🗊Презентация ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
– / 63
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ. Доклад-сообщение содержит 63 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ
Описание слайда:
ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ

Слайд 2


Обмен холестерина циклический ненасыщенный спирт, нерастворим в воде, в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
Описание слайда:
Обмен холестерина циклический ненасыщенный спирт, нерастворим в воде, в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.

Слайд 3


Холестерин содержится в коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной ткани, жировой ткани.
Описание слайда:
Холестерин содержится в коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной ткани, жировой ткани.

Слайд 4


Биологическая роль холестерина синтез желчных кислот, синтез половых гормонов, синтез кортикостероидов, синтез витамина D3, входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек, участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.
Описание слайда:
Биологическая роль холестерина синтез желчных кислот, синтез половых гормонов, синтез кортикостероидов, синтез витамина D3, входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек, участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.

Слайд 5


Структурная функция холестерина
Описание слайда:
Структурная функция холестерина

Слайд 6


Холестерин – предшественник стероидных гормонов
Описание слайда:
Холестерин – предшественник стероидных гормонов

Слайд 7


40% - холестерина поступает с пищей, 60% - синтезируется в организме. Пищевые источники холестерина: печень, яйца, мясо, мозг, икра.
Описание слайда:
40% - холестерина поступает с пищей, 60% - синтезируется в организме. Пищевые источники холестерина: печень, яйца, мясо, мозг, икра.

Слайд 8


Синтез холестерина осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%), коже, стенке тонкой кишки.
Описание слайда:
Синтез холестерина осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%), коже, стенке тонкой кишки.

Слайд 9


Синтез холестерина включает 35 реакций, идёт в 3 стадии: образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты, образование из мевалоновой кислоты сквалена, циклизация сквалена в холестерин.
Описание слайда:
Синтез холестерина включает 35 реакций, идёт в 3 стадии: образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты, образование из мевалоновой кислоты сквалена, циклизация сквалена в холестерин.

Слайд 10


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №10
Описание слайда:

Слайд 11


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №12
Описание слайда:

Слайд 13


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №13
Описание слайда:

Слайд 14


Синтез холестерина
Описание слайда:
Синтез холестерина

Слайд 15


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №15
Описание слайда:

Слайд 16


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №16
Описание слайда:

Слайд 17


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №17
Описание слайда:

Слайд 18


Регуляция синтеза холестерина осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез фермента ОМГ-редуктазы. Если содержание холестерина в пище превышает 1-2 г в сутки , то синтез практически прекращается. ОМГ-редуктаза определяет скорость синтеза холестерина. Активность фермента возрастает при ионизирующем излучении, гипофизэктомии. Угнетён синтез холестерина при голодании, поступлении в организм пищевого холестерина.
Описание слайда:
Регуляция синтеза холестерина осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез фермента ОМГ-редуктазы. Если содержание холестерина в пище превышает 1-2 г в сутки , то синтез практически прекращается. ОМГ-редуктаза определяет скорость синтеза холестерина. Активность фермента возрастает при ионизирующем излучении, гипофизэктомии. Угнетён синтез холестерина при голодании, поступлении в организм пищевого холестерина.

Слайд 19


Скорость обновления холестерина высока в надпочечниках и печени, низкая в мозге.
Описание слайда:
Скорость обновления холестерина высока в надпочечниках и печени, низкая в мозге.

Слайд 20


Транспорт холестерина холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны клеток с ЛПНП, а удаляется оттуда и идёт в печень с ЛПВП.
Описание слайда:
Транспорт холестерина холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны клеток с ЛПНП, а удаляется оттуда и идёт в печень с ЛПВП.

Слайд 21


Формы холестерина внутриклеточный (метаболический), мембранный (структурный), внеклеточный (транспортный). В плазме человека холестерин находится в составе ЛП комплексов: ЛПНП – 70%, ЛПОНП - 10%, ЛПВП - 20%.
Описание слайда:
Формы холестерина внутриклеточный (метаболический), мембранный (структурный), внеклеточный (транспортный). В плазме человека холестерин находится в составе ЛП комплексов: ЛПНП – 70%, ЛПОНП - 10%, ЛПВП - 20%.

Слайд 22


Индекс атерогенности у новорожденных 1, у лиц 30 лет менее 3, у больных атеросклерозом 5-6.
Описание слайда:
Индекс атерогенности у новорожденных 1, у лиц 30 лет менее 3, у больных атеросклерозом 5-6.

Слайд 23


Мембранный холестерин Количество холестерина, оседающее в мембранах, зависит от: активности специфических мембранных рецепторов холестерина, соотношения в плазме крови ЛП, одни из которых экстрагируют из мембран холестерин (ЛПВП), а другие способствуют его внедрению в мембраны.
Описание слайда:
Мембранный холестерин Количество холестерина, оседающее в мембранах, зависит от: активности специфических мембранных рецепторов холестерина, соотношения в плазме крови ЛП, одни из которых экстрагируют из мембран холестерин (ЛПВП), а другие способствуют его внедрению в мембраны.

Слайд 24


Мембранный холестерин В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие. Любая клетка не любит свободный холестерин, он для неё токсичен. Окисленный холестерин не в состоянии встраиваться в мембраны, не удерживаются в мембранах и эфиры холестерина.
Описание слайда:
Мембранный холестерин В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие. Любая клетка не любит свободный холестерин, он для неё токсичен. Окисленный холестерин не в состоянии встраиваться в мембраны, не удерживаются в мембранах и эфиры холестерина.

Слайд 25


Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин) запасная форма холестерина, 70 % холестерина находится в виде эфиров. При недостатке ЛХАТ происходит накопление холестерина в мембранах клеток крови, на стенках капилляров, в плазматических мембранах клеток почки, селезёнки, роговицы.
Описание слайда:
Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин) запасная форма холестерина, 70 % холестерина находится в виде эфиров. При недостатке ЛХАТ происходит накопление холестерина в мембранах клеток крови, на стенках капилляров, в плазматических мембранах клеток почки, селезёнки, роговицы.

Слайд 26


Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина увеличение в пище количества фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.
Описание слайда:
Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина увеличение в пище количества фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.

Слайд 27


ЛХАТ внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ, а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза). ЛХАТ освобождает мембраны от избыточного количества свободного холестерина, ЛХАТ несёт транспортную функцию, АХАТ способствует внутриклеточному накоплению холестерина в виде эфиров.
Описание слайда:
ЛХАТ внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ, а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза). ЛХАТ освобождает мембраны от избыточного количества свободного холестерина, ЛХАТ несёт транспортную функцию, АХАТ способствует внутриклеточному накоплению холестерина в виде эфиров.

Слайд 28


Окисление холестерина - единственный процесс необратимого его устранения из мембран и ЛП комплексов, - происходит в печени, надпочечниках, половых железах, - идёт по 2 путям: биосинтез желчных кислот (60-80%), биосинтез стероидных гормонов (2-4%).
Описание слайда:
Окисление холестерина - единственный процесс необратимого его устранения из мембран и ЛП комплексов, - происходит в печени, надпочечниках, половых железах, - идёт по 2 путям: биосинтез желчных кислот (60-80%), биосинтез стероидных гормонов (2-4%).

Слайд 29


Скорость окисления холестерина регулируется 7α-гидроксилазой. Фермент активируется холестерином, ингибируется – желчными кислотами. Половые гормоны и тироксин активируют фермент, увеличивая скорость окисления холестерина. Вещества, связывающие в кишечнике желчные кислоты, обладают способностью усиливать окисление холестерина. Аналогичным образом объясняется гипохолестеринемическое действие морской капусты.
Описание слайда:
Скорость окисления холестерина регулируется 7α-гидроксилазой. Фермент активируется холестерином, ингибируется – желчными кислотами. Половые гормоны и тироксин активируют фермент, увеличивая скорость окисления холестерина. Вещества, связывающие в кишечнике желчные кислоты, обладают способностью усиливать окисление холестерина. Аналогичным образом объясняется гипохолестеринемическое действие морской капусты.

Слайд 30


Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2 ммоль/л 70% эфиры холестерина, 30% - свободный холестерин, Содержание холестерина зависит от возраста: у новорожденных – в 2 раза меньше, чем у взрослых, - к 1 году до 4 ммоль/л, - с 20 лет – повышение содержания холестерина.
Описание слайда:
Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2 ммоль/л 70% эфиры холестерина, 30% - свободный холестерин, Содержание холестерина зависит от возраста: у новорожденных – в 2 раза меньше, чем у взрослых, - к 1 году до 4 ммоль/л, - с 20 лет – повышение содержания холестерина.

Слайд 31


Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л - фактор риска атеросклероза. При концентрации 5,2 - 6,5 ммоль/л надо исследовать содержание холестерина ЛПВП (зона риска). Снижение холестерина ЛПВП менее 0,9 связано с повышенным риском атеросклероза. Повышенный уровень холестерина ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор. холестерин ЛПНП в норме менее 3,5 ммоль/л.
Описание слайда:
Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л - фактор риска атеросклероза. При концентрации 5,2 - 6,5 ммоль/л надо исследовать содержание холестерина ЛПВП (зона риска). Снижение холестерина ЛПВП менее 0,9 связано с повышенным риском атеросклероза. Повышенный уровень холестерина ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор. холестерин ЛПНП в норме менее 3,5 ммоль/л.

Слайд 32


Баланс холестерина в тканях Увеличение холестерина в тканях при: захвате ЛПНП рецепторами, захвате холестеролсодержащих ЛП без участия рецепторов, захвате свободного холестерина клеточными мембранами, синтезе холестерина, гидролизе эфиров холестерина.
Описание слайда:
Баланс холестерина в тканях Увеличение холестерина в тканях при: захвате ЛПНП рецепторами, захвате холестеролсодержащих ЛП без участия рецепторов, захвате свободного холестерина клеточными мембранами, синтезе холестерина, гидролизе эфиров холестерина.

Слайд 33


Уменьшение холестерина при переходе холестерина из мембран в ЛПВП, эстерификации холестерина, окислении холестерина (использование холестерина для синтеза желчных кислот, гормонов).
Описание слайда:
Уменьшение холестерина при переходе холестерина из мембран в ЛПВП, эстерификации холестерина, окислении холестерина (использование холестерина для синтеза желчных кислот, гормонов).

Слайд 34


Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л. Низкий уровень холестерина свидетельствует о патологии: анемии, гипертиреозе, некрозе клеток печени, онкологических заболеваниях.
Описание слайда:
Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л. Низкий уровень холестерина свидетельствует о патологии: анемии, гипертиреозе, некрозе клеток печени, онкологических заболеваниях.

Слайд 35


Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА, синтезируются в печени. Содержание кетоновых тел в крови здоровых людей: 0,8 – 1,2 ммоль/л.
Описание слайда:
Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА, синтезируются в печени. Содержание кетоновых тел в крови здоровых людей: 0,8 – 1,2 ммоль/л.

Слайд 36


Синтез кетоновых тел
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел

Слайд 37


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №37
Описание слайда:

Слайд 38


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №38
Описание слайда:

Слайд 39


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №39
Описание слайда:

Слайд 40


Источники синтеза кетоновых тел жирные кислоты, кетопластичные АМК. Избыток ацетил-КоА, высвобожденный при окислении жирных кислот и не использованный печенью, превращается в кетоновые тела, которые переносятся кровью в периферические ткани, где используются в ЦТК.
Описание слайда:
Источники синтеза кетоновых тел жирные кислоты, кетопластичные АМК. Избыток ацетил-КоА, высвобожденный при окислении жирных кислот и не использованный печенью, превращается в кетоновые тела, которые переносятся кровью в периферические ткани, где используются в ЦТК.

Слайд 41


Кетоновые тела – поставщики топлива для мышц, почек, мозга. Для мозга основным энергетическим субстратом являются глюкоза и кетоновые тела.
Описание слайда:
Кетоновые тела – поставщики топлива для мышц, почек, мозга. Для мозга основным энергетическим субстратом являются глюкоза и кетоновые тела.

Слайд 42


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №42
Описание слайда:

Слайд 43


Использование ацетоуксусной кислоты
Описание слайда:
Использование ацетоуксусной кислоты

Слайд 44


Регуляция Инсулин активирует синтез жира, тормозит образование ОМГ, ингибирует образование ацетоновых тел, Глюкагон активирует синтез ацетоновых тел, активирует синтез ОМГ, тормозит синтез жирных кислот за счёт блокады ацетил-КоАкарбоксилазы, усиливает β-окисление, тормозит обмен глюкозы.
Описание слайда:
Регуляция Инсулин активирует синтез жира, тормозит образование ОМГ, ингибирует образование ацетоновых тел, Глюкагон активирует синтез ацетоновых тел, активирует синтез ОМГ, тормозит синтез жирных кислот за счёт блокады ацетил-КоАкарбоксилазы, усиливает β-окисление, тормозит обмен глюкозы.

Слайд 45


Кетонемия, кетонурия наблюдаются при сахарном диабете, голодании, длительной мышечной работе, токсикозе беременных, приёме пищи, богатой жирами. Развивается метаболический ацидоз.
Описание слайда:
Кетонемия, кетонурия наблюдаются при сахарном диабете, голодании, длительной мышечной работе, токсикозе беременных, приёме пищи, богатой жирами. Развивается метаболический ацидоз.

Слайд 46


В мозге новорожденных кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем у взрослых. В раннем детстве они используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга.
Описание слайда:
В мозге новорожденных кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем у взрослых. В раннем детстве они используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга.

Слайд 47


Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до 10 лет, так как снижена концентрация глюкозы и повышена концентрация НЭЖК, нарушен АМК обмен (кетогенные кислоты).
Описание слайда:
Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до 10 лет, так как снижена концентрация глюкозы и повышена концентрация НЭЖК, нарушен АМК обмен (кетогенные кислоты).

Слайд 48


Фосфолипиды
Описание слайда:
Фосфолипиды

Слайд 49


Синтез фосфолипидов
Описание слайда:
Синтез фосфолипидов

Слайд 50


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №50
Описание слайда:

Слайд 51


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №51
Описание слайда:

Слайд 52


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №52
Описание слайда:

Слайд 53


Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь) холин + АТФ Ёфосфохолин + АДФ фосфохолин + ЦТФ ЁЦДФ-холин + ФФн ЦДФ-холин + 1,2-диглицерид Ёфосфатидилхолин + ЦМФ
Описание слайда:
Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь) холин + АТФ Ёфосфохолин + АДФ фосфохолин + ЦТФ ЁЦДФ-холин + ФФн ЦДФ-холин + 1,2-диглицерид Ёфосфатидилхолин + ЦМФ

Слайд 54


этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё ЦДФ- этаноламин + ФФн ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид Ёфосфатидилхолин + ЦМФ
Описание слайда:
этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё ЦДФ- этаноламин + ФФн ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид Ёфосфатидилхолин + ЦМФ

Слайд 55


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №55
Описание слайда:

Слайд 56


Функции фосфолипидов структурная (входят в состав мембран, мозга), участвуют в обмене холестерина лецитин + холестерин Ёлизолецитин+ эфиры ХС, фосфатидилинозитол – предшественник вторичных посредников при действии гормонов, из фосфолипидов идёт синтез тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов, снижение АД, дипальмитилфосфатидилхолин образуется в лёгких доношенного плода перед родами. Он входит в состав ПАВ сурфактанта лёгких, что препятствует спадению лёгочных альвеол. У недоношенных детей при недостатке этого соединения возникают расстройства дыхания.
Описание слайда:
Функции фосфолипидов структурная (входят в состав мембран, мозга), участвуют в обмене холестерина лецитин + холестерин Ёлизолецитин+ эфиры ХС, фосфатидилинозитол – предшественник вторичных посредников при действии гормонов, из фосфолипидов идёт синтез тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов, снижение АД, дипальмитилфосфатидилхолин образуется в лёгких доношенного плода перед родами. Он входит в состав ПАВ сурфактанта лёгких, что препятствует спадению лёгочных альвеол. У недоношенных детей при недостатке этого соединения возникают расстройства дыхания.

Слайд 57


Структурная функция фосфолипидов
Описание слайда:
Структурная функция фосфолипидов

Слайд 58


ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ, слайд №58
Описание слайда:

Слайд 59


При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ. При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ.
Описание слайда:
При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ. При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ.

Слайд 60


Жировая инфильтрация печени развивается при действии гепатотропных ядов, вирусов.
Описание слайда:
Жировая инфильтрация печени развивается при действии гепатотропных ядов, вирусов.

Слайд 61


Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию печени холин, метионин, лецитин, казеин, инозит, липокаин, витамин В12, фолиевая кислота, липоевая кислота, пангамовая кислота.
Описание слайда:
Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию печени холин, метионин, лецитин, казеин, инозит, липокаин, витамин В12, фолиевая кислота, липоевая кислота, пангамовая кислота.

Слайд 62


Механизм липотропного действия Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез ЛП – важный путь утилизации организмом липидов печени. В реакциях метилирования (в синтезе холина) участвуют метионин, витамин В12, фолиевая кислота. Казеин богат метионином. ФЛ поддерживают функцию клеточных мембран, необходимых для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.
Описание слайда:
Механизм липотропного действия Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез ЛП – важный путь утилизации организмом липидов печени. В реакциях метилирования (в синтезе холина) участвуют метионин, витамин В12, фолиевая кислота. Казеин богат метионином. ФЛ поддерживают функцию клеточных мембран, необходимых для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.

Слайд 63


Липотропные вещества применяют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе, атеросклерозе.
Описание слайда:
Липотропные вещества применяют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе, атеросклерозе.

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию