🗊Презентация Иммунопатология и аллергия

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
– / 128
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Иммунопатология и аллергия . Доклад-сообщение содержит 128 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Иммунопатология и аллергия
Описание слайда:
Иммунопатология и аллергия

Слайд 2


Иммунопатология и аллергия , слайд №2
Описание слайда:

Слайд 3


Иммунопатология и аллергия , слайд №3
Описание слайда:

Слайд 4


Иммунопатология и аллергия , слайд №4
Описание слайда:

Слайд 5


Иммунопатология и аллергия , слайд №5
Описание слайда:

Слайд 6


Иммунопатология и аллергия , слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7


Иммунопатология и аллергия , слайд №7
Описание слайда:

Слайд 8


Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный) - способ специфической, узконаправленной защиты организма от агентов, способных вызывать иммунный ответ, т.е. несущих признаки генетически чужеродной информации
Описание слайда:
Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный) - способ специфической, узконаправленной защиты организма от агентов, способных вызывать иммунный ответ, т.е. несущих признаки генетически чужеродной информации

Слайд 9


Иммунопатология и аллергия , слайд №9
Описание слайда:

Слайд 10


Иммунопатология и аллергия , слайд №10
Описание слайда:

Слайд 11


Иммунопатология и аллергия , слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12


Органы иммуногенеза Центральные: красный костный мозг тимус Периферические: селезенка лимфатические узлы пейеровы бляшки аппендикс и др.
Описание слайда:
Органы иммуногенеза Центральные: красный костный мозг тимус Периферические: селезенка лимфатические узлы пейеровы бляшки аппендикс и др.

Слайд 13


Антиген вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций - молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ
Описание слайда:
Антиген вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций - молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ

Слайд 14


Иммунопатология и аллергия , слайд №14
Описание слайда:

Слайд 15


Иммунопатология и аллергия , слайд №15
Описание слайда:

Слайд 16


Аллергены - вещества антигенной природы обладают: Макромолекулярностью Чужеродностью (в большинстве случаев) Специфичностью Способностью индуцировать иммунный ответ
Описание слайда:
Аллергены - вещества антигенной природы обладают: Макромолекулярностью Чужеродностью (в большинстве случаев) Специфичностью Способностью индуцировать иммунный ответ

Слайд 17


Классификация антигенов - аллергенов Экзогенные:
Описание слайда:
Классификация антигенов - аллергенов Экзогенные:

Слайд 18


Лекарственные аллергены Наиболее распространенными лекарственными АГ являются следующие препараты: Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) Сульфаниламиды Вакцины и сыворотки Инсулин Барбитураты Антигипертензивные Антиаритмичекие Препараты золота и др.
Описание слайда:
Лекарственные аллергены Наиболее распространенными лекарственными АГ являются следующие препараты: Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) Сульфаниламиды Вакцины и сыворотки Инсулин Барбитураты Антигипертензивные Антиаритмичекие Препараты золота и др.

Слайд 19


Классификация антигенов - аллергенов сильные слабые
Описание слайда:
Классификация антигенов - аллергенов сильные слабые

Слайд 20


Сила иммунного ответа определяется: Свойствами АГ: Химической природой Чужеродностью Способом введения Дозой
Описание слайда:
Сила иммунного ответа определяется: Свойствами АГ: Химической природой Чужеродностью Способом введения Дозой

Слайд 21


Иммунопатология и аллергия , слайд №21
Описание слайда:

Слайд 22


Пути метаболизма и трансформации АГ в организме «Выделительный иммунитет»
Описание слайда:
Пути метаболизма и трансформации АГ в организме «Выделительный иммунитет»

Слайд 23


Иммунный ответ
Описание слайда:
Иммунный ответ

Слайд 24


Мононуклеарно-фагоцитирующая система (А-система) (промоноциты красного костного мозга, моноциты крови, тканевые макрофаги) АГ – перерабатывающие (профессиональные) Тканевые макрофаги: печени, селезенки, ЦНС, альвеолярные, перитонеальные, плевральные, перикардиальные и др.
Описание слайда:
Мононуклеарно-фагоцитирующая система (А-система) (промоноциты красного костного мозга, моноциты крови, тканевые макрофаги) АГ – перерабатывающие (профессиональные) Тканевые макрофаги: печени, селезенки, ЦНС, альвеолярные, перитонеальные, плевральные, перикардиальные и др.

Слайд 25


АГ – представляющие клетки (АПК) Сорбируют АГ Частично фагоцитируют АГ Процессинг АГ
Описание слайда:
АГ – представляющие клетки (АПК) Сорбируют АГ Частично фагоцитируют АГ Процессинг АГ

Слайд 26


Иммунопатология и аллергия , слайд №26
Описание слайда:

Слайд 27


Иммунопатология и аллергия , слайд №27
Описание слайда:

Слайд 28


Т – лимфоциты (50-65% лимфоцитов крови)
Описание слайда:
Т – лимфоциты (50-65% лимфоцитов крови)

Слайд 29


Т-лимфоциты хелперы (CD4) Th1 – продуцируют ИЛ-2, γ-интерферон, ФНО, лимфотоксин. Могут переключать синтез с IgM на IgG 2, 3 Th2 – продуцируют Ил-4, 5, 9, 10, 13. Могут переключать синтез с IgM на IgЕ Th3 - продуцируют Ил-4,10, а также главный гуморальный фактор супрессии иммунного ответа – трансформирующий фактор роста.
Описание слайда:
Т-лимфоциты хелперы (CD4) Th1 – продуцируют ИЛ-2, γ-интерферон, ФНО, лимфотоксин. Могут переключать синтез с IgM на IgG 2, 3 Th2 – продуцируют Ил-4, 5, 9, 10, 13. Могут переключать синтез с IgM на IgЕ Th3 - продуцируют Ил-4,10, а также главный гуморальный фактор супрессии иммунного ответа – трансформирующий фактор роста.

Слайд 30


Т-лимфоциты цитотоксические (СD8) Являются предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов-эффекторов (Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты продуценты лимфокинов)
Описание слайда:
Т-лимфоциты цитотоксические (СD8) Являются предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов-эффекторов (Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты продуценты лимфокинов)

Слайд 31


В – лимфоциты (25-30% лимфоцитов крови)
Описание слайда:
В – лимфоциты (25-30% лимфоцитов крови)

Слайд 32


Иммуноглобулины
Описание слайда:
Иммуноглобулины

Слайд 33


Классы иммуноглобулинов IgG (IgG1-4) ≈ 70-75% IgM ≈ 10% IgE ≈ 0,003% IgA ≈ 10-15% IgD ≈ 2%
Описание слайда:
Классы иммуноглобулинов IgG (IgG1-4) ≈ 70-75% IgM ≈ 10% IgE ≈ 0,003% IgA ≈ 10-15% IgD ≈ 2%

Слайд 34


Иммунопатология и аллергия , слайд №34
Описание слайда:

Слайд 35


Фазы выработки АТ I. Индуктивная (латентная, лаг-фаза) II. Продуктивная (лог-фаза, логарифмическая) – период усиленной продукции и нарастания титра АТ III. Стационарная (стабилизации) – период стояния стабильно высокого титра АТ IV. Фаза снижения титра АТ
Описание слайда:
Фазы выработки АТ I. Индуктивная (латентная, лаг-фаза) II. Продуктивная (лог-фаза, логарифмическая) – период усиленной продукции и нарастания титра АТ III. Стационарная (стабилизации) – период стояния стабильно высокого титра АТ IV. Фаза снижения титра АТ

Слайд 36


Иммунопатология и аллергия , слайд №36
Описание слайда:

Слайд 37


Иммунопатология и аллергия , слайд №37
Описание слайда:

Слайд 38


Иммунопатология и аллергия , слайд №38
Описание слайда:

Слайд 39


Факторы риска развития аллергии
Описание слайда:
Факторы риска развития аллергии

Слайд 40


Виды аллергических реакций
Описание слайда:
Виды аллергических реакций

Слайд 41


Иммунопатология и аллергия , слайд №41
Описание слайда:

Слайд 42


Стадии развития аллергических реакций Иммунологическая а) сенсибилизация б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ Патохимическая продукция медиаторов аллергии Патофизиологическая развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений
Описание слайда:
Стадии развития аллергических реакций Иммунологическая а) сенсибилизация б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ Патохимическая продукция медиаторов аллергии Патофизиологическая развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений

Слайд 43


Сенсибилизация - иммунологически опосредован-ное повышение чувствительности организма к аллергену Активная Пассивная В основе сенсибилизации лежит процесс распознавания аллергена и образования антител или активированных Т-лимфоцитов к данному аллергену. Период сенсибилизации составляет 7-10 дней при формировании АНТ Период сенсибилизации равен 3-6 суток при формировании ГЗТ
Описание слайда:
Сенсибилизация - иммунологически опосредован-ное повышение чувствительности организма к аллергену Активная Пассивная В основе сенсибилизации лежит процесс распознавания аллергена и образования антител или активированных Т-лимфоцитов к данному аллергену. Период сенсибилизации составляет 7-10 дней при формировании АНТ Период сенсибилизации равен 3-6 суток при формировании ГЗТ

Слайд 44


Иммунопатология и аллергия , слайд №44
Описание слайда:

Слайд 45


Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает только при повторном контакте с АГ АГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение) Эффекторы аллергии – гуморальные АТ
Описание слайда:
Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает только при повторном контакте с АГ АГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение) Эффекторы аллергии – гуморальные АТ

Слайд 46


Иммунопатология и аллергия , слайд №46
Описание слайда:

Слайд 47


Анафилактические реакции
Описание слайда:
Анафилактические реакции

Слайд 48


Иммунопатология и аллергия , слайд №48
Описание слайда:

Слайд 49


Иммунопатология и аллергия , слайд №49
Описание слайда:

Слайд 50


Основные этапы развития анафилаксии
Описание слайда:
Основные этапы развития анафилаксии

Слайд 51


Иммунопатология и аллергия , слайд №51
Описание слайда:

Слайд 52


Иммунопатология и аллергия , слайд №52
Описание слайда:

Слайд 53


Основные этапы развития анафилаксии
Описание слайда:
Основные этапы развития анафилаксии

Слайд 54


Иммунопатология и аллергия , слайд №54
Описание слайда:

Слайд 55


Иммунопатология и аллергия , слайд №55
Описание слайда:

Слайд 56


Иммунопатология и аллергия , слайд №56
Описание слайда:

Слайд 57


Иммунопатология и аллергия , слайд №57
Описание слайда:

Слайд 58


Иммунопатология и аллергия , слайд №58
Описание слайда:

Слайд 59


Иммунопатология и аллергия , слайд №59
Описание слайда:

Слайд 60


Анафилактический шок АГ – как правило сильные, попадают парентерально Высокий титр АТ Проявления: Системное ↑ проницаемости сосудов, падение сосудистого тонуса, плазмопотеря, сгущение крови, прогрессирующее ↓ АД, ↓ МОК, тахикардия Почечная недостаточность Бронхоспазм, гиперсекреция слизи, одышка, дыхательная недостаточность Усиление моторики кишечника, непроизвольная дефекация «Малая симптоматика» - сыпь, кожный зуд, слезотечение, возбуждение или депрессия
Описание слайда:
Анафилактический шок АГ – как правило сильные, попадают парентерально Высокий титр АТ Проявления: Системное ↑ проницаемости сосудов, падение сосудистого тонуса, плазмопотеря, сгущение крови, прогрессирующее ↓ АД, ↓ МОК, тахикардия Почечная недостаточность Бронхоспазм, гиперсекреция слизи, одышка, дыхательная недостаточность Усиление моторики кишечника, непроизвольная дефекация «Малая симптоматика» - сыпь, кожный зуд, слезотечение, возбуждение или депрессия

Слайд 61


Атопические заболевания (аллергический статус формируется у детей 4-5 лет, в период полового созревания) АГ – гаптены, вызывают сенсибилизацию в чрезвычайно малых дозах, попадают в организм естественным путем (!) АТ – IgE, IgG4 Местная реакция в месте попадания АГ (может трансформироваться в системную анафилактическую реакцию) Не возникает гипосенсибилизация после контакта АГ+АТ
Описание слайда:
Атопические заболевания (аллергический статус формируется у детей 4-5 лет, в период полового созревания) АГ – гаптены, вызывают сенсибилизацию в чрезвычайно малых дозах, попадают в организм естественным путем (!) АТ – IgE, IgG4 Местная реакция в месте попадания АГ (может трансформироваться в системную анафилактическую реакцию) Не возникает гипосенсибилизация после контакта АГ+АТ

Слайд 62


Особенности цитолитических реакций Возникают: при гемотрансфузионном шоке при резус–конфликте матери и плода при некоторых формах лекарственной аллергии (аутоиммунные нейтропения, тромбоцитопения) при аутоиммунных анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях АГ – а) структурный компонент клеточной мембраны, б) может иметь экзогенное происхождение и прочно фиксирован на мембране клеток (лекарства, токсические патогенные факторы) АТ – агрессоры Ig G1-3 , Ig M
Описание слайда:
Особенности цитолитических реакций Возникают: при гемотрансфузионном шоке при резус–конфликте матери и плода при некоторых формах лекарственной аллергии (аутоиммунные нейтропения, тромбоцитопения) при аутоиммунных анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях АГ – а) структурный компонент клеточной мембраны, б) может иметь экзогенное происхождение и прочно фиксирован на мембране клеток (лекарства, токсические патогенные факторы) АТ – агрессоры Ig G1-3 , Ig M

Слайд 63


Иммунопатология и аллергия , слайд №63
Описание слайда:

Слайд 64


Основные этапы развития цитолитических реакций
Описание слайда:
Основные этапы развития цитолитических реакций

Слайд 65


Иммунопатология и аллергия , слайд №65
Описание слайда:

Слайд 66


Иммунопатология и аллергия , слайд №66
Описание слайда:

Слайд 67


Иммунопатология и аллергия , слайд №67
Описание слайда:

Слайд 68


Основные этапы развития цитолитических реакций Патофизиологическая стадия цитотоксических реакций характеризуется цитолизом клеток-мишеней и развитием специфической клинической картины (анемия, лейкопения, тромбоцитопения…)
Описание слайда:
Основные этапы развития цитолитических реакций Патофизиологическая стадия цитотоксических реакций характеризуется цитолизом клеток-мишеней и развитием специфической клинической картины (анемия, лейкопения, тромбоцитопения…)

Слайд 69


Иммунопатология и аллергия , слайд №69
Описание слайда:

Слайд 70


Иммунопатология и аллергия , слайд №70
Описание слайда:

Слайд 71


Иммунопатология и аллергия , слайд №71
Описание слайда:

Слайд 72


Аллергические реакции III типа (иммунокомплексная патология) 1. Реакция опосредована иммунными комплексами, образованными антигеном с соответствующими преципитирующими антителами ( IgM, IgG1, IgG3 ) 2. Является ведущим в развитии: а) феномена Артюса; б) гломерулонефрита; в) некоторых форм лекарственной аллергии; г) некоторых аутоиммунных заболеваний ( аллергические васкулиты, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) д) сывороточной болезни
Описание слайда:
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексная патология) 1. Реакция опосредована иммунными комплексами, образованными антигеном с соответствующими преципитирующими антителами ( IgM, IgG1, IgG3 ) 2. Является ведущим в развитии: а) феномена Артюса; б) гломерулонефрита; в) некоторых форм лекарственной аллергии; г) некоторых аутоиммунных заболеваний ( аллергические васкулиты, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) д) сывороточной болезни

Слайд 73


Условия образования агрессивных циркулирующих иммунных комплексов (ИК) 1. Продолжительный контакт организма с аллергеном 2. Небольшие размеры ИК (образованные низкоаффинными антителами в небольшом избытке аллергена 3. Участие в образовании ИК комплементсвязующих иммуноглобулинов ( IgM, IgG1, IgG3 ) 4. Нарушение элиминации ИК из-за приобретенной или наследственной недостаточности фагоцитоза, системы комплемента.
Описание слайда:
Условия образования агрессивных циркулирующих иммунных комплексов (ИК) 1. Продолжительный контакт организма с аллергеном 2. Небольшие размеры ИК (образованные низкоаффинными антителами в небольшом избытке аллергена 3. Участие в образовании ИК комплементсвязующих иммуноглобулинов ( IgM, IgG1, IgG3 ) 4. Нарушение элиминации ИК из-за приобретенной или наследственной недостаточности фагоцитоза, системы комплемента.

Слайд 74


Иммунокомплексная патология Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата Принимают участие Th I , которые распознают антигенные детерминанты в комплексе с белками ГКГС II класса АГ – лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные – глобулины, бактериальные, вирусные, пищевые и др. АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – IgG1-3 , Ig M
Описание слайда:
Иммунокомплексная патология Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата Принимают участие Th I , которые распознают антигенные детерминанты в комплексе с белками ГКГС II класса АГ – лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные – глобулины, бактериальные, вирусные, пищевые и др. АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – IgG1-3 , Ig M

Слайд 75


Основные этапы развития иммунокомплексной патологии
Описание слайда:
Основные этапы развития иммунокомплексной патологии

Слайд 76


Иммунопатология и аллергия , слайд №76
Описание слайда:

Слайд 77


Иммунопатология и аллергия , слайд №77
Описание слайда:

Слайд 78


Иммунопатология и аллергия , слайд №78
Описание слайда:

Слайд 79


Иммунопатология и аллергия , слайд №79
Описание слайда:

Слайд 80


Патофизиологическая стадия Комплексы в сосудах почек сывороточный гломерулонефрит Комплексы в сосудах легких  альвеолиты Комплексы в лимфососудах полиаденит, лимфангоит Комплексы в коже  кожные высыпания, дерматиты Комплексы в суставах  артриты Лихорадка Анемия, лейкопения, тромбоцитопения
Описание слайда:
Патофизиологическая стадия Комплексы в сосудах почек сывороточный гломерулонефрит Комплексы в сосудах легких  альвеолиты Комплексы в лимфососудах полиаденит, лимфангоит Комплексы в коже  кожные высыпания, дерматиты Комплексы в суставах  артриты Лихорадка Анемия, лейкопения, тромбоцитопения

Слайд 81


Аллергия замедленного типа
Описание слайда:
Аллергия замедленного типа

Слайд 82


Основные закономерности развития аллергии замедленного типа АлГ – как правило слабые, плохо растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной АГ структурой) Развивается при двух и более контактах с АлГ Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомаль-ные ферменты, кейлоны и т.д.
Описание слайда:
Основные закономерности развития аллергии замедленного типа АлГ – как правило слабые, плохо растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной АГ структурой) Развивается при двух и более контактах с АлГ Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомаль-ные ферменты, кейлоны и т.д.

Слайд 83


Иммунопатология и аллергия , слайд №83
Описание слайда:

Слайд 84


Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
Описание слайда:
Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

Слайд 85


Основные этапы развития аллергии замедленного типа
Описание слайда:
Основные этапы развития аллергии замедленного типа

Слайд 86


Иммунопатология и аллергия , слайд №86
Описание слайда:

Слайд 87


Иммунопатология и аллергия , слайд №87
Описание слайда:

Слайд 88


Иммунопатология и аллергия , слайд №88
Описание слайда:

Слайд 89


Иммунопатология и аллергия , слайд №89
Описание слайда:

Слайд 90


Этапы киллерного эффекта Распознавание клетки–мишени Летальный удар Осмотический лизис клетки - мишени
Описание слайда:
Этапы киллерного эффекта Распознавание клетки–мишени Летальный удар Осмотический лизис клетки - мишени

Слайд 91


Отличия аллергии немедленного и аллергии замедленного типов
Описание слайда:
Отличия аллергии немедленного и аллергии замедленного типов

Слайд 92


Иммунопатология и аллергия , слайд №92
Описание слайда:

Слайд 93


Иммунопатология и аллергия , слайд №93
Описание слайда:

Слайд 94


Иммунопатология и аллергия , слайд №94
Описание слайда:

Слайд 95


Гипосенсибилизация Этиотропная терапия (предупреждение, прекращение действия, по возможности элиминация АГ) Патогенетическая терапия Симптоматическая терапия
Описание слайда:
Гипосенсибилизация Этиотропная терапия (предупреждение, прекращение действия, по возможности элиминация АГ) Патогенетическая терапия Симптоматическая терапия

Слайд 96


Иммунопатология и аллергия , слайд №96
Описание слайда:

Слайд 97


БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ (аутоиммунные заболевания)
Описание слайда:
БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ (аутоиммунные заболевания)

Слайд 98


Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тироидит Хашимото, гемолитическая анемия и др.) I. Являются результатом ответа организма на появление первичных или вторичных аутоАГ: Нарушение физиологической изоляции «забарьерных» органов (н.с., хрусталик, яички, коллоид щит. железы) Изменение АГ свойств белков организма Образование промежуточных АГ (ткань+вирус) Проникновение «перекрестных» АГ (гетерогенных) (стрептокок  ткань миокарда, почек) II. Развиваются на фоне первичных изменений в иммунной системе (ее полом)
Описание слайда:
Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тироидит Хашимото, гемолитическая анемия и др.) I. Являются результатом ответа организма на появление первичных или вторичных аутоАГ: Нарушение физиологической изоляции «забарьерных» органов (н.с., хрусталик, яички, коллоид щит. железы) Изменение АГ свойств белков организма Образование промежуточных АГ (ткань+вирус) Проникновение «перекрестных» АГ (гетерогенных) (стрептокок  ткань миокарда, почек) II. Развиваются на фоне первичных изменений в иммунной системе (ее полом)

Слайд 99


Формы аутоиммунных повреждений Цитоспецифические (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения) Тканеспецифические (коллагенозы) Органоспецифические (тиреоидит Хашимото) Межорганные (системная красная волчанка, миастения )
Описание слайда:
Формы аутоиммунных повреждений Цитоспецифические (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения) Тканеспецифические (коллагенозы) Органоспецифические (тиреоидит Хашимото) Межорганные (системная красная волчанка, миастения )

Слайд 100


БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ
Описание слайда:
БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

Слайд 101


Сравнение реакций иммунитета, иммунной аутоагрессии и аллергии
Описание слайда:
Сравнение реакций иммунитета, иммунной аутоагрессии и аллергии

Слайд 102


Иммунопатология и аллергия , слайд №102
Описание слайда:

Слайд 103


Иммунодефициты
Описание слайда:
Иммунодефициты

Слайд 104


Физиологические ИДС Иммунодефицит новорожденных Иммунодефицит беременных Иммунодефицит лиц старческого возраста
Описание слайда:
Физиологические ИДС Иммунодефицит новорожденных Иммунодефицит беременных Иммунодефицит лиц старческого возраста

Слайд 105


Иммунопатология и аллергия , слайд №105
Описание слайда:

Слайд 106


Иммунопатология и аллергия , слайд №106
Описание слайда:

Слайд 107


Иммунопатология и аллергия , слайд №107
Описание слайда:

Слайд 108


Иммунопатология и аллергия , слайд №108
Описание слайда:

Слайд 109


Первичные иммунодефициты
Описание слайда:
Первичные иммунодефициты

Слайд 110


Локализация генетического блока созревания клеток иммунокомпетентной системы
Описание слайда:
Локализация генетического блока созревания клеток иммунокомпетентной системы

Слайд 111


ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена (Т-зависимые) Синдром Ди Джорджи – при гипо- и аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез. Синтез гуморальных АТ не нарушен. Синдром Низелофа – недостаточность Т-системы при атрофии тимуса и лимфатических узлов при нормальном содержании иммуноглобулинов
Описание слайда:
ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена (Т-зависимые) Синдром Ди Джорджи – при гипо- и аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез. Синтез гуморальных АТ не нарушен. Синдром Низелофа – недостаточность Т-системы при атрофии тимуса и лимфатических узлов при нормальном содержании иммуноглобулинов

Слайд 112


Синдром Ди Джорджи
Описание слайда:
Синдром Ди Джорджи

Слайд 113


ИДС с преимущественным повреждением В-системы (В-зависимые) Первичная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) – при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты Селективный дефицит иммуноглобулинов IgG, IgA
Описание слайда:
ИДС с преимущественным повреждением В-системы (В-зависимые) Первичная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) – при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты Селективный дефицит иммуноглобулинов IgG, IgA

Слайд 114


Формы ИДС с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые) Лейкопеническая – при наследственной блокаде деления и дифференцировки миелоидной стволовой клетки, при нарушении процессов пролиферации и созревания моноцитов Дисфункциональная – характеризуется расстройствами этапов фагоцитоза и презентации АГ Дисрегуляторная – при нарушении регуляции различных этапов фагоцитарной реакции нейромедиаторами, гормонами, пептидами, простагландинами, биогенными аминами
Описание слайда:
Формы ИДС с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые) Лейкопеническая – при наследственной блокаде деления и дифференцировки миелоидной стволовой клетки, при нарушении процессов пролиферации и созревания моноцитов Дисфункциональная – характеризуется расстройствами этапов фагоцитоза и презентации АГ Дисрегуляторная – при нарушении регуляции различных этапов фагоцитарной реакции нейромедиаторами, гормонами, пептидами, простагландинами, биогенными аминами

Слайд 115


Синдром Чедиака- Хигаси
Описание слайда:
Синдром Чедиака- Хигаси

Слайд 116


Комбинированные ИДС Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом Связаны, как правило, с нарушением центральных органов иммунной системы При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток Синдром Вискотта-Олдрича (ИДС с атаксией-телеангиэктазией), синдром Луи-Барр
Описание слайда:
Комбинированные ИДС Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом Связаны, как правило, с нарушением центральных органов иммунной системы При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток Синдром Вискотта-Олдрича (ИДС с атаксией-телеангиэктазией), синдром Луи-Барр

Слайд 117


Синдром Луи - Бар
Описание слайда:
Синдром Луи - Бар

Слайд 118


Вторичные (приобретенные) ИДС Причины: Инфекционные заболевания (малярия, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, корь, краснуха, ВИЧ-инфекция и др.) Нарушения питания, полостного и мембранного пищеварения Экзо- и эндогенные интоксикации (печеночная и почечная недостаточность, наркотики, токсические вещества и др.) Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз), злокачественные новообразования Болезни обмена (сахарный диабет) Потеря белка при кишечных заболеваниях, нефротическом синдроме, ожоговой болезни Ионизирующая радиация Сильные, длительные стрессорные воздействия Лекарственные препараты (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики и др.)
Описание слайда:
Вторичные (приобретенные) ИДС Причины: Инфекционные заболевания (малярия, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, корь, краснуха, ВИЧ-инфекция и др.) Нарушения питания, полостного и мембранного пищеварения Экзо- и эндогенные интоксикации (печеночная и почечная недостаточность, наркотики, токсические вещества и др.) Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз), злокачественные новообразования Болезни обмена (сахарный диабет) Потеря белка при кишечных заболеваниях, нефротическом синдроме, ожоговой болезни Ионизирующая радиация Сильные, длительные стрессорные воздействия Лекарственные препараты (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики и др.)

Слайд 119


ВИЧ-инфекция – одна из важнейших трагических проблем, возникших перед человечеством в конце ХХ века
Описание слайда:
ВИЧ-инфекция – одна из важнейших трагических проблем, возникших перед человечеством в конце ХХ века

Слайд 120


По данным ВОЗ в настоящее время проживает в мире 33,4 млн. человек с ВИЧ/СПИДом В России (на 1.10.2012 г.) – ВИЧ-инфициро-ванных – 682,7 тыс. чел., детей – 6 тыс. В Саратовской области (на 1.01.2013 г.) –выявлено 13 093 ВИЧ-инфицированных (61,5% в возрасте 18-29 лет)
Описание слайда:
По данным ВОЗ в настоящее время проживает в мире 33,4 млн. человек с ВИЧ/СПИДом В России (на 1.10.2012 г.) – ВИЧ-инфициро-ванных – 682,7 тыс. чел., детей – 6 тыс. В Саратовской области (на 1.01.2013 г.) –выявлено 13 093 ВИЧ-инфицированных (61,5% в возрасте 18-29 лет)

Слайд 121


ВИЧ-инфекция 1981 – открытие ретровируса (Монтаньи, Галло) ВИЧ-1, ВИЧ-2 Фиксируется на CD4 клетках (рецептор Т4 находится на поверхности макрофагов, микроглии, нейронах,Т-хелперах и др. Тх теряют способность продуцировать ИЛ-2
Описание слайда:
ВИЧ-инфекция 1981 – открытие ретровируса (Монтаньи, Галло) ВИЧ-1, ВИЧ-2 Фиксируется на CD4 клетках (рецептор Т4 находится на поверхности макрофагов, микроглии, нейронах,Т-хелперах и др. Тх теряют способность продуцировать ИЛ-2

Слайд 122


Пути передачи ВИЧ человеку При половых контактах При переливании ВИЧ-инфицированной крови, при трансплантации тканей и органов Использование для инъекций инфицированных шприцев и игл От инфицированной матери к ребенку внутриутробно, при родах или при кормлении грудью
Описание слайда:
Пути передачи ВИЧ человеку При половых контактах При переливании ВИЧ-инфицированной крови, при трансплантации тканей и органов Использование для инъекций инфицированных шприцев и игл От инфицированной матери к ребенку внутриутробно, при родах или при кормлении грудью

Слайд 123


Иммунопатология и аллергия , слайд №123
Описание слайда:

Слайд 124


Иммунопатология и аллергия , слайд №124
Описание слайда:

Слайд 125


Клинические варианты СПИД Легочный тип (пневмонии, вызванные сопутствующей инфекцией) ≈ 60% СПИДа НейроСПИД (≈ 30% СПИДа) – энцефалиты, менингиты, деменция Желудочно-кишечный тип Лихорадочный тип Диссеминированная форма При всех формах СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей (например, саркома Капоши)
Описание слайда:
Клинические варианты СПИД Легочный тип (пневмонии, вызванные сопутствующей инфекцией) ≈ 60% СПИДа НейроСПИД (≈ 30% СПИДа) – энцефалиты, менингиты, деменция Желудочно-кишечный тип Лихорадочный тип Диссеминированная форма При всех формах СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей (например, саркома Капоши)

Слайд 126


Лечение СПИДа 4 пути решения проблемы лечения ВИЧ-инфекции: Антивирусная терапия Симптоматическая терапия, направленная на оппортунис-тическую инфекцию Коррекция иммунодефицита и иммуномодулирующая терапия Терапия онкопатологии
Описание слайда:
Лечение СПИДа 4 пути решения проблемы лечения ВИЧ-инфекции: Антивирусная терапия Симптоматическая терапия, направленная на оппортунис-тическую инфекцию Коррекция иммунодефицита и иммуномодулирующая терапия Терапия онкопатологии

Слайд 127


«Пока что помешать распространению вируса можно, только неустанно объясняя везде и всюду, как передается СПИД. Больше информации, больше подробностей о болезни. Каждый обязан знать, что происходит. Особое внимание молодым, ещё не вступившим в брак» Л.Монтанье
Описание слайда:
«Пока что помешать распространению вируса можно, только неустанно объясняя везде и всюду, как передается СПИД. Больше информации, больше подробностей о болезни. Каждый обязан знать, что происходит. Особое внимание молодым, ещё не вступившим в брак» Л.Монтанье

Слайд 128


Иммунопатология и аллергия , слайд №128
Описание слайда:

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию