🗊Презентация ОКС_2019

Острый коронарный синдром

«Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если они дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает» «Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если они дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает»

Основные вехи истории открытия ИМ Появление и развитие электрокардиографии Превентивная кардиология «Липидная теория» атеросклероза Организация отделений интенсивной терапии Появление ЭХО –КГ Катетеризация сердца, ангиография Применение ТЛТ Операции на открытом сердце Коронарная ангиопластика и имплантируемые дефибрилляторы Применение статинов в терапии ИБС

1878 – Хеммер – прижизненный диагноз коронаротромбоза с последующей миомаляцией сердца 1878 – Хеммер – прижизненный диагноз коронаротромбоза с последующей миомаляцией сердца 1892 – Ослер – теория механизма развития ОИМ 1899 – Гектоен – ОИМ вследствие тромбоза 1903 – Эйнтховен – описание ЭКГ 1910 – Образцов и Стражеско – описание инфаркта миокарда 1912 – Херрик – ЭКГ критерии ОИМ 1928 – Морфий для снятия болевого синдрома 50-е г.г. – Первые алгоритмы лечения ОИМ 1962 – ВОЗ принимает термин ИБС 60-е г.г. Кардиреанимационные отделения 70-е г.г. - первые специализированные бригады СМП, развитие ТЛТ 1979 – современная классификация ИБС 1994 – термин острый коронарный синдром

В мире Летальность - 1 место 52% всех летальных исходов Инвалидизация - 1 место 60% всех случаев инвалидности

Острый коронарный синдром – определение*

Причины развития острого коронарного синдрома Атеросклероз коронарных артерий Спазм коронарных артерий Анатомический стеноз коронарных артерий Артериальная гипоксемия Резкое увеличение потребности миокарда в кислороде

ЭТАПЫ ЭВОЛЮЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ С ПОСЛЕДУЮЩИМ РАЗВИТИЕМ ОКС

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОКС

Заповедь ОКС

Причины кардиалгии 30-39 лет – 67% ишемия миокарда 40-49 лет – 74% ишемия миокарда 50-59 лет – 86% ишемия миокарда > 60 лет – 94% ишемия миокарда

Дифференциальный диагноз болей в груди – не только клиническая, но и тактическая проблема, решаемая врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи

Клиника ОКС Боль Характер (тупая, давящая, сжимающая, реже- ноющая, жгучая, щемящая, сверлящая, редко – колющая) Локализация (за грудиной, в левой половине грудной клетки) Иррадиация (в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть, шею, в нижнюю челюсть, реже – в эпигастральную область) Начало боли (внезапное, на высоте физической нагрузки – ходьба, подъем по лестнице, прием пищи, эмоционального напряжения) Длительность боли (от нескольких минут до нескольких часов) Чем сопровождается (страхом смерти, чувством нехватки воздуха, общей слабостью) Факторы облегчающие (купирующие) боль (физический и эмоциональный покой, прием нитратов)

Диагностика ОКС Жалобы Анамнез заболевания – характеристика развития приступа Анамнез жизни – выясняем и отмечаем факторы риска ИБС у данного больного (курение, АГ, ожирение, сахарный диабет, перенесенные ОИМ, ОНМК) Осмотр – согласно схемы осмотра карты вызова (обращаем внимание на: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, акроцианоз)

Необходимо

Клиника ОКС разнообразна, как разнообразны варианты нестабильной стенокардии и дебюты инфаркта миокарда Заподозрить ОКС можно в следующих случаях: - Ангинозная боль длительностью более 20 минут и/или не купирующаяся троекратным, с интервалом в 5 минут, приемом нитратов под язык - Впервые возникшая стенокардия напряжения Недавнее (1 месяц) прогрессирование стенокардии - Впервые возникшая стенокардия покоя

Дополнительные методы диагностики ОКС ЭКГ – 12 стандартных отведений (может быть вариант нормы !) Экспресс – диагностика маркеров повреждения миокарда с помощью комбинированных тест – систем Тропонин I - белок, при повреждении миокарда выходит в кровь через 4-6 часов, остается повышенным в течение 6-10 дней Миоглобин - белок, находится в сердечной мышце, выходит в кровь при повреждении миокарда через 2-4 часа (пик через 9-12 часов) СК-МВ (креатинкиназа) - фермент, который участвует в метаболизме миокарда, выходит в кровь через 3-8 часов, пик через 9-30 часов, через 72 часа приходит к норме

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ОКС ЭКГ -проявления ОКС зависят от степени нарушения коронарного кровотока: ишемии миокарда ишемического повреждения некроза сердечной мышцы их сочетаниям

Ишемия миокарда - кратковременное уменьшение кровоснабжения отдельных участков миокарда, с временной их гипоксией и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. Ишемия миокарда - кратковременное уменьшение кровоснабжения отдельных участков миокарда, с временной их гипоксией и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. Характеризуется нарушением процессов реполяризации и на ЭКГ проявляется изменениями формы и полярности зубца Т – «коронарный» зубец Т.

Субэндокардиальная ишемия: Субэндокардиальная ишемия: зубец Т положительный, высокий, остроконечный, симметричный; Субэпикардиальная ишемия: зубец Т отрицательный, заостренный, симметричный, глубокий

3. Отрицательный коронарный зубец Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка. 3. Отрицательный коронарный зубец Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка. 4. Двухфазные (+ - или - +) зубцы Т обычно выявляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение развивается при более длительном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Характеризуется более выраженными органическими (хотя и обратимыми) изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон. Ишемическое повреждение развивается при более длительном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Характеризуется более выраженными органическими (хотя и обратимыми) изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон. При повреждении существенно нарушается процесс реполяризации, а также возбуждение мышечных волокон.

Ишемическое повреждение миокарда отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента RS-T относительно изолинии Ишемическое повреждение миокарда отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента RS-T относительно изолинии

ЭКГ –признаки ишемического повреждения: ЭКГ –признаки ишемического повреждения: Субэндокардиальное повреждение: косовосходящая, горизонтальная депрессия сегмента ST более 1 мм Субэпикардиальное повреждение: элевация сегмента ST

Варианты смещения сегмента ST при повреждении

Некроз или инфаркт миокарда характеризуется необратимыми изменениями мышечных волокон - их гибелью. Некроз или инфаркт миокарда характеризуется необратимыми изменениями мышечных волокон - их гибелью. Некротизированная ткань сердца не участвует в возбуждении, поэтому на ЭКГ над зоной некроза, выявляется прежде всего нарушение процесса деполяризации желудочков - изменение комплекса QRS (увеличение зубца Q, уменьшение R). Характер этих изменений также зависит от локализации и глубины поражения сердечной мышцы.

Схема морфологических изменений в сердечной мышце при остром инфаркте миокарда

Признаком инфаркта миокарда является наличие патологического зубца Q (шириной более 0,03 с, с глубиной > 25% амплитуды зубца R в отведениях от конечностей и >15%- в грудных отведениях) Признаком инфаркта миокарда является наличие патологического зубца Q (шириной более 0,03 с, с глубиной > 25% амплитуды зубца R в отведениях от конечностей и >15%- в грудных отведениях)

3. Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов ЛЖ. 3. Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов ЛЖ. 4. Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7-V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов ЛЖ. 5. Увеличенный зубец R V1-V2 может быть признаком заднебазального некроза.

Динамика изменений ЭКГ в острой, подострой и рубцовой стадии инфаркта миокарда: а - е - острая стадия; ж - подострая стадия; з – рубцовая стадия.

I,II,V1- V2 – перегородка левого желудочка I,II,V1- V2 – перегородка левого желудочка I,II,V2- V3 – передняя стенка левого желудочка I,II,V4 – верхушка левого желудочка I,II,V5- V6 – боковая стенка левого желудочка II,III, aVF – нижняя (задняя) стенка левого желудочка I,II,aVL – высокие боковые отделы левого желудочка

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

ЭКГ при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в области нижней стенки левого желудочка

ЭКГ при нижнем крупноочаговом инфаркте миокарда

ЭКГ при переднеперегородочном и верхушечном инфаркте миокарда

ЭКГ при преднебоковом инфаркте миокарда

10 часов спустя 10 часов спустя

Необходимо

Тромболитическая терапия актуальна на догоспитальном этапе и должна выполняется врачебными и фельдшерскими бригадами при диагностике ОИМ с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания, при отсутствии противопоказаний

Зависимость степени поражения миокарда от сроков реперфузии 20-30 минут – звонок 03: начало распада митохондрий 60-70 минут – установлен диагноз инфаркта: гибель 10-20% кардиомиоцитов 70-120 минут – стандартная терапия, ожидание спецбригады: гибель 50 % кардиомиоцитов 120-150 минут – лечение спецбригадой, транспортировка в стационар: гибель 70% кардиомиоцитов, увеличение вероятности развития кардиогенного шока в 2 раза 150-180 минут – госпитализация, осмотр в стационаре, начало ТЛТ 240 минут - реперфузия: гибель более чем 80% кардиомиоцитов в зоне риска

Метализе (тенектеплаза) – вводится в течение 5-10 секунд болюсно Метализе (тенектеплаза) – вводится в течение 5-10 секунд болюсно Для проведения ТЛТ - отдельная вена Дозировка строго по весу пациента: < 60 кг - 6000ед 30мг 6мл 60 – 70кг - 7000ед 35мг 7мл 70-80кг - 8000ед 40мг 8мл 80-90кг - 9000ед 45мг 9мл Более 90кг - 10000ед 50мг 10мл

Эффективность догоспитальной СТЛТ СТЛТ считается эффективной, если уровень регрессии сегмента ST составляет более 60% от исходного. По опыту использования тромболитической терапии специализированными бригадами эффективность составила 68 % что соответствует среднему значению эффективности метода тромболитической терапии в целом.

Благодарю за внимание!