Остеоартроз - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Остеоартроз. Доклад-сообщение содержит 89 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Остеоартроз Левашева Л.А. – к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии ТГМУ

Слайд 2

Описание слайда:

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь – хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.

Слайд 3

Описание слайда:

Современные аспекты патофизиологии хряща Ремоделирование матрикса хряща (ММР, СтР, сериновые протеазы); Гипертрофия хондроцитов; Феномен микрокристаллического стресса; Синовиальное воспаление; Ремоделирование субхондральной кости (неоваскуляризация, активация остеокластов с повышением резорбции, костеообразование повышено, субхондральный склероз).

Слайд 4

Описание слайда:

Патогенез ОА В развитии и прогрессировании ОА принимают участие: механические, биохимические и генетические факторы, а также воспаление, которое локализуется в субхондральной кости, гиалиновом хряще, синовиальной оболочке периартикулярных мягких тканях.

Слайд 5

Описание слайда:

Физиологическое состояние хряща (хондроциты и матрикс хряща) определяет функцию хряща Пролиферация и дифференцировка хондроцитов под влиянием стимулирующего воздействия ИПФР, фактора роста фибробластов, ТФР бета, определяют нормальный клеточный компонент суставного хряща. Кроме того, хондроциты синтезируют основной компонент матрикса хряща – протеогликаны, которые в значительной мере определяют амортизационные свойства хряща. Коллагеновая сеть матрикса удерживает протеогликаны в хряще, обладая свойствами своеобразного каркаса. Хрящ содержит большое количество ферментов (ММП, к которым относят сериновые протеазы, коллагеназы, стромелизин), способных вызывать деструкцию коллагеновой сети матрикса, гибель хондроцитов и потерю протеогликанов хряща. Однако в здоровом хряще эти ферменты находятся «под контролем» ингибиторов их активности (тканевой ингибитор МП, плазминогена) и их активность находится в диапазоне необходимом и достаточном для поддержания нормального физиологического состояния хряща.

Слайд 6

Описание слайда:

Биохимической сущностью дегенерации хряща является протеогликановая недостаточность

Слайд 7

Описание слайда:

Сочетание всех вышеперечисленных условий обеспечивает так называемый анаболизм хряща, состояние, при котором синтетические процессы преобладают над катаболическими (процессами распада) и создают своеобразный «фундамент» адекватной реализации хрящом основной функции (амортизации). Сочетание всех вышеперечисленных условий обеспечивает так называемый анаболизм хряща, состояние, при котором синтетические процессы преобладают над катаболическими (процессами распада) и создают своеобразный «фундамент» адекватной реализации хрящом основной функции (амортизации).

Слайд 8

Описание слайда:

В случае абсолютной или относительной механической перегрузки хряща, его травмы или развившегося воспаления в синовиальной оболочке сустава происходит активация сериновых протеаз на фоне снижения активности ингибитора сериновых протеаз. В случае абсолютной или относительной механической перегрузки хряща, его травмы или развившегося воспаления в синовиальной оболочке сустава происходит активация сериновых протеаз на фоне снижения активности ингибитора сериновых протеаз. Активация сериновых протеаз сопровождается инициацией трансформации плазминогена в плазмин, который в свою очередь способствует образованию активных форм стромелизина и коллагеназы из неактивных молекул простромелизина и проколлагеназы. На фоне сниженной активности тканевого ингибитора металлопротеиназ эти ферменты в полной мере реализуют свой деструктивный потенциал, вызывая разрушение коллагена матрикса хряща, хондроцитов и потерю протеогликанов. Процессы катаболизма начинают преобладать над процессами анаболизма, создавая условия дегенерации хряща.

Слайд 9

Описание слайда:

Катаболический сценарий ОА (по J-P. Pelletier, по Лучихиной Л.В.)

Слайд 10

Описание слайда:

Вязко-эластические свойства синовиальной среды сустава обеспечивают поддержание адекватной амортизационной функции хряща. Важно помнить, что хрящ является бессосудистым образованием и его питание определяется молекулярными механизмами диффузии и межклеточного взаимодействия, которые, как и вязко-эластические свойства, в основном зависят от гиалуронана, линейного полисахарида из группы гликозаминогликанов (схема ). Гиалуронан состоит из повторяющихся дисахаридных соединений N-ацетил-гликозамина и глюкуроновой кислоты. Комбинация 2,5 тысяч дисахаридов образует молекулу гиалуронана с молекулярной массой 5 млн. Фундаментальная роль гиалуронана в хряще – сохранение структуры протеогликанов, которые, будучи связанными с гиалуронаном, образуют посредством белковых мостиков крупные молекулы (макромолекулы) агреканов с высокой молекулярной массой. Это придает упругость и эластическую прочность хрящу, что позволяет ему сохранять устойчивость и механическую прочность при физической нагрузке. Вязко-эластические свойства синовиальной среды сустава обеспечивают поддержание адекватной амортизационной функции хряща. Важно помнить, что хрящ является бессосудистым образованием и его питание определяется молекулярными механизмами диффузии и межклеточного взаимодействия, которые, как и вязко-эластические свойства, в основном зависят от гиалуронана, линейного полисахарида из группы гликозаминогликанов (схема ). Гиалуронан состоит из повторяющихся дисахаридных соединений N-ацетил-гликозамина и глюкуроновой кислоты. Комбинация 2,5 тысяч дисахаридов образует молекулу гиалуронана с молекулярной массой 5 млн. Фундаментальная роль гиалуронана в хряще – сохранение структуры протеогликанов, которые, будучи связанными с гиалуронаном, образуют посредством белковых мостиков крупные молекулы (макромолекулы) агреканов с высокой молекулярной массой. Это придает упругость и эластическую прочность хрящу, что позволяет ему сохранять устойчивость и механическую прочность при физической нагрузке.

Слайд 11

Описание слайда:

При ОА гиалуронан при механической перегрузке деполимеризуется, что сопровождается разрушением протеогликановых макромолекул (агреканов). Частичное разрушение гиалуронана может быть вызвано избыточной активностью ферментов, которые упоминались ранее. Все это в конечном итоге приводит к нарушению механических свойств ткани сустава и в конечном итоге – к выраженной дисфункции сустава. Таким образом, гиалуронан играет важную роль в обеспечении механической прочности суставного хряща у здоровых лиц и при патологии. Этот тезис лег в основу создания лекарственных препаратов на основе гиалуроновой кислоты, которые активно используются в современной стратегии лечения ОА. При ОА гиалуронан при механической перегрузке деполимеризуется, что сопровождается разрушением протеогликановых макромолекул (агреканов). Частичное разрушение гиалуронана может быть вызвано избыточной активностью ферментов, которые упоминались ранее. Все это в конечном итоге приводит к нарушению механических свойств ткани сустава и в конечном итоге – к выраженной дисфункции сустава. Таким образом, гиалуронан играет важную роль в обеспечении механической прочности суставного хряща у здоровых лиц и при патологии. Этот тезис лег в основу создания лекарственных препаратов на основе гиалуроновой кислоты, которые активно используются в современной стратегии лечения ОА.

Слайд 12

Описание слайда:

Молекулярная физиология гиалуронана (Лучихина Л.В.)

Слайд 13

Описание слайда:

Первичные патогенетические факторы ОА К первичным патогенетическим факторам ОА относятся недостаточный синтез протеогликанов в пораженном хряще, фрагментация уменьшение содержания протеогликановых агрегатов усиление катаболических процессов экспрессия супероксидных радикалов активация коллагеназы и фосфолипазы А2 редуцированный синтез гиалуроновой кислоты синовиоцитами В, гиперпродукция интерлейкина (ИЛ) 1 и фактора некроза опухоли α, а также гиперпродукция простагландина (ПГ) Е2 . Эти патогенетические факторы приводят к дегенерации хряща с уменьшением его объема, формированию остеофитов, склерозу субхондральной кости, фиброзу суставной капсулы.

Слайд 14

Описание слайда:

Факторы риска развития ОА пожилой возраст женский пол высокую физическую активность ожирение, которое является независимым фактором риска развития гонартроза, особенно у женщин с двусторонней локализацией поражения высокая минеральная плотность костной ткани травмы в анамнезе применение заместительной гормональной терапии низкое потребление антиоксидантов, витамина С и D слабость квадрицепса, интенсивная спортивная активность курение

Слайд 15

Описание слайда:

Факторы риска прогрессирования гонартроза пожилой возраст недостаточное потребление витамина D заместительная гормональная терапия питание с дефицитом антиоксидантов и витамина С вялотекущий синовит интенсивная спортивная активность субхондральный костный отек по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) Следует помнить, что возраст не является причиной развития остеоартроза ! Возраст вносит: - вклад в увеличение риска дегенерации хряща - вклад в уменьшение способности хряща восстанавливаться

Слайд 16

Описание слайда:

Клиническая картина ОА определяется его длительностью степенью тяжести числом пораженных суставов, но в первую очередь локализацией ОА коленного сустава доминирует среди других клинических субтипов заболевания. При ОА коленного сустава первые симптомы появляются в 38–40 лет и быстро нарастают. Гонартроз существенно чаще наблюдается у женщин, особенно при наличии ожирения. Клиническая картина гонартроза и возможный объем движений во многом связаны с локализацией поражения: медиальная область коленного сустава (75%) латеральная (35%) пателлофеморальная (48%). Наиболее характерным является тибиофеморальный ОА с поражением медиальной части сустава. Латеральная область тибиофеморального сустава вовлекается, как правило, у женщин с двусторонним гонартрозом и genu-valgum.

Слайд 17

Описание слайда:

Варианты поражения различных отделов коленного сустава: латеральный -35%, медиальный - 65%, пателло-феморальный - 48%.

Слайд 18

Описание слайда:

Причины суставной боли Обусловлены вовлечением в патологический процесс: кости (периостит, субхондральные переломы, повышение внутрикостного давления), синовиальной оболочки (воспаление, раздражение чувствительных нервных окончаний остеофитами) и периартикулярных тканей (мышечный спазм, нестабильность сустава). Возможны и другие ее причины, например, травматизация тканей остеофитами, дегенеративные изменения в периартикулярных тканях, нарушение кровообращения суставов или при вторичной фибромиалгии.

Слайд 19

Описание слайда:

шесть основных вариантов болевого синдрома при ОА каждый из которых имеет характерные клинические особенности и основной механизм развития. Механический ритм боли характеризуется развитием боли в период нагрузки с максимальной выраженностью к вечеру. Он связан с прямой убылью количества хряща в суставе и, в этой связи, падением механической нагрузки преимущественно на субхондральную кость. Венозный тип боли отличается максимальной выраженностью в первой половине ночи, уже при отсутствии повседневной нагрузки, в горизонтальном положении при попытке заснуть. Он связан с нарушением венозного оттока из зон субхондральной кости и, вследствие этого, развитием феномена венозного стаза, который и раздражает интерорецепторы кости. Воспалительный ритм боли характеризуется так называемыми стартовыми болями, болями в первую половину дня при еще незначительной бытовой нагрузке. Он связан с развитием воспаления в синовиальной оболочке сустава, так называемым реактивным синовитом.

Слайд 20

Описание слайда:

Варианты болевого синдрома при ОА Локальный тип боли проявляется исключительно местной резкой болезненностью в области пораженного сустава, когда больной может показать и самостоятельно нащупать максимально болезненные участки периартикулярных тканей. Этот тип боли связан с развитием воспаления в местах прикрепления сухожилий к капсуле сустава (периатрит, энтезит) и чаще всего случается в области внутренней поверхности коленного сустава, особенно у женщин. Рефлекторный тип боли представляет отраженный тип боли и, как правило, не связан с поражением сустава, в котором локализуется. Он связан с поражением вышележащего сустава и в своей основе имеет чисто рефлекторный характер. Чаще всего это боли в коленном суставе при поражении тазобедренного. Мышечный тип боли имеет в своей основе перераспределение тонуса мышц, образующих каркас пораженного сустава, чаще всего вследствие уже наступившей деформации этого сустава. Важность такой детализации типов болевого синдрома при ОА состоит в правильном выделении основных механизмов развития боли у больного и выбора персональной тактики лечения!

Слайд 21

Описание слайда:

При гонартрозе боли появляются преимущественно при ходьбе, особенно при спуске по лестнице, локализуются в передней и внутренней частях коленного сустава, усиливаются при сгибании сустава. У 30-50 % обнаруживается отклонение коленного сустава кнаружи (genu varum) или кнутри (genu valgum), а также его нестабильность, которую легко определить с помощью специальных тестов. При гонартрозе боли появляются преимущественно при ходьбе, особенно при спуске по лестнице, локализуются в передней и внутренней частях коленного сустава, усиливаются при сгибании сустава. У 30-50 % обнаруживается отклонение коленного сустава кнаружи (genu varum) или кнутри (genu valgum), а также его нестабильность, которую легко определить с помощью специальных тестов.

Слайд 22

Описание слайда:

Клиническая картина Вторым наиболее важным симптомом ОА является ограничение активных и пассивных движений в суставе, что приводит к снижению повседневной активности больного. Это происходит при прогрессировании заболевания и является следствием уменьшения полости сустава, мышечного спазма или вызвано внутрисуставными (например, хондроидными) включениями. Утренняя скованность обычно наблюдается в продвинутой стадии заболевания и продолжается не более 15–30 мин. Она может отмечаться не только в утренние часы, но и во второй половине дня после длительного периода покоя (стартовая боль), особенно у лиц с вторичным (реактивным) артритом. Часто наблюдается дефигурация сустава за счет небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки. Возможны крепитация (периартикулярный хруст), нестабильность суставных поверхностей, приводящая к варусной или вальгусной деформации коленных суставов.

Слайд 23

Описание слайда:

Физикальное исследование позволяет исключить воспалительный процесс, первичное поражение периартикулярных тканей или неврологическое заболевание. Деформация суставов и подвывихи появляются в результате потери хряща, коллапса субхондральной кости, крупных кист костной ткани и костной ремодуляции. Нередко выявляется поражение мягких тканей в виде бурсита или тендинита. Возможна атрофия мышц бедра, а также мышечный спазм, который также способствует возникновению боли и огранивает подвижность.

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

R -картина Обязательные признаки включают: сужение суставной щели остеофиты на краях суставных поверхностей субхондральный остеосклероз А необязательные – кистовидные просветления костной ткани околосуставной дефект костной ткани деформацию костей подвывихи суставов, обызвествленные хондромы, периартикулярные оссификаты. Наиболее информативный симптом сужение суставной щели, которое отображает уменьшение объема суставного хряща. Что же касается околосуставного дефекта кости (эрозий), то этот симптом встречается только при локализации ОА в суставах кисти (узелковый эрозивный ОА).

Слайд 26

Описание слайда:

ОА тазобедренного сустава Тазобедренный сустав является крупным шарнирным суставом, играющим основную роль в поддержании массы тела, осанки и передвижении (ходьба, бег, прыжки и т. д.), поэтому он должен обладать большим объемом движений при выраженной стабильности. Стабильность сустава обеспечивается: сильными мышцами, действующими через сустав; прочной фиброзной капсулой; глубоким проникновением головки в суставную впадину. Силы, действующие через тазобедренный сустав, часто значительны, например при стоянии на обеих ногах (1/3 массы тела), стоянии на одной ноге (2,5 × масса тела), ходьбе (1,5–6 × масса тела). По-видимому, этим обусловлена высокая частота развития ОА тазобедренного сустава.

Слайд 27

Описание слайда:

Развитие КА Кроме того, формированию КА способствуют следующие факторы: травма сустава идиопатическая, часто семейная, протрузия подвздошной впадины деформация головки бедренной кости вследствие хондропатии хронический артрит (чаще ревматоидный) остеонекроз спортивные нагрузки

Слайд 28

Описание слайда:

Патоморфология КА Чаще всего при КА поражается верхний полюс тазобедренного сустава с верхнелатеральным смещением головки бедренной кости (около 60% больных КА, чаще мужчины). Верхний полюс сустава – зона, через которую проходит ось нагрузки массы тела, поэтому верхний полюс – наиболее уязвимый. Реже встречается поражение медиального полюса сустава с медиальным смещением головки и протрузией вертлужной впадины (около 25% больных, чаще женщины). Концентрическое поражение, при котором поражается весь сустав, – наиболее тяжелый вариант КА, встречается редко.

Слайд 29

Описание слайда:

Клиника КА Основной симптом КА – боль в паху. Чаще всего боль из паха распространяется вниз по ноге, по передней и боковой поверхности бедра, иногда и на ягодицу. В некоторых случаях больного беспокоит только боль в коленном суставе. Характерна скованность в пораженном суставе после периода покоя. Постепенно к болевым ощущениям добавляется ограничение подвижности больной ноги. Пациенту трудно отвести ногу в сторону, подтянуть ногу к груди, надеть носки или обувь, сесть на стул ≪верхом≫, широко раздвинуть ноги. Обычно сначала уменьшается объем внутренней ротации, а затем – наружной ротации и угол отведения ноги. В наиболее тяжелых случаях можно услышать (но не пальпировать) крепитации при движении в суставе. Болезненность на латеральной поверхности сустава может быть обусловлена вторичным вертельным бурситом

Слайд 30

Описание слайда:

Внутренняя и наружная ротация бедра при разогнутом и согнутом коленном суставе.

Слайд 31

Описание слайда:

Клиника КА В поздних стадиях КА появляется хромота в связи с укорочением ноги вследствие миграции головки бедренной кости, а при двустороннем поражении – ≪утиная походка≫. Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, появляются характерные ≪анталгическая≫ (коксалгическая) походка и так называемый признак Тренделенбурга: при попытке опереться на пораженную конечность опускается таз. Дифференцировать от крестцово-подвздошной, корешковой боли, энтезопатии, симфизита, бурсита, парестетической мералгии

Слайд 32

Описание слайда:

Стадии КА В начальных стадиях КА (I–II стадия) определяются: незначительное сужение РСЩ; слабовыраженный субхондральный склероз; точечные кальцификаты в области наружного края крыши вертлужной впадины (начальные проявления остеофитоза); заострение краев ямки головки бедренной кости в области прикрепления круглой связки. В поздних стадиях КА (III–IV стадия) отмечаются: прогрессирующее сужение РСЩ; формирование ОФ различной формы и размеров на краях суставных поверхностей вертлужной впадины; углубление вертлужной впадины, вызванное ростом ОФ; выраженный субхондральный склероз; в далеко зашедших случаях – уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности головки бедренной кости на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани; костные кисты; асептический некроз головки бедренной кости; подвывихи бедренной кости.

Слайд 33

Описание слайда:

ОА дистальных межфаланговых суставов кистей, IV стадия.

Слайд 34

Описание слайда:

Лабораторная диагностика Ряд специфических показателей метаболизма хряща, которые могут быть использованы для подтверждения катаболизма хряща, перечислены ниже: COMP (хрящевой олигопротеин) HELIX-II (спиральный коллаген II типа) CTX-II (концевой С телопептид коллагена II типа) MMP-3 (металлопротеиназа 3 типа) Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000 / мм3.

Слайд 35

Описание слайда:

Классификация ОА I. первичный или идиопатический ОА вследствие: - дисплазии суставов - нарушения статики (сколиозы, варусная или вальгусная деформация суставов) - абсолютная механическая функциональная перегрузка сустава вторичный ОА вследствие: - травмы (посттравматический ОА) - врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности, болезнь Кашина-Бека и др) - метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезнь Уилсона-Коновалова, болезнь Гоше) - эндокринопатии (сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз) - болезнь отложения кристаллов кальция - невропатии (болезнь Шарко и др) - воспалительные артропатии (ревматоидный артрит, аваскулярный некроз мыщелков, головки бедренной кости)

Слайд 36

Описание слайда:

Классификация ОА II клинические формы: моноартроз (поражен один сустав) олигоартроз (поражено 2-3 сустава) полиостеоартроз (поражено 4 и более суставов), узелковый или безузелковый III по локализации: ОА тазобедренного сустава (коксартроз) ОА коленного сустава (гонартроз) ОА межфаланговых суставов IV по течению: быстропрогрессирующее медленнопрогрессирующее (после 40 лет). V рентгенологическая стадия по Келлгрену VI по наличию реактивного синовита и выраженного болевого синдрома: с наличием реактивного синовита - с наличием выраженного болевого синдрома.

Слайд 37

Описание слайда:

Классификация ОА VII нарушение функции сустава (ФК – функциональный класс): I – сохранена профессиональная трудоспособность II – утрачена профессиональная трудоспособность III – утрачена способность к самообслуживанию Пример формулировки диагноза у разбираемой больной: первичный остеоартроз (на фоне комбинированного плоскостопия), преимущественно двухсторонний гонартроз, медленнопрогрессирующее течение, II рентгенологическая стадия, реактивный синовит правого коленного сустава, вальгусная деформация правого коленного сустава, ФК I.

Слайд 38

Описание слайда:

Нефармакологические методы лечения 1. Снижение избыточного веса 2. Укрепление мышечного корсета 3. Коррекция статики (плоскостопие, деформации) 4. Ортезирование суставов 5. Выработка правильного двигательного стереотипа (продолжительность ходьбы, правила стояния, подъема тяжестей, приседаний и т д) 6. Разгрузка дополнительными опорами Весь смысл перечисленных мероприятий сводится к механической «разгрузке» пораженных суставов. Только при соблюдении этого условия, можно добиться успехов в фармакотерапии ОА! В противном случае реализация основных целей лечения ОА – невозможна. Очень важно, чтобы пациент это понимал и строго следовал рекомендациям.

Слайд 39

Описание слайда:

Нефармакологические методы лечения Важную роль играют мероприятия, направленные на разгрузку сустава и профилактику дальнейшего прогрессирования заболевания, прежде всего снижение массы тела. Ожирение является характерным коморбидным проявлением ОА и в то же время модифицируемым фактором риска гонартроза. Борьба с лишним весом – эффективная мера первичной и вторичной профилактики ОА. Механическая разгрузка суставов проводится с использованием специальных ортопедических приспособлений. Широко применяются наколенники при варусной или вальгусной деформации коленного сустава, полужесткие или жесткие ортезы, клиновидные стельки и стельки для коррекции продольного и поперечного плоскостопия, пронаторы стопы, шарнирные бандажи на колено, ходьба с помощью опоры. Существенную роль играет организация быта и трудовой деятельности больного.

Слайд 40

Описание слайда:

Лечебная гимнастика приводит к уменьшению боли, увеличению объема движений в пораженном суставе и силы мышц, стабилизирующих пораженный сустав. Лечебная гимнастика приводит к уменьшению боли, увеличению объема движений в пораженном суставе и силы мышц, стабилизирующих пораженный сустав. Она должна включать статические и динамические упражнения. Выполнять эти упражнения следует регулярно в положении стоя или сидя при максимальном снижении нагрузки на пораженные суставы и обязательно часто, по несколько минут в течение дня.

Слайд 41

Описание слайда:

Фармакологические методы лечения Весь арсенал лекарственных препаратов для лечения ОА можно разделить на следующие группы: симптоматические средства быстрого действия (простые анальгетики, НПВП) симптоматические средства медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (пролонгированные глюкокортикоиды, препараты гиалуроновой кислоты, хондроитин сульфат, глюкозамина сульфат, гиалуроновая кислота, диацереин, неомыляющиеся соединения авокадо и сои) средства, модифицирующие структуру хряща (ходроитин сульфат, глюкозамина сульфат).

Слайд 42

Описание слайда:

Симптоматические средства медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы Внутрисуставное введение глюкокортикоидов при ОА показано только при наличии симптомов воспаления. При ОА глюкокортикоиды вводят только в коленные суставы. Эффект лечения, выражающийся в уменьшении боли и симптомов воспаления, длится от 1 недели до 1 месяца. Применяют триамцинолон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), бетаметазон (2-4 мг). Частоту введения не следует превышать более 2-3 раз в год.

Слайд 43

Описание слайда:

Из симптом-модифицирующих препаратов замедленного действия первостепенное значение принадлежит естественным компонентам хрящевого межклеточного вещества – Из симптом-модифицирующих препаратов замедленного действия первостепенное значение принадлежит естественным компонентам хрящевого межклеточного вещества – глюкозамина сульфату и хондроитина сульфату. Эти препараты обладают и потенциальными структурно-модифицирующими (хондропротективными) свойствами. Следовательно, глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат не только подавляют основные клинические проявления ОА, но и замедляют темпы его прогрессирования, нормализуют или стабилизируют структурные изменения в гиалиновом хряще, предупреждают изменения в непораженном суставе

Слайд 44

Описание слайда:

Глюкозамин обладает специфическим влиянием на остеоартритический хрящ и стимулирует синтез хондроцитами полноценного экстрацеллюлярного матрикса и прежде всего наиболее важных его составляющих – протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Он достоверно снижает активность катаболических энзимов в хряще, включая матриксные металлопротеиназы (ММП), подавляет синтез оксида азота, стимулирует синтез хондроитинсерной кислоты. Глюкозамин обладает специфическим влиянием на остеоартритический хрящ и стимулирует синтез хондроцитами полноценного экстрацеллюлярного матрикса и прежде всего наиболее важных его составляющих – протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Он достоверно снижает активность катаболических энзимов в хряще, включая матриксные металлопротеиназы (ММП), подавляет синтез оксида азота, стимулирует синтез хондроитинсерной кислоты. В систематическом Кокрановском обзоре дана высокая оценка его симптоматического действия. Эффективность глюкозамина достоверно выше по сравнению с плацебо в отношении уменьшения интенсивности боли в суставах, улучшения индекса Лекена, а также процента больных, ответивших на терапию. В ряде исследований доказан структурно-модифицирующий эффект этого препарата. В первом из них 212 больных гонартрозом рандомизированы на 2 группы, которые в течение 3 лет регулярно принимали глюкозамина сульфат или плацебо. Ширина суставной щели увеличилась к концу исследования на 0,12 мм в основной группе, в то время как в группе плацебо она уменьшилась на 0,24 мм. Терапевтическая активность глюкозамина показана только у больных с гонартрозом, но не коксартрозом.

Слайд 45

Описание слайда:

Структурно-модифицирующий эффект препарата подтверждается результатами длительного (в среднем 8-летнего) наблюдения за больными, которые в первые 3 года получали глюкозамин. В последующие 5 лет в эндопротезировании коленного сустава нуждались 10,2% пациентов основной группы и 14,5% контрольной, принимающих плацебо. Структурно-модифицирующий эффект препарата подтверждается результатами длительного (в среднем 8-летнего) наблюдения за больными, которые в первые 3 года получали глюкозамин. В последующие 5 лет в эндопротезировании коленного сустава нуждались 10,2% пациентов основной группы и 14,5% контрольной, принимающих плацебо. Другой структурный аналог хряща – хондроитина сульфат – является сульфатированным мукополисахаридом и входит в состав протеогликановых комплексов матрикса хряща. Благодаря наличию карбоксильной и сульфатной групп ГАГ, в частности хондроитина сульфат, обладают выраженной гидрофобностью, что в свою очередь способствует нормальному функционированию и сохранению эластических свойств хряща. При приеме внутрь он в высоких концентрациях определяется в синовиальной жидкости.

Слайд 46

Описание слайда:

Хондроитина сульфат уменьшает патологический ангиогенез в синовиальной оболочке при остеоартрозе

Слайд 47

Описание слайда:

Лечение ОА При комбинированной терапии поражение хряща было также менее тяжелым, чем при монотерапии глюкозамина или хондроитина сульфатом. Следует иметь в виду, что структурные аналоги хряща имеют не только общие, но и отличительные механизмы влияния на боль и воспаление. Так, известно, что натрия хондроитина сульфат оптимизирует состав синовиальной жидкости, а глюкозамина гидрохлорид стимулирует самостоятельную выработку хондроитина сульфата. Суммирование этих эффектов способствует более высокой эффективности этих препаратов, особенно в случае резистентности к одной из двух субстанций. Некоторые авторы полагают, что только глюкозамина сульфату присуще симптом-модифицирующее и структурно-модифицирующее действие. В ряде исследований подчеркивается, что глюкозамина гидрохлорид и глюкозамина сульфат обладают одинаковой эффективностью.

Слайд 48

Описание слайда:

Хондроитин и глюкозамин в 3 раза более эффективно увеличивает синтез гликозаминогликанов, в сравнении с монопрепаратами, как хондроитина, так и глюкозамина*

Слайд 49

Описание слайда:

Комбинация глюкозамина и хондроитина наиболее эффективно увеличивает синтез коллагена в связках*

Слайд 50

Описание слайда:

Доказательство синергизма хондроитина и глюкозамина в клинике*

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Слайд 53

Описание слайда:

Комбинация глюкозамина (1500мг/сутки) и хондроитина (1200мг/сутки) наиболее эффективно уменьшает боль*

Слайд 54

Описание слайда:

Что нового в исследованиях 2014 года?

Слайд 55

Описание слайда:

Дизайн исследования

Слайд 56

Описание слайда:

Только в группе принимавших комбинацию хондроитина и глюкозамина было достоверное замедление уменьшения суставной щели через 2 года наблюдения Только в группе принимавших комбинацию хондроитина и глюкозамина было достоверное замедление уменьшения суставной щели через 2 года наблюдения Ни глюкозамин, ни хондроитин в отдельности не демонстрировали структурно-модифицирующего эффекта Во всех группах было достоверное уменьшение боли, в сравнении с группой плацебо через год наблюдения

Слайд 57

Описание слайда:

Многоцентровое исследование MOVES Многоцентровое исследование MOVES Multicentric Osteoarthritis interVEntion Study with Sysadoa

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

Нзначение диацерейна Хрящевая ткань не васкулиризирована, и ее питание и оксигенация происходят за счет хондроцитов – клеток, ответственных за сохранение экстрацеллюлярного матрикса. В ранней стадии болезни кластеры хондроцитов образуются в поврежденной области, и там повышается уровень ростовых факторов, что способствует регенерации ткани. Со временем увеличивается синтез повреждающих ткани протеиназ (металлопротеиназы 1, 3, 9, 13 и агреканаза), стимулирующих апоптозную гибель хондроцитов, что приводит к образованию матрикса, не способного противостоять нормальному механическому стрессу. Эти изменения протекают асимптомно, так как хрящ не имеет нервных окончаний. Клинические симптомы ОА начинают проявляться при вовлечении в процесс иннервируемых тканей, что является одной из причин поздней диагностики.

Слайд 60

Описание слайда:

Назначение диацерейна Ключевым в патофизиологии ОА является синовит, для диагностики которого используют инструментальные методы, в частности УЗИ сустава, магнитно-резонансную томографию, а также гистологическое исследование биопсийного материала синовии. Синовит является предиктором повреждения хряща. Синовиальные макрофаги продуцируют катаболические и провоспалительные медиаторы, в результате чего нарушается баланс репарации и деградации хряща с преобладанием последней. Два основных цитокина вовлечены в патологический процесс при ОА: интерлейкин (ИЛ) 1 и фактор некроза опухоли (ФНО) α, которые продуцируются активированными синовиоцитами, мононуклеарами.

Слайд 61

Описание слайда:

Средства, модифицирующие структуру хряща При выборе препарата, модифицирующего симптомы важно соблюдать длительность применения этих препаратов, поскольку хрящ – бессосудистая зона и экспозиция активных компонентов требуется весьма длительная.

Слайд 62

Описание слайда:

Производные гиалуронана применяют для внутрисуставного введения. В настоящее время используют препараты с низкой молекулярной массой (500-730 кДа) и высокой молекулярной массой (6000 кДа). и те и другие способны уменьшать боли в коленных суставах, эффект длится от 60 дней до 12 месяцев. Низко- и высокомолекулярные препараты не различаются по эффективности. Лечение хорошо переносится больными.

Слайд 63

Описание слайда:

Основные осложнения, связанные с приемом НПВП

Слайд 64

Описание слайда:

Факторы риска осложнений со стороны ЖКТ и ССС

Слайд 65

Описание слайда:

Факторы риска других НПВП осложнений Поражение пищевода: ГЭРБ Гепатопатия: наличие заболеваний печени: алкоголизм, прием гепатотоксических препаратов НПВП – нефропатия: наличие ГН, ХПН, ИН Патология тонкой и толстой кишки: хронические воспалительные заболевания кишечника; дивертикулиты; нарушение микробного равновесия

Слайд 66

Описание слайда:

Семь главных вопросов, которые нужно задать перед назначением НПВП Была ли у Вас язва желудка или ДПК? Проводилась ли ЭГДС? Есть ли какие-либо жалобы со стороны ЖКТ? Вы получаете лекарства для снижения свертываемости крови? У вас есть проблемы с сердцем (ИБС, АГ, ХСН) ? У вас есть какие либо заболевания внутренних органов (патология печени, почек, легких, кишечника, крови)? Есть ли у вас аллергия на какие-либо лекарства? Принимаете ли Вы какие-либо обезболивающие препараты?

Слайд 67

Описание слайда:

Слайд 68

Описание слайда:

По заключению Международного общества исследования остеоартрита OARSI, наличие коморбидности зачастую делает классическую терапию ОА неадекватной. По заключению Международного общества исследования остеоартрита OARSI, наличие коморбидности зачастую делает классическую терапию ОА неадекватной.

Слайд 69

Описание слайда:

Коморбидность при остеоартрозе Рекомендации OARSI 2014 Коморбидности нет - сопутствующие заболевания отсутствуют Умеренный риск, связанный с коморбидностью: - сахарный диабет - преклонный возраст - артериальная гипертензия - хронические заболевания ЖКТ - депрессия - ожирение Высокий риск, связанный с коморбидностью: - желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе - инфаркт миокарда в анамнезе - хроническая почечная недостаточность

Слайд 70

Описание слайда:

55% пациентов с остеоартрозом страдают артериальной гипертензией*

Слайд 71

Описание слайда:

Патогенетические факторы НПВП-индуцированной артериальной гипертензии НПВС увеличивают задержку воды и соли в oрганизме НПВС стимулируют увеличение синтеза ренального эндотелина -1, что ведет к увеличению периферической сосудистой резистентности НПВС имеют лекарственное взаимодействие с диуретиками, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ (отсутствие взаимодействия с блокаторами кальциевых каналов)

Слайд 72

Описание слайда:

НПВП влияют на прогрессирование артериальной гипертензии

Слайд 73

Описание слайда:

Как защитить больных от НПВП-осложнений? Оценка факторов риска Назначение более безопасных для данной клинической ситуации препаратов

Слайд 74

Описание слайда:

Ибупрофен наименее выражено влияет на прогрессирование АГ в сравнении с другими НПВП*

Слайд 75

Описание слайда:

Многочисленные исследования доказали дозазависимый кардиотоксический эффект как коксибов, так и НПВП 2006 Singh G, Wu O, Langhorne P, et al. Risk of acute myocardial infarction with nonselective non-steroidal anti-inflammatory drugs: a meta-analysis. Arthritis Res Ther 2006;8(5):R153 Hernandez-Diaz S, Varas-Lorenzo C, Garcia Rodriguez LA. Non-steroidal antiinflammatory drugs and the risk of acute myocardial infarction. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2006;98(3):266-74 Kearney PM, Baigent C, Godwin J, et al. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomized trials. BMJ 2006;332(7553): 1302-8 McGettigan P, Henry D. Cardiovascular risk and inhibition of cyclooxygenase: a systematic review of the observational studies of selective and nonselective inhibitors of cyclooxygenase 2. JAMA 2006;296(13):1633-44 2007 Abraham NS, El-Serag HB, Hartman C, et al. Cyclooxygenase-2 selectivity of non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of myocardial infarction and cerebrovascular accident. Aliment Pharmacol Ther 2007;25(8):913-24 Scott PA, Kingsley GH, Smith CM, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and myocardial infarctions: comparative systematic review of evidence from observational studies and randomised controlled trials. Ann Rheum Dis 2007; 66(10):1296-304 2008 Hennekens CH, Borzak S. Cyclooxygenase-2 inhibitors and most traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs cause similar moderately increased risks of cardiovascular disease. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2008;13(1):41-50 2011 McGettigan P, Henry D. Cardiovascular risk with non-steroidal anti-inflammatory drugs: systematic review of population based controlled observational studies. PLoS Med 2011;8(9):e1001098 Trelle S, Reichenbach S, Wandel S, et al. Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis. BMJ 2011;342:c7086 Salvo F, Fourrier-Reglat A, Bazin F, et al. Cardiovascular and gastrointestinal safety of NSAIDs: a systematic review of meta-analyses of randomized clinical trials. Clin Pharmacol Ther 2011;89(6):855-66

Слайд 76

Описание слайда:

НПВП одновременно блокируют синтез как тромбоксана, так и простациклина Тромбоксан

Слайд 77

Описание слайда:

Коксибы избирательно блокируют синтез простациклина, что нарушает баланс и увеличивает риск кардиоваскулярных катастроф Тромбоксан

Слайд 78

Описание слайда:

Риск кардиоваскулярных катастроф зависит от суточной дозы как НПВП, так и коксибов

Слайд 79

Описание слайда:

Относительный риск кардиоваскулярных осложнений присутствует как у НПВП, так и коксибов*

Слайд 80

Описание слайда:

Ибупрофен в дозе ≤ 1200 мг/сутки и Напроксен имеют минимальный относительный риск кардиоваскулярных катастроф*

Слайд 81

Описание слайда:

Эксперты OARSI рекомендуют использовать НПВП при ОА в минимально эффективной дозировке и на минимальный период времени

Слайд 82

Описание слайда:

Ибупрофен в суточной дозе до 1200 мг имеет высокий профиль безопасности

Слайд 83

Описание слайда:

Как улучшить безопасность лечения, не уменьшая эффективность?

Слайд 84

Описание слайда:

Слайд 85

Описание слайда:

Слайд 86

Описание слайда:

Терафлекс Адванс - синергия проверенных временем молекул

Слайд 87

Описание слайда:

Последовательное лечение остеоартроза1

Слайд 88

Описание слайда:

Клиническое обоснование раннего начала и длительной терапии ОА Терафлекс оказывает положительное влияние на клинические признаки ОА у 90% пациентов На фоне терапии препаратом Терафлекс, треть пациентов с ОА полностью отказались от приема НПВС Синовит при длительном применении Терафлекса развивается в 2 раза реже На фоне длительной терапии препаратом Терафлекс замедляется прогрессирование ОА в 1,5 раза *По материалам автореферата Светловой Марины Станиславовны «ГОНАРТРОЗ РАННИХ СТАДИЙ: КЛИНИКО - ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И БОЛЕЗНЬ - МОДИФИЦИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ» 2009г.