История XVIII век - доктор Richard Bright показал важную роль почек в развитии артериальной гипертонии (АГ); F. Volhard (1940) - почки являются не тол

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему История XVIII век - доктор Richard Bright показал важную роль почек в развитии артериальной гипертонии (АГ); F. Volhard (1940) - почки являются не тол. Доклад-сообщение содержит 45 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

История XVIII век - доктор Richard Bright показал важную роль почек в развитии артериальной гипертонии (АГ); F. Volhard (1940) - почки являются не только причиной АГ, но и сами становятся органом-мишенью; Я.Я.Стольников (1880) – гипертрофия сердца при временном малокровии почек животного; Е.М. Тареев, Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников – изучение взаимосвязи АГ и патологии почек.

Слайд 3

Описание слайда:

Определение Отчетливая параллель между формированием и прогрессированием коронарного и некоронарного атеросклероза и гломерулосклероза с повышением риска сердечно-сосудистых и почечных осложнений (Ж.Д.Кобалава, 2006) Сердечная недостаточность на фоне ХПН (Терещенко С.Н., 2008) Наличие или развитие почечной недостаточности у пациентов с ХСН (Fedele F et al. Ital Heart J. 2005 Dec;6(12):941-5) Состояние, при котором оба органа [сердце и почки] одновременно повреждаются, и их дисфункция усиливается в цикле обратной связи, ускоренным повреждением почек и миокарда (Portolés Pérez J, Cuevas Bou X, Nefrologia. 2008;28 Suppl 3:29-32)

Слайд 4

Описание слайда:

Определение Расстройство сердечно-сосудистой системы и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного органа может вызвать острое или хроническое повреждение другого органа (Ronco C et al. J Am Coll Cardiol. 2008 Nov 4;52(19):1527-39)

Слайд 5

Описание слайда:

Классификация по C.Ronco Тип 1 (острый кардиоренальный): острое ухудшение функции сердца (кардиогенный шок, декомпенсированная застойная ХСН), ведущее к острой почечной недостаточности Тип 2 (хронический кардиоренальный): хроническая патология сердечно-сосудистой системы (напр., хроническая застойная ХСН), вызывающая прогрессирующую ХБП Тип 3 (острый ренокардиальный): острое ухудшение функции почек (ОПН или ОГН), вызывающее острое поражение сердечно-сосудистой системы (СН, аритмии, ишемию) Тип 4 (хронический ренокардиальный): хроническая болезнь почек, ведущая к ухудшению функции сердца, гипертрофии миокарда, и/или увеличенному риску сердечно-сосудистых катастроф Тип 5 (вторичный): системная патология (напр., сепсис), ведущая к ухудшению как функции почек, так и сердечно-сосудистой системы.

Слайд 6

Описание слайда:

Актуальность Распространенность стойкого снижения СКФ менее 60 мл/мин в общей популяции составляет 13%, что сопоставимо с частотой заболеваний, традиционно рассматриваемых как социально значимые – бронхиальной астмой, ИБС и другими. При этом лишь около ¼ лиц со сниженной СКФ информированы о наличии у них хронической болезни почек. National Health and Nutrition examination Survey (NHANES), 2002 У пациентов с наличием хронической дисфункции почек сердечно-сосудистые осложнения встречаются в два раза чаще, чем в общей популяции. Vandholder R, Massy Z, Argiles A et al. Chronic kidney disease as a cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 1048-1056

Слайд 7

Описание слайда:

Основные причины смерти у больных с указаниями на наличие патологии почек в Санкт-Петербурге в 1993-2003 гг. Ю.А. Ермаков, Н.И. Вишняков, Г.Б. Ковальский. Хроническая почечная недостаточность у нефрологических больных в Санкт-Петербурге по данным патологоанатомических исследований за 1993-2003 гг. Нефрология 2005; 9 (2): 78-82

Слайд 8

Описание слайда:

Нарушенная функция почек является независимым фактором риска сердечной недостаточности, более важным, чем ФК СН и снижение ФВ ЛЖ; Нарушенная функция почек является независимым фактором риска сердечной недостаточности, более важным, чем ФК СН и снижение ФВ ЛЖ; У пациентов с нарастанием уровня креатинина срок пребывания в стационаре увеличивается в среднем на 5 дней, смертность в стационаре возрастает на 33%, риск смерти в течение 6 месяцев после выписки – на 67%.

Слайд 9

Описание слайда:

Факторы риска развития и прогрессирования хронических заболеваний почек и сердечно-сосудистой патологии

Слайд 10

Описание слайда:

Механизмы возникновения почечной дисфункции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) Сдвиг баланса прессорных и депрессорных факторов Сдвиг баланса ангиогенных и антиангиогенных факторов роста в сторону антиангиогенных факторов, уменьшение числа гломерулярных и перитубулярных капилляров Воспаление Отечный синдром у больных ХСН: Теория Старлинга: повышение давления в венах и капиллярах ведет к транссудации жидкости в интерстиций → уменьшение внутрисосудистого объема →задержка Na и воды почками. Теория Старра: ↓СВ - ↓ почечной перфузии – сохранение нормального кровотока путем задержки Na и воды. Следует отметить, что все эти механизмы являются тесно взаимосвязанными.

Слайд 11

Описание слайда:

Активация РААС Закономерное включение РААС в патогенез ХСН; Приводит к активации других гормонов и нейромедиаторов прессорного действия (АДГ, ФНО, цитокинов и эндотелинов), что ведет к вазоконстрикции почечных сосудов, задержке Na и жидкости, снижению СКФ. Снижение чувствительности почек к натрийуретическим пептидам Вазоконстрикция и гиперволемия → повышение преднагрузки и постнагрузки на сердце → ↑АД и прогрессирование ХСН.

Слайд 12

Описание слайда:

Активация РААС Ангиотензин II модулирует интерстициальный воспалительный и фиброзно-склеротический ответ клубочков и интерстиция: стимулирует молекулы адгезии на эндотелиоцитах, которые привлекают моноциты в интерстиций; Активирует продукцию факторов роста и цитокинов, что стимулирует фибробласты к синтезу внеклеточного матрикса. Вызывает выброс эндотелина – гемодинамическое действие, провоспалительное действие. Таким образом, РААС действует как локальная воспалительная система, включаясь в тканевой ответ на повреждение при первичной патологии почек и гипертензии.

Слайд 13

Описание слайда:

Следствием вызванной АТII внутриклубочковой гипертонии и повышенной проницаемости для белков базальной мембраны клубочков является протеинурия, которую в настоящее время рассматривают как самостоятельный фактор прогрессирования почечного поражения. Следствием вызванной АТII внутриклубочковой гипертонии и повышенной проницаемости для белков базальной мембраны клубочков является протеинурия, которую в настоящее время рассматривают как самостоятельный фактор прогрессирования почечного поражения.

Слайд 14

Описание слайда:

Микроальбуминурия Наиболее ранним маркером поражения почек является микроальбуминурия (МАУ). МАУ представляет собой проявление генерализованного нарушения проницаемости эндотелия и повышает риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных АГ, СД. Риск сердечно–сосудистых заболеваний возрастает прямо пропорционально увеличению МАУ. B.F. Culleton c соавт. (2000) во Фрамингемском исследовании, включавшем 2596 пациентов, выявили у 10,2% больных следовую протеинурию и у 4,5% - явную протеинурию. И у мужчин и у женщин риск ССЗ был существенно выше при наличии протеинурии. Протеинурия, также как и снижение СКФ, являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это ухудшает прогноз при остром коронарном синдроме, после чрескожных кардиоинтервенционных процедур, коронарного шунтирования, системной тромболитической терапии.

Слайд 15

Описание слайда:

Определение альбуминурии и протеинурии

Слайд 16

Описание слайда:

Артериальная гипертензия Артериальная гипертония является важным фактором риска ССЗ и прогрессирования хронических заболеваний почек. У пациентов с АГ риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается вдвое при наличии сахарного диабета. Риск развития ретинопатии и нефропатии также увеличивается в этой категории больных. В эпидемиологическом исследовании UKPDS у пациентов с СД снижение систолического АД в среднем на 10 мм рт.ст. сопровождалось снижением риска всех сердечно-сосудистых осложнений на 12%, смертности на 15%, инфаркта миокарда на 11% и микрососудистых осложнений на 13%. Проведенные исследования продемонстрировали важность строгого контроля АД для замедления прогрессирования хронических заболеваний почек и уменьшения риска ССЗ и смертности как у пациентов с сахарным диабетом, так и у больных с недиабетической нефропатией. Национальный почечный фонд и Американская ассоциация диабета пересмотрели рекомендации по контролю уровня АД. Для пациентов с высоким риском ССЗ рекомендуется более строгий контроль АД - менее 130/80 мм рт.ст., для пациентов с уровнем протеинурии > 1 г/сут - 125/75 мм рт.ст.

Слайд 17

Описание слайда:

Артериальная гипертензия Среди пациентов, страдающих АГ, с каждым годом увеличивается число больных, нуждающихся в экстракорпоральных методах заместительной терапии. Взаимосвязь между АГ и риском развития терминальной стадии ХПН продемонстрирована в исследовании MRFIT. Более высокий уровень АД был независимым фактором риска ТХПН. Тяжелое поражение почек с быстрым развитием ХПН присуще, прежде всего, злокачественной гипертонии, первичный характер которой чаще всего вызывает сомнения. Тем не менее частота развития ХПН у больных АГ умеренного течения значительно увеличилась в последние годы. Высоко нормальное АД повышает риск развития МАУ в 2,13 раза.

Слайд 18

Описание слайда:

Ожирение: механизмы поражения почек

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Ожирение Ассоциируется со снижением СКФ [Pinto- Siersma S.J. et al. KI. 2003. 41:33-74] Способствует увеличению продукции провоспалительных цитокинов, определяющих формирование системной эндотелиальной дисфункции [Salmennienmi U. et al. Circulation. 2004. 110: 3842-3848] Сопровождается снижением синтеза адипонектина и адипоцитарного гормона, обладающих противовоспалительным действием [Краснова Е.А. и др. Клин.мед. 2005, 83: 9-14]

Слайд 22

Описание слайда:

Дислипопротеидемия Дислипопротеидемия, характеризующаяся высокими цифрами общего ХС, не-ЛВП-хс и низкими значениями ЛВП-хс, является предиктором снижения функции почек у практически здоровых людей мужского пола с изначально нормальными цифрами креатинина плазмы крови (n=4483, срок наблюдения с 1982 по 1996 годы) [Shaeffner E.S. et al., JASN 2003. 14:2084-2091]

Слайд 23

Описание слайда:

Гипергликемия и гиперинсулинемия Нефротоксическое действие глюкозы Диабетическая нефропатия Поражение сердечно-сосудистой системы Диабетическая кардиомиопатия Прогрессирующее ожирение и АГ

Слайд 24

Описание слайда:

Нарушение обмена мочевой кислоты Развитие уратной нефропатии – хронического ТИН, нефролитиаза; Повышение вероятности развития острой мочекислой нефропатии у лиц с гиперурикозурией; Уратная нефропатия приводит к развитию наиболее неблагоприятных вариантов артериальной гипертензии с наибольшим подъемом АД в ночные часы (night-peakers, non-dippers); Гиперурикозурия ассоциирована с МАУ и субклиническим атеросклерозом у больных СД 2 типа

Слайд 25

Описание слайда:

Курение Дозозависимый фактор риска снижения СКФ и появления микроальбуминурии (индуцирует дисфункцию клубочкового эндотелия), причем у мужчин ассоциирующийся с более тяжелым нарушением функции почек; Фактор риска развития атеросклероза и ИБС, повышенного тромбообразования: Гиперактивация СНС Увеличение продукции эндотелина-1 Индукция ДЭ Увеличение образования активных форм кислорода Инсулинорезистентность Увеличение секреции вазопрессина

Слайд 26

Описание слайда:

Гипергомоцистеинемия гомоцистеин – серосодержащая аминокислота; причины ГГЦ – дефицит витаминов гр.В, генетические нарушения, ХПН) – независимый фактор риска сердечно-сосудистой смертности. N=3-12 мкмоль/л. Фактор риска развития ХБП в общей популяции

Слайд 27

Описание слайда:

Фактор риска ХБП – аннексин-5 Аннексин-5 - белок, обладающий способностью связываться с фосфолипидами, содержится в гладкой и скелетной мускулатуре, эндотелии, хондроцитах, некоторых видах нейронов. Аннексин-5 блокирует «дефектные» участки клеточной мембраны, ингибируя провоспалительную и прокоагулянтную активность клеток. Маркер апоптоза, нарушений микроциркуляции. Доказано, что уровень Ан-5 повышается при сниженной СКФ, доказана тесная связь его уровня с дислипопротеидемией; показатель предложен как дополнительный фактор риска развития СС катастроф у больных ХБП. (Смирнов А.В. С соавт., 2005)

Слайд 28

Описание слайда:

Злоупотребление алкоголем Провокация и усугубление обменных нарушений, ухудшение течения заболеваний Изменение активности многих применяемых препаратов, в т.ч. антигипертензивных и антикоагулянтов Сниженная приверженность больных к лечению Склонность к инфекциям мочевыводящих путей

Слайд 29

Описание слайда:

Анемия Ведущее значение в развитии анемии при ХСН имеет гипоперфузия почечной ткани, связанная со снижением сердечного выброса. Нарастающая ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, обусловливает снижение продукции ими эритропоэтина. Анемия является фактором риска прогрессирования ХСН, а в пожилом и старческом возрасте может быть ее причиной (R.Cody и соавт., 1995).

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

хсн У пациентов с сердечной недостаточностью наличие почечной дисфункции является предиктором неблагоприятного клинического исхода. Это верно даже при уровне креатинина сыворотки более 1,3 мг/дл и клиренсе креатинина 60–70 мл/мин. Хотя нарушение функции почек в большей степени предсказывает общую смертность, данный фактор играет важную роль и в смерти от прогрессирующей сердечной недостаточности.

Слайд 32

Описание слайда:

Пациенты с нарушением функции почек – в основном пожилые лица с сахарным диабетом, артериальной гипертензией и длительно текущей хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Показано, что в данной группе не столь часто выявляется систолическая дисфункция левого желудочка (у 37–55% пациентов фракция выброса составляет более 40%). Ухудшение функции почек также не ассоциировано с синдромом малого выброса – уровень артериального давления (АД) выше 160 мм рт. ст. в данной группе встречается чаще, чем в целом по группе. И наоборот, наличие клинической симптоматики задержки жидкости чаще выявляется в подгруппе пациентов с нарушенной функцией почек.

Слайд 33

Описание слайда:

Хроническая болезнь почек и кардиоваскулярная патология: параллельный путь к смертности. Кардиоренальный континуум

Слайд 34

Описание слайда:

Классификация ХБП в зависимости от СКФ и наличия повреждения почек

Слайд 35

Описание слайда:

Формула Cocroft-Gault Разработана для определения клиренса креатинина (не СКФ!) Разработана на группе пациентов мужского пола Завышает значение клиренса креатинина у больных с СКФ < 60 мл/мин

Слайд 36

Описание слайда:

Формула MDRD применима: У пациентов среднего возраста с ХБП кавказской расы с наличием или отсутствием диабетической нефропатии; У пациентов после трансплантации почки; У афроамериканцев без заболеваний почек.

Слайд 37

Описание слайда:

Формула MDRD не валидирована: У детей младше 18 лет; Беременных Пожилых старше 70 лет Другие этнические группы Пациенты с нормальной функцией почек (низкая точность результата)

Слайд 38

Описание слайда:

Показания к применению пробы Реберга Беременность Крайние значения возраста и размеров тела Тяжелая белково-энергетическая недостаточность Заболевания скелетных мышц Параплегия и тетраплегия Вегетарианская диета Быстро меняющаяся функция почек (напр., ОПН) Перед назначением нефротоксичных препаратов

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Коррекция факторов риска Коррекция массы тела (диета, орлистат) Лечение анемии препаратами эритропоэтина улучшает сердечную деятельность, тормозит прогрессирование ХБП.

Слайд 42

Описание слайда:

иАПФ Препараты первого ряда в лечении ХСН Доказано нефропротективное действие у пациентов с исходно сохранной функцией почек, а также с умеренной или выраженной ПН Терапия ингибиторами АПФ снижает риск развития терминальной стадии ХПН Назначение препаратов при развившейся ХПН может быть сопряжено с риском азотемии и гиперкалиемии. Целесообразно применение иАПФ, имеющих два пути выведения – через печень и почки. Есть данные о необходимости назначения более высоких доз иАПФ (по ср.с гипотензивными) для достижения нефропротективного эффекта.

Слайд 43

Описание слайда:

БРА-II Более специфичны, блокируют действие ATII, образованного любыми не-АПФ путями биосинтеза Обладают меньшим количеством побочных действий, т.к. не влияют на брадикинин и др.кинины Могут применяться при почечной недостаточности (препараты с преимущественно печеночным путем элиминации)

Слайд 44

Описание слайда:

β-АБ Подавляют активность СНС Доказано: β-АБ блокируют некоторые нейрогормональные системы – РААС, эндотелиновую, систему цитокинов. Целесообразно применение селективных β-АБ, замедляющих прогрессирование ХСН и имеющих доказанное нефропротективное действие (атенолол, метопролол, лабеталол, небиволол)

Слайд 45

Описание слайда:

БКК Доказано нефропротективное действие недигидропиридиновых БКК, более выраженное, чем у β-АБ. Преимущество комбинации ИАПФ и недигидропиридинового АК для уменьшения протеинурии у больных недиабетической нефропатией (PROCOPA)