если необходима срочная коррекция, доза витамина K должна составлять 2-4 мг. Если при этом MHO сохраняет высокие значения на протяжении суток, необходимо еще раз назначить витамин K в дозе 1-2,5 мг.
Описание слайда:
При высоком показателе MHO без кровотечения (5<МНО<9) следует пропустить 1-2 приема препарата, осуществлять контроль MHO и возобновить лечение при терапевтических значениях MHO или пропустить 1 прием OAK, назначить витамин K в дозе 1-2,5 мг. Если необходима срочная коррекция, доза витамина K должна составлять 2-4 мг. Если при этом MHO сохраняет высокие значения на протяжении суток, необходимо еще раз назначить витамин K в дозе 1-2,5 мг.

Слайд 76






При еще более высоком MHO (выше 9) следует пропустить 1 прием OAK, принять витамин K в дозе 5 мг. 
Если MHO сохраняет высокие значения на протяжении 24-48 ч, принимать витамин K в дозе 1-2,5 мг. 
Возобновить лечение OAK при достижении терапевтических значений MHO.
Описание слайда:
При еще более высоком MHO (выше 9) следует пропустить 1 прием OAK, принять витамин K в дозе 5 мг. Если MHO сохраняет высокие значения на протяжении 24-48 ч, принимать витамин K в дозе 1-2,5 мг. Возобновить лечение OAK при достижении терапевтических значений MHO.

Слайд 77






При небольшом кровотечении (гематурия, носовое кровотечение) следует прекратить прием OAK на 1-2 дня и назначить витамин K в дозе 0,5 мг внутривенно или 5-10 мг внутрь.
Внутривенное введение витамина K должно проводиться со скоростью не более 1 мг/мин вследствие угрозы развития анафилаксии.
Описание слайда:
При небольшом кровотечении (гематурия, носовое кровотечение) следует прекратить прием OAK на 1-2 дня и назначить витамин K в дозе 0,5 мг внутривенно или 5-10 мг внутрь. Внутривенное введение витамина K должно проводиться со скоростью не более 1 мг/мин вследствие угрозы развития анафилаксии.

Слайд 78





Если возникло угрожающее жизни кровотечение (внутричерепное или желудочно-кишечное), необходимо: 
Если возникло угрожающее жизни кровотечение (внутричерепное или желудочно-кишечное), необходимо: 
прекратить прием препарата, 
назначить внутривенное введение витамина K 5-10 мг (при необходимости его повторить)
вводить внутривенно концентраты факторов II, IX, X или свежезамороженную плазму (15 мл/кг).
Описание слайда:
Если возникло угрожающее жизни кровотечение (внутричерепное или желудочно-кишечное), необходимо: Если возникло угрожающее жизни кровотечение (внутричерепное или желудочно-кишечное), необходимо: прекратить прием препарата, назначить внутривенное введение витамина K 5-10 мг (при необходимости его повторить) вводить внутривенно концентраты факторов II, IX, X или свежезамороженную плазму (15 мл/кг).

Слайд 79






Побочные эффекты
На фоне приема OAK могут возникнуть тошнота, рвота, диарея, повышение температуры, лейкопения, выпадение волос, желтуха, стоматит, некроз кожи, боли в пальцах ног. 
Кожные некрозы чаще развиваются в первые недели терапии, преимущественно у женщин, и возникают на бедрах, передней брюшной стенке, молочных железах. 
Проявляясь первоначально в виде экхимозов, они быстро прогрессируют в геморрагические буллы.
Описание слайда:
Побочные эффекты На фоне приема OAK могут возникнуть тошнота, рвота, диарея, повышение температуры, лейкопения, выпадение волос, желтуха, стоматит, некроз кожи, боли в пальцах ног. Кожные некрозы чаще развиваются в первые недели терапии, преимущественно у женщин, и возникают на бедрах, передней брюшной стенке, молочных железах. Проявляясь первоначально в виде экхимозов, они быстро прогрессируют в геморрагические буллы.

Слайд 80





 
 
Взаимодействие
    Действие непрямых антикоагулянты усиливают: 
другие антитромботические средства, азатиоприн, аллопуринол, амиодарон, анаболики, наркотические анальгетики, андрогены, антибиотики, трициклические антидепрессанты, глюкокортикостероиды, диазоксид, дизопирамид, налидиксовая кислота, фибраты, метронидазол, парацетамол,резерпин, сульфаниламиды, циметидин, хинидин, гормоны щитовидной железы, токоферол, тетурам.
Описание слайда:
Взаимодействие Действие непрямых антикоагулянты усиливают: другие антитромботические средства, азатиоприн, аллопуринол, амиодарон, анаболики, наркотические анальгетики, андрогены, антибиотики, трициклические антидепрессанты, глюкокортикостероиды, диазоксид, дизопирамид, налидиксовая кислота, фибраты, метронидазол, парацетамол,резерпин, сульфаниламиды, циметидин, хинидин, гормоны щитовидной железы, токоферол, тетурам.

Слайд 81





    
    
Взаимодействие
       Действие непрямых антикоагулянтов ослабляют:
   анаприлин, 
   антациды, 
   барибитураты, 
   диуретики, 
   карбамазепин, 
   рифампицин, 
   витамины К и С, 
   оральные контрацептивы, 
   холестирамин.
Описание слайда:
Взаимодействие Действие непрямых антикоагулянтов ослабляют: анаприлин, антациды, барибитураты, диуретики, карбамазепин, рифампицин, витамины К и С, оральные контрацептивы, холестирамин.

Слайд 82





Фибринолитические препараты
Фибринолитические (тромболитические) препараты - активаторы плазминогена переводят циркулирующий в крови неактивный белок плазминоген в активный фермент плазмин, вызывающий лизис свернувшегося фибрина и разрушение тромба (тромболиз). 
Кроме этого, плазмин вызывает разрушение фибриногена (фибриногенолиз) и других белковых факторов свертывания крови, что ведет к риску развития геморрагических осложнений.
Описание слайда:
Фибринолитические препараты Фибринолитические (тромболитические) препараты - активаторы плазминогена переводят циркулирующий в крови неактивный белок плазминоген в активный фермент плазмин, вызывающий лизис свернувшегося фибрина и разрушение тромба (тромболиз). Кроме этого, плазмин вызывает разрушение фибриногена (фибриногенолиз) и других белковых факторов свертывания крови, что ведет к риску развития геморрагических осложнений.

Слайд 83





Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. 
Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. 
Этот тромб может как образоваться в пораженной атеросклерозом артерии, так и явиться результатом эмболии. 
Локализация и происхождение тромба и общее состояние больного, имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности тромболитической терапии в каждом конкретном случае, учитывая высокую стоимость тромболитических препаратов и связанный с их применением риск развития серьезных геморрагических осложнений.
Описание слайда:
Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. Этот тромб может как образоваться в пораженной атеросклерозом артерии, так и явиться результатом эмболии. Локализация и происхождение тромба и общее состояние больного, имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности тромболитической терапии в каждом конкретном случае, учитывая высокую стоимость тромболитических препаратов и связанный с их применением риск развития серьезных геморрагических осложнений.

Слайд 84







Тромболитическая терапия показана:
в остром периоде инфаркта миокарда, 
при массивной или субмассивной тромбоэмболии, 
тромбозе крупных артерий (бедренных, подколенных, подключичных и др.), 
возможно, в первые часы после возникновения инсульта тромбоэмболического происхождения.
Описание слайда:
Тромболитическая терапия показана: в остром периоде инфаркта миокарда, при массивной или субмассивной тромбоэмболии, тромбозе крупных артерий (бедренных, подколенных, подключичных и др.), возможно, в первые часы после возникновения инсульта тромбоэмболического происхождения.

Слайд 85







Не рекомендуется применение тромболитических препаратов для лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей, так как частичный лизис венозного тромба может повысить риск развития тромбоэмболии легочной артерии.
Описание слайда:
Не рекомендуется применение тромболитических препаратов для лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей, так как частичный лизис венозного тромба может повысить риск развития тромбоэмболии легочной артерии.

Слайд 86





Венозные тромбы, как правило, легче лизируются, чем артериальные, поэтому при лечении ТЭЛА требуются гораздо меньшие дозы тромболитических препаратов, чем при лечении острого инфаркта миокарда. 
Венозные тромбы, как правило, легче лизируются, чем артериальные, поэтому при лечении ТЭЛА требуются гораздо меньшие дозы тромболитических препаратов, чем при лечении острого инфаркта миокарда. 
В первом случае причиной заболевания служит венозный по происхождению тромб, 
Во втором - фибриновый тромб образуется в месте пораженной атеросклерозом коронарной артерии.
Описание слайда:
Венозные тромбы, как правило, легче лизируются, чем артериальные, поэтому при лечении ТЭЛА требуются гораздо меньшие дозы тромболитических препаратов, чем при лечении острого инфаркта миокарда. Венозные тромбы, как правило, легче лизируются, чем артериальные, поэтому при лечении ТЭЛА требуются гораздо меньшие дозы тромболитических препаратов, чем при лечении острого инфаркта миокарда. В первом случае причиной заболевания служит венозный по происхождению тромб, Во втором - фибриновый тромб образуется в месте пораженной атеросклерозом коронарной артерии.

Слайд 87





Тромболитическая терапия направлена на то, чтобы по возможности быстро растворить фибриновый тромб и восстановить антероградный кровоток в соответствующем органе или части его. 
Тромболитическая терапия направлена на то, чтобы по возможности быстро растворить фибриновый тромб и восстановить антероградный кровоток в соответствующем органе или части его. 
Для этого необходимо повысить фибринолитическую активность крови больного. 
Это достигается двумя путями: 
введением активированного in vitro плазмина, увеличивая тем самым его содержание в крови; 
введением активаторов плазминогена, которые усиливают образование плазмина из эндогенного плазминогена.
Описание слайда:
Тромболитическая терапия направлена на то, чтобы по возможности быстро растворить фибриновый тромб и восстановить антероградный кровоток в соответствующем органе или части его. Тромболитическая терапия направлена на то, чтобы по возможности быстро растворить фибриновый тромб и восстановить антероградный кровоток в соответствующем органе или части его. Для этого необходимо повысить фибринолитическую активность крови больного. Это достигается двумя путями: введением активированного in vitro плазмина, увеличивая тем самым его содержание в крови; введением активаторов плазминогена, которые усиливают образование плазмина из эндогенного плазминогена.

Слайд 88





Фибринолитические средства можно разделить на 3 основные группы:
Фибринолитические средства можно разделить на 3 основные группы:
препараты первого поколения, которые активируют и связанный с фибрином, и циркулирующий в крови плазминоген и имеют короткие Т ½ (стрепто- и урокиназа); 
препараты второго поколения, обладающие относительной специфичностью к связанному с фибрином плазминогену и более продолжительными Т ½ (рекомбинантная проурокиназа, АПСАК — анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), рекомбинантный тканевый активатор плазминогена — ТАП); 
препараты третьего поколения, обладающие более высокой тромболитической активностью (негликозилированный рекомбинантный ТАП, химерные молекулы, содержащие различные участки ТАП и урокиназы, и др.).
Описание слайда:
Фибринолитические средства можно разделить на 3 основные группы: Фибринолитические средства можно разделить на 3 основные группы: препараты первого поколения, которые активируют и связанный с фибрином, и циркулирующий в крови плазминоген и имеют короткие Т ½ (стрепто- и урокиназа); препараты второго поколения, обладающие относительной специфичностью к связанному с фибрином плазминогену и более продолжительными Т ½ (рекомбинантная проурокиназа, АПСАК — анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), рекомбинантный тканевый активатор плазминогена — ТАП); препараты третьего поколения, обладающие более высокой тромболитической активностью (негликозилированный рекомбинантный ТАП, химерные молекулы, содержащие различные участки ТАП и урокиназы, и др.).

Слайд 89





Стрептокиназа - непрямой активатор плазминогена, неферментный белок, образующий комплекс с плазмином, 
Стрептокиназа - непрямой активатор плазминогена, неферментный белок, образующий комплекс с плазмином, 
Комплекс стрептокиназа-плазминоген играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин, Т½  стрептокиназы 15- 25 минут.
Описание слайда:
Стрептокиназа - непрямой активатор плазминогена, неферментный белок, образующий комплекс с плазмином, Стрептокиназа - непрямой активатор плазминогена, неферментный белок, образующий комплекс с плазмином, Комплекс стрептокиназа-плазминоген играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин, Т½ стрептокиназы 15- 25 минут.

Слайд 90





С учетом динамики антистрептокиназных антител, обычно не рекомендуют повторное введение стрептокиназы после проведенного лечения, а также сразу после перенесенной стрептококковой инфекции. 
С учетом динамики антистрептокиназных антител, обычно не рекомендуют повторное введение стрептокиназы после проведенного лечения, а также сразу после перенесенной стрептококковой инфекции. 
Установлено, что в течение 72 ч после лечения стрептокиназой повторное ее введение (при необходимости) может быть эффективным и безопасным у большинства больных.
Описание слайда:
С учетом динамики антистрептокиназных антител, обычно не рекомендуют повторное введение стрептокиназы после проведенного лечения, а также сразу после перенесенной стрептококковой инфекции. С учетом динамики антистрептокиназных антител, обычно не рекомендуют повторное введение стрептокиназы после проведенного лечения, а также сразу после перенесенной стрептококковой инфекции. Установлено, что в течение 72 ч после лечения стрептокиназой повторное ее введение (при необходимости) может быть эффективным и безопасным у большинства больных.

Слайд 91





Показания 
Показания 

инфаркт миокарда, 
ТЭЛА, 
тромбоз периферических артерий, 
острая артериальная тромбоэмболия, 
тромбоз глазных сосудов.
Описание слайда:
Показания Показания инфаркт миокарда, ТЭЛА, тромбоз периферических артерий, острая артериальная тромбоэмболия, тромбоз глазных сосудов.

Слайд 92





Фибринолитические препараты

       Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2-х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Описание слайда:
Фибринолитические препараты Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2-х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Слайд 93







Противопоказания
существующее или недавно перенесенное кровотечение, все формы пониженной свертываемости крови и другие геморрагические диатезы, перенесенная травма или хирургическое вмешательство перенесенный геморрагический инсульт, опухоль головного мозга, язвенные поражения ЖКТ, расслаивание аорты, кома, тяжелая АГ, деструктивные заболевания легких, острый панкреатит, тяжелые заболевания печени, гиперчувствительность к препарату, диабетическая микроангиопатия, фибрилляция предсердий, бактериальный эндокардит.
Описание слайда:
Противопоказания существующее или недавно перенесенное кровотечение, все формы пониженной свертываемости крови и другие геморрагические диатезы, перенесенная травма или хирургическое вмешательство перенесенный геморрагический инсульт, опухоль головного мозга, язвенные поражения ЖКТ, расслаивание аорты, кома, тяжелая АГ, деструктивные заболевания легких, острый панкреатит, тяжелые заболевания печени, гиперчувствительность к препарату, диабетическая микроангиопатия, фибрилляция предсердий, бактериальный эндокардит.

Слайд 94





  Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются:
  Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются:
   геморрагический инсульт в анамнезе, 
   ишемический инсульт или 
   динамическое нарушение мозгового      кровообращения в течение последнего года, 
   внутричерепная опухоль, 
   активное внутреннее кровотечение, 
   расслаивающая аневризма аорты.
Описание слайда:
Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются: Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются: геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.

Слайд 95





Побочные действия 
Побочные действия 
лихорадка, 
озноб и другие аллергические реакции,
кровотечения, 
геморрагический инсульт, 
тошнота, рвота, 
боли в спине, 
реперфузионная аритмия, 
гипотензия, 
отек легких.
Описание слайда:
Побочные действия Побочные действия лихорадка, озноб и другие аллергические реакции, кровотечения, геморрагический инсульт, тошнота, рвота, боли в спине, реперфузионная аритмия, гипотензия, отек легких.

Слайд 96





Фибринолитические препараты
Для профилактики 
аллергических реакций
(включая анафилактический шок) рекомендуют перед введением стрептокиназы внутривенно ввести глюкокортикостероиды (до 180-240 мг преднизолона) и/или антигистаминные препараты. 
Предостережения 
особой осторожности требует применение стрептокиназы при инвазивных исследованиях, после артериальной пункции, при наличии аневризмы аорты и пристеночных тромбов, а также в сочетании с антикоагулянтной терапией.
Описание слайда:
Фибринолитические препараты Для профилактики аллергических реакций (включая анафилактический шок) рекомендуют перед введением стрептокиназы внутривенно ввести глюкокортикостероиды (до 180-240 мг преднизолона) и/или антигистаминные препараты. Предостережения особой осторожности требует применение стрептокиназы при инвазивных исследованиях, после артериальной пункции, при наличии аневризмы аорты и пристеночных тромбов, а также в сочетании с антикоагулянтной терапией.

Слайд 97





     Взаимодействия: при сочетанном применении с антиагрегантами и антикоагулянтами увеличивается риск кровотечения и других геморрагических осложнений. 
     Взаимодействия: при сочетанном применении с антиагрегантами и антикоагулянтами увеличивается риск кровотечения и других геморрагических осложнений. 
    Способ применения и дозы: при и ТЭЛА - внутривенная инфузия 250000 МЕ за 30 минут, затем по 100000 МЕ/ч до 24 ч и более в зависимости от достигнутого тромболитического эффекта и уровня дефибриногенизации крови (фибриноген в плазме крови - не мене 1 г/л, или увеличение тромбинового времени в 2-4 раза).
Описание слайда:
Взаимодействия: при сочетанном применении с антиагрегантами и антикоагулянтами увеличивается риск кровотечения и других геморрагических осложнений. Взаимодействия: при сочетанном применении с антиагрегантами и антикоагулянтами увеличивается риск кровотечения и других геморрагических осложнений. Способ применения и дозы: при и ТЭЛА - внутривенная инфузия 250000 МЕ за 30 минут, затем по 100000 МЕ/ч до 24 ч и более в зависимости от достигнутого тромболитического эффекта и уровня дефибриногенизации крови (фибриноген в плазме крови - не мене 1 г/л, или увеличение тромбинового времени в 2-4 раза).

Слайд 98





    
    
      При инфаркте миокарда 1500000 МЕ в течение 60 минут. 
    В случае дополнительного применения гепаринотерапии контроль за лечением осуществляется по величине АЧТВ (увеличение показателя в 2-3 раза).
      Стрептокиназа выпускается во многих странах мира под различными коммерческими названиями: "стрептаза", "кабикиназа", «авелизин», «целиаза» и др.
Описание слайда:
При инфаркте миокарда 1500000 МЕ в течение 60 минут. В случае дополнительного применения гепаринотерапии контроль за лечением осуществляется по величине АЧТВ (увеличение показателя в 2-3 раза). Стрептокиназа выпускается во многих странах мира под различными коммерческими названиями: "стрептаза", "кабикиназа", «авелизин», «целиаза» и др.

Слайд 99





        ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП) представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 Д, которая синтезируется преимущественно эндотелиальными клетками сосудов. 
        ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП) представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 Д, которая синтезируется преимущественно эндотелиальными клетками сосудов. 
         В кровяное русло ТАП секретируется в виде одноцепочечной молекулы (молекулярная масса 700000 Д), которая превращается в двухцепочечную под действием плазмина, трипсина, калликреина или фактора Ха свертывающей системы крови. 
        Свойством ТАП является его очень высокая избирательность в отношении связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает преимущественную активацию на поверхности фибринового тромба.
Описание слайда:
ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП) представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 Д, которая синтезируется преимущественно эндотелиальными клетками сосудов. ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП) представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 Д, которая синтезируется преимущественно эндотелиальными клетками сосудов. В кровяное русло ТАП секретируется в виде одноцепочечной молекулы (молекулярная масса 700000 Д), которая превращается в двухцепочечную под действием плазмина, трипсина, калликреина или фактора Ха свертывающей системы крови. Свойством ТАП является его очень высокая избирательность в отношении связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает преимущественную активацию на поверхности фибринового тромба.

Слайд 100





    ТАП не обладает антигенными свойствами и не оказывает существенного влияния на гемодинамику; пирогенные и аллергические реакции в ответ на введение ТАП встречаются редко. 
    ТАП не обладает антигенными свойствами и не оказывает существенного влияния на гемодинамику; пирогенные и аллергические реакции в ответ на введение ТАП встречаются редко. 
    ТАП выделяют из ткани матки человека и культуры клеток человеческой меланомы. 
    В последние годы для клинического применения ТАП получают ДНК-рекомбинантным методом. 
    Препарат одноцепочечного ТАП, полученного рекомбинантным методом, получил название "альтеплаза" (alteplase), а двухцепочный ТАП -"дутеплаза" (duteplase).
    Альтеплаза выпускается под патентованными названиями: "активаза" (activase) и "актилизе" (actilyse).
Описание слайда:
ТАП не обладает антигенными свойствами и не оказывает существенного влияния на гемодинамику; пирогенные и аллергические реакции в ответ на введение ТАП встречаются редко. ТАП не обладает антигенными свойствами и не оказывает существенного влияния на гемодинамику; пирогенные и аллергические реакции в ответ на введение ТАП встречаются редко. ТАП выделяют из ткани матки человека и культуры клеток человеческой меланомы. В последние годы для клинического применения ТАП получают ДНК-рекомбинантным методом. Препарат одноцепочечного ТАП, полученного рекомбинантным методом, получил название "альтеплаза" (alteplase), а двухцепочный ТАП -"дутеплаза" (duteplase). Альтеплаза выпускается под патентованными названиями: "активаза" (activase) и "актилизе" (actilyse).

Слайд 101





В клинической практике используется одноцепочечный рекомбинантный ТАП или альтеплаза. Т½  ТАП составляет 4-8 минут.
В клинической практике используется одноцепочечный рекомбинантный ТАП или альтеплаза. Т½  ТАП составляет 4-8 минут.
Для лечения острого инфаркта миокарда альтеплазу назначают в общей дозе 100-150 мг в течение 3 ч, причем первые 6-10 мг препарата вводят в виде болюса в течение 2 минут. 
В связи с тем, что альтеплаза в общей дозе 150 мг часто вызывает геморрагические осложнения, а 3-х-часовая инфузия слишком поздно приводит к реканализации инфаркт-связанной коронарной артерии, предложены две схемы введения рекомбинантного ТАП.
Описание слайда:
В клинической практике используется одноцепочечный рекомбинантный ТАП или альтеплаза. Т½ ТАП составляет 4-8 минут. В клинической практике используется одноцепочечный рекомбинантный ТАП или альтеплаза. Т½ ТАП составляет 4-8 минут. Для лечения острого инфаркта миокарда альтеплазу назначают в общей дозе 100-150 мг в течение 3 ч, причем первые 6-10 мг препарата вводят в виде болюса в течение 2 минут. В связи с тем, что альтеплаза в общей дозе 150 мг часто вызывает геморрагические осложнения, а 3-х-часовая инфузия слишком поздно приводит к реканализации инфаркт-связанной коронарной артерии, предложены две схемы введения рекомбинантного ТАП.

Слайд 102





       Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с инфарктом миокарда.
       Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с инфарктом миокарда.
Описание слайда:
Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с инфарктом миокарда. Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с инфарктом миокарда.

Слайд 103





       Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при инфаркте миокарда в течение 6 ч от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: 
       Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при инфаркте миокарда в течение 6 ч от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: 
15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 минут, 
затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 минут,
затем 35 мг в течение 60 минут.
Описание слайда:
Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при инфаркте миокарда в течение 6 ч от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при инфаркте миокарда в течение 6 ч от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 минут, затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 минут, затем 35 мг в течение 60 минут.

Слайд 104





        До начала внутривенное введение гепарина 5000 ME + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток. 
        До начала внутривенное введение гепарина 5000 ME + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток. 
      При ТЭЛА - внутривенная иньекция 10 мг альтеплазы в течение 1-2 минут, затем внутривенная инфузия 90 мг альтеплазы в течение 2-х ч.
Описание слайда:
До начала внутривенное введение гепарина 5000 ME + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток. До начала внутривенное введение гепарина 5000 ME + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток. При ТЭЛА - внутривенная иньекция 10 мг альтеплазы в течение 1-2 минут, затем внутривенная инфузия 90 мг альтеплазы в течение 2-х ч.

Слайд 105





Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови. 
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови. 
После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.
Эффект тромболитической терапии оценивается по:
 клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза),
 электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца) признакам,
 результатам повторной сцинтиграфии и др.
Описание слайда:
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови. Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме. Эффект тромболитической терапии оценивается по: клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной сцинтиграфии и др.

Слайд 106






По сравнению с гепарином тромболитические препараты способствуют более быстрому растворению тромбоэмбола, что ведет:
 к увеличению легочной перфузии,
снижению давления в легочной артерии, 
улучшению функции правого желудочка,
повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.
Описание слайда:
По сравнению с гепарином тромболитические препараты способствуют более быстрому растворению тромбоэмбола, что ведет: к увеличению легочной перфузии, снижению давления в легочной артерии, улучшению функции правого желудочка, повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.

Слайд 107





Заключение
Заключение
Следовательно, прием аспирина в малых и средних дозах столь же эффективен, как и прием антикоагулянтов, однако риск осложнений антиагрегантной терапии гораздо меньше.
Продолжительное (от 3 месяцев до 4 лет) применение варфарина (в дополнение к ацетилсалициловой кислоте) способствует снижению частоты реокклюзий инфаркт-зависимой коронарной артерии у больных ИМ после успешной ТЛТ, уменьшению риска развития ИМ, мозгового инсульта и смерти без достоверного увеличения частоты геморрагических осложнений. 
Широкое применение варфарина во вторичной профилактике ИБС ограничивается необходимостью регулярного контроля антикоагуляционного эффекта по величине МНО.
Описание слайда:
Заключение Заключение Следовательно, прием аспирина в малых и средних дозах столь же эффективен, как и прием антикоагулянтов, однако риск осложнений антиагрегантной терапии гораздо меньше. Продолжительное (от 3 месяцев до 4 лет) применение варфарина (в дополнение к ацетилсалициловой кислоте) способствует снижению частоты реокклюзий инфаркт-зависимой коронарной артерии у больных ИМ после успешной ТЛТ, уменьшению риска развития ИМ, мозгового инсульта и смерти без достоверного увеличения частоты геморрагических осложнений. Широкое применение варфарина во вторичной профилактике ИБС ограничивается необходимостью регулярного контроля антикоагуляционного эффекта по величине МНО.

Слайд 108





 Заключение
 Заключение
        ТЛТ, выполненная позже 12 ч от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно.
        Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспариваеся. 
        Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. 
.
Описание слайда:
Заключение Заключение ТЛТ, выполненная позже 12 ч от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно. Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспариваеся. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. .



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию