лекция почки ип2010 - правка1.ppt - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №1

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №2

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №3

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №4

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №5

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №6

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №7

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №8

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №9

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №10

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №11

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №12

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №13

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №14

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №15

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №16

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №17

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №18

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №19

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №20

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №21

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №22

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №23

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №24

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №25

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №26

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №27

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №28

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №29

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №30

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №31

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №32

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №33

лекция почки ип2010 - правка1.ppt, слайд №34

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему лекция почки ип2010 - правка1.ppt. Доклад-сообщение содержит 34 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Иммунопатология почек Проф. Зотова Т.Ю.

Слайд 2

Описание слайда:

Иммунопатология Раздел иммунологии, посвященный изучению процессов повреждающего действия на клетки и ткани организма в ходе развития иммунологических реакций Основа – сенсибилизация организма к экзогенным антигенам перекрестным антигенам – Ig G,реагины эндогенным антигенам С образованием иммунных комплексов, тропных к мембранам ( избытке антигена)

Слайд 3

Описание слайда:

Этиология гломерулонефритов Инфекции: Постстрептококковый Бактериальный(пневмококковый менингококковый, стафилококковый) Вирусный гепатит В,С, ветряная оспа Паразитарный малярия, токсоплазмоз Системные заболевания СКВ С-м Гудпасчера, васкулиты

Слайд 4

Описание слайда:

Общий патогенез гломерулонефрита Группа заболеваний, характеризующихся,поражением клубочкового аппарата почки , формирующихся на основе: Морфоструктурных изменений, приводящих к: Воспалению Клеточной пролиферации Утолщение базальной мембраны Фиброзу Нарушению структуры эпителиальных клеток Функциональных изменений в гломерулах в виде: Повышения проницаемости мембран, являющихся причиной гематурии и протеинурии Нарушение фильтрации и реабсорбции (компенсаторно), в том числе, белка

Слайд 5

Описание слайда:

Строение гломерулярного аппарата почки Если представить себе схематически петли капилляров клубочков, то изнутри они выстилаются : эндотелиальными клетками, затем следует базальная мембрана, затем эпителиальная выстилка, охваченная подоцитами с отростками. Несколько петель вместе скреплены мезангиальным матриксом, содержащим отдельные мезангиальные клетки. Таким образом, фильтрация в мочевое пространство осуществляется через оконца -«фенестры» - в базальной мембране и через ножки подоцитов.

Слайд 6

Описание слайда:

Морфоструктурные изменения формируются на основе идентификации морфологических изменений при пункционной биопсии почек: Пролиферация клеток в клубочках Мезангиальных клеток( участвуют в процессе фагоцитоза) Эндотелиальных клеток, что может приводить к облитерации сосуда Эпителиальных клеток – формирование полулуний с облитерацией капсулы Боумена Инфильтрация клубочков клетками воспаления нейтрофилы, лимфоцитами, макрофагами. Острое воспаление сопровождается эксудацией и отеком клубочка(эксудативный нефрит)

Слайд 7

Описание слайда:

Иммунологические механизмы поражения клубочков почек Связаны с образоваием специфических антител, взаимодействующими с антигенами базальной мембраны С отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов С соединением иммунных комплексов с фрагментами системы комплемента и ее соответствующей активацией С проникновением иммунных комплексов или антигенов в структуру нефрона

Слайд 8

Описание слайда:

Два основных иммунологических механизма повреждения почек Действие нефротоксических антител Два типа антител: Антитела против базальной мембраны( анти-БМК антитела) Антитела реагируют с эпитопами на молекулах коллагена 4 типа, приводят к фиксации и активации комплемента. Часто это (IgG) Антитела против не БМК антигенов – фильтрационная мембрана содержит также и другие антигены Внутренние антигены – компоненты углублений на поверхности эндотелиальных клеток Внешние антигены образуются при осаждении на базальной мембране: лекарств, растительных лектинов, агрегированных протеинов( сывороточная болезнь), инфекционных агентов

Слайд 9

Описание слайда:

Последовательность реакций, НАБЛЮДАЕМЫХ ПРИ ИММУНОКОМПЛЕКСНОМ МЕХАНИЗМЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК Циркулирующие иммунные комплексы осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях РЭС, что не подверглось фагоцитозу – элиминируется почками Молекулярная масса комплекса и его связь с комплементом обеспечивает их продвижение: среднемолекулярные комплексы доходят до подоцитов, крупные – застревают в базальной мембране Если иммунные комплексы образуются на экзогенный антиген ( стрептококк, пенициллин), то его удаление приведет к прекращению воспалительной реакции и компенсаторной гипертрофии оставшихся нефронов ( острый гломерулонефрит) Если антиген эндогенный, или локализуется на эндогенной структуре нефрона, то развитие аутоиммунного поражения приведет к хронизации процесса ( хронический гломерулонефрит)

Слайд 10

Описание слайда:

Основные синдромы, наблюдаемые при гломерулонефритах Почечные Нефритический Нефротический Почечная недостаточность острая и хроническая

Слайд 11

Описание слайда:

Нефритический синдром Типы: Острый Подострый Хронический Механизм повреждения клубочков почки: Освобождение медиаторов воспаления Повышение проницаемости базальной мембраны Проявляется: почечными экстраренальными симптомами

Слайд 12

Описание слайда:

Механизм развития экстраренальных симптомов при нефритическом синдроме Ишемия почки Стимуляция юкстагломерулярного аппарата Вторичный гиперальдестеронизм Повышенная реабсорбция натрия и воды Стимуляция передних ядер гипоталямуса и выработка антидиуретического гормона Образование ангиотензина -2 Истощение депрессорных механизмов (простагландины синтезируются почками)

Слайд 13

Описание слайда:

Острый нефритический синдром – характерна гематурия в моче видны отдельные дисморфные (видоизмененные, неправильной формы) эритроциты. Их присутствие также означает гломерулярное поражение, так как большинство других причин не приводит к изменению формы эритроцитов При электронной микроскопии в моче могут быть видны различные типы поврежденных эритроцитов, имеющих самые разнообразные формы Отмечается олиго или анурия Могут быть боли в пояснице При макрогематурии меняется цвет мочи Белок в моче сочетанного генеза – нарушение фильтрации белка,распад клеток крови Часто наблюдается при поражении мезангия и васкулитах

Слайд 14

Описание слайда:

Нефротический синдром Наблюдается: Протеинурия ( 4-10 г в сутки и более, достигая 50 г ), у детей выделяется альбумин, у взрослых – белки с различной молекулярной массой,то есть , выделяемые белки имеют плазменное происхождение Механизм протеинурии сложен и зависит от состояния: Мембранного фильтра Заряда на мембране подоцитаов Компенсаторных возможностей канальцевой реабсорбции Существует прямая зависимость между повреждением подоцитов и степенью протеинурии Гипопротеинемия( альбумин в крови ниж30г/литр) Отеки за счет понижения онкотического давления плазмы крови Компенсаторная гиперлипидемия и урия

Слайд 15

Описание слайда:

Типы иммунологических реакций, ответственных за повреждение гломерул и интерстиция почек Помимо изученных Иммуннокомплексных механизмов формирования гломерулонефрита ( 111 тип аллергических реакций) антительного - цитотоксического, 11 тип реакций - ( синдром Гудпасчера) Существуют: Клеточно-опосредованные механизмы повреждения почек ( реакция гиперчувствительности замедленного типа (4 тип реакций) при хроническом постстрептококковом гломерулонефрите (клеточно-опосредованный аутоиммуннный ответ на перекрестные со стрептококком антигены) IgE – опосредованная иммунная болезнь почек ( 1 тип реакции) с тубулоинтерстициальным поражением почек, например, при аллергии к метициллину Иммунная болезнь почек при альтернативном пути активации комплемента с отложением его в структурные элементы клубочка на фоне синтеза аутоантител, способных непосредственно активизировать С3 фракцию комплемента

Слайд 16

Описание слайда:

Морфологическая классификация морфологическая классификация, основана на оценке степени пролиферации различных типов клеток (эпителиальных, мезангиальных и эндотелиальных) подразделяет ГН на: непролиферативные (негиперклеточные) пролиферативные (гиперклеточные) варианты. Кроме того, в просвете капилляров могут наблюдаться циркулирующие клетки, такие как : нейтрофилы, моноциты, лимфоциты тромбоциты.

Слайд 17

Описание слайда:

"Болезнь минимальных изменений" (БМИ) С морфологической точки зрения БМИ представляет собой диффузную утрату ножек подоцитов в клубочках, что не видно при световой микроскопии БМИ обычно является идиопатическим заболеванием, но иногда она может сопутствовать лимфомам. В последнем случае при излечении лимфомы обычно полностью регрессирует и БМИ. Проявляется нефротическим синдромом

Слайд 18

Описание слайда:

Подоциты С помощью сканирующего микроскопа в клубочках видны петли капилляров, подоциты и их ножки, идущие к петлям капилляров. По состоянию и количеству ножек подоцитов также можно судить о типе ГН. Так, при болезни "минимальных изменений" изменяется структура этих ножек.

Слайд 19

Описание слайда:

Фокальный сегментарный гиалиноз (склероз) ФСГ ФСГ характеризуется - морфологически сегментарным сморщиванием клубочков за счет развития гиалиноза -развивается сначала в клубочках юкстагломерулярной зоны -. Клинически он проявляется нефротическим синдромом, который в 50% случаев приводит к ТХПН в течение 10 лет. - Заболевание плохо отвечает на иммуносупрессивную терапию и часто (в 20% случаев) рецидивирует после трансплантации почки. При лечении ФСГ необходимы высокие дозы стероидов (более 60 мг/сут) в течение 6 месяцев и более. Они назначаются и при почечной недостаточности, когда при биопсии видны признаки частичного сморщивания клубочков. Снижению частоты возвратного ФСГ в трансплантате может способствовать плазмаферез.

Слайд 20

Описание слайда:

Мембранозная нефропатия (МН) МН является основной причиной нефротического синдрома у взрослых и характеризуется наличием субэпителиальных иммунных депозитов. МН в 85% случаев является первичным заболеванием, а в 15% - вторичным, связанным с лекарственными поражениями, некоторыми инфекциями, СКВ и злокачественными новообразованиями. Морфологическая картина МН характеризуется отсутствием пролиферации и утолщением базальной мембраны клубочков, обусловленным отложением иммунных депозитов между слоями ГБМ . При иммунофлюоресценции при этом можно наблюдать свечение депозитов иммуноглобулина на наружной стороне ГБМ .

Слайд 21

Описание слайда:

Пролиферативные гломерулонефриты для пролиферативных типов ГН характерно увеличение количества (пролиферация) эпителиальных эндотелиальных мезангиальных клеток, иногда в комбинации с инфильтрацией лейкоцитами. К пролиферативным ГН относятся: диффузный пролиферативный (постинфекционный) ГН, мезангио-пролиферативный ГН (чаще всего при IgA-нефропатии), ГН с образованием "полулуний" (чаще всего при васкулитах и при ГН с образованием антител к ГБМ), мембрано-пролиферативный (МПГН)

Слайд 22

Описание слайда:

Пролиферативные гломерулонефриты Острый диффузный пролиферативный ГН Этот вариант ГН обычно развивается после инфекций, вызванных b-гемолитическим стрептококком типов 12, 4 , 1,49. Заболевание имеет иммунокомплексную природу и связано с отложением в клубочках комплексов, включающих стрептококковый антиген и антитела к стрептококку. Клинически острый диффузный пролиферативный ГН проявляется нефритическим синдромом, морфологически характеризуется инфильтрацией клубочков полиморфноядерными клетками и макрофагами, пролиферацией эндотелия и мезангиальных клеток . При специальной окраске можно видеть депозиты со стрептококковыми антигенами и антителами к стрептококку .

Слайд 23

Описание слайда:

Острый диффузный пролиферативный ГН При иммунофлюоресценции выявляются иммуноглобулины IgG- субэпителиальные депозиты с их отложением по всему клубочку и вокруг петель капилляров, а также свечение компонента С3-комплемента При электронной микроскопии видны характерные отложения депозитов в виде "горбов" на ГБМ . Характерна гипокомплементемия

Слайд 24

Описание слайда:

IgA-нефропатия (болезнь Берже) Клинически IgA-нефропатия проявляется бессимптомной гематурией, связанной с ангиной/фарингитом. Впоследствии присоединяются артериальная гипертония и протеинурия. Постепенно снижается скорость клубочковой фильтрации. В 50% случаев отмечается повышение уровня иммуноглобулина А в крови. IgA-нефропатия повсеместно является наиболее частым вариантом ГН. Ее частота составляет 5 на 100 тыс. населения в год, и у мужчин она возникает чаще, чем у женщин. Морфологически IgA-нефропатия характеризуется, главным образом, мезангиальной пролиферацией . При иммунофлюоресценции видно свечение IgA в клубочках.

Слайд 25

Описание слайда:

Секреторный иммуноглобулин Основная функция IgA – предотвращать проникновение во внутреннюю среду организма различных микробов, пищевых и других антигенов Синтезируется плазматическими клетками пищеварительного и респираторного тракта в двух подклассах, отличиающихся чувствительностью к протеазам микроорганизмов Механизм повышения уровня данного голобулина – нарушение его связывания клетками печени, что препятствует освобождению кровотока от IgA Прогрессирование повреждения клубочков связывают с: Сывороточным фактором(предположительно – лецитин) у больных с IgA нефропатией , который индуцирует экспрессию интерлейкина – 6, способствующему пролиферации мезангиума

Слайд 26

Описание слайда:

Лечение IgA-нефропатии Лечение IgA-нефропатии, как это рекомендуют Nolin a. Courteau в их публикации 1999 г., сводится к применению ингибиторов АПФ с целью контроля артериального давления, уменьшения протеинурии замедления скорости прогрессирования болезни. Преднизолон применяется только в случаях, когда протеинурия превышает 3 г/л при условии нормальной функции почек и умеренных морфологических изменений в клубочках. IgA-нефропатия в большинстве случаев не подлежит лечению.

Слайд 27

Описание слайда:

«Полулунный" быстропрогрессирующий ГН "Полулунный", или быстропрогрессирующий ГН, часто характеризуется острым нефротическим синдромом с быстрой утратой функции почек. При биопсии в 50% клубочков и более обнаруживаются "полулуния". В10% случаев возникновение "полулунного" ГН может быть связано с образованием антител к БМ . В 50% случаев этот тип ГН является проявлением васкулитов, ассоциированных с образованием антинуклеарных цитоплазматических антител (АНЦА). При морфологическом исследовании можно видеть выраженную, в форме полулуний, пролиферацию клеток клубочка, которая в некоторых случаях даже прорывает Боуменову капсулу . При иммунофлюоресценции наблюдается линейное свечение, говорящее о присутствии антител к БМ .

Слайд 28

Описание слайда:

ГН как проявление васкулитов, ассоциированных с образованием антинуклеарных цитоплазматических антител (АНЦА – антинуклеарные цитоплазматические антитела). При "полулунном" нефрите, возникающем как проявление АНЦА-ассоциированного васкулита, отложения каких-либо иммуноглобулинов при микроскопическом исследовании обычно не обнаруживаются. При этом возможны два типа васкулитов: один представляет собой микроскопический полиангиит, ассоциированный с антителами, связанными с миелопероксидазой - п-АНЦА, второй - является разновидностью васкулита, протекающего с образованием антител типа ц-АНЦА, связанных с протеиназой 3 . При микроскопии в таких случаях виден васкулит, то есть воспалительный процесс в сосудистой стенке, с видимой пролиферацией клеток клубочка, элементами фокального некроза, фибрином в некоторых сосудах и в интерстиции.

Слайд 29

Описание слайда:

Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН) МПГН характеризуется сочетанием мезангиальной пролиферации и повреждения базальная мембрана клубочка. Он бывает идиопатическим, при котором выделяют I, II и III типы, но наиболее часто он наблюдается у больных с гепатитами С или В. Болезнь опосредована иммунными комплексами и активацией комплемента. Клинически она проявляется нефротическим синдромом, который сочетается с "богатым" осадком мочи. Таким образом, с клинических позиций МПГН - это смешанная, нефритически-нефротическая форма. При микроскопическом исследовании при МПГН видна пролиферация мезангиальных клеток

Слайд 30

Описание слайда:

МПГН При иммунофлюоресценции выявляется свечение С3 нелинейного характера, в виде своеобразных депозитов. При электронной микроскопии видно расщепление слоев ГБМ клетками, которые расположены между ее двумя слоями. Таким образом, картина напоминает "железнодорожные пути"

Слайд 31

Описание слайда:

Клинические формы заболевания Острый ГН Хронический ГН( Е.М. Тареев) Выделяют: Латентный - мочевой синдром : умеренная до 1 г/л протеинурия, незначительная эритроцитурия) Нефротический Гипертензивный Смешанный(нефротический + АГ) Быстропрогрессирущий ГН ( полулунный)

Слайд 32

Описание слайда:

Острый гломерулонефрит (постстрептококковый) После инфекции через 10 – 15 дней (обострение хронического 1 – 5 дней) Начало острое – появление отеков, олигурия, изменение цвета мочи(гематурния) Изменения в моче чаще по нефритическому варианту

Слайд 33

Описание слайда:

Причины хронизации процесса Циркуляция и наличие структурных антигенов ( экзогенных – очаги инфекции, эндогенных – модификация собственных белков при системных заболеваниях соединительной ткани) Циркуляция иммунных комплексов Высокое АД в капиллярах почек и особенности структуры мембраны клубочка ( наличие пор) Сенсибилизация( любой тип иммунологических реакций, в том числе аутоагрессия ) – специфическое звено иммунитета Неспецифическая активация врожденного иммунитета ( система комплемента, фагоцитоз) – неспецифическое звено иммунитета Сосудистые механизмы хронизации – васкулиты, дисфункция тромбоцитов, выпадение фибрина Все это способствует развитию НЕОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ Нужно помнить, что почка относится к постмитотическим органам, поэтому структура нефрона не воспроизводится!

Слайд 34

Описание слайда:

Подходы к лечению Удаление экзогенных антигенов (очаги инфекции) – антибактериальная терапия Избегать переохлаждения Борьба с аутоагрессией ( глюкокортикоиды и цитостатики) Удаление циркулирующих комплексов и антител – плазмоферрез Лечение васкулитов Лечение осложнений – снижение АД, борьба с потерей белка,отеками,ХПН. Диета ( снижение белка и натрия)