Патофизиология КОС - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология КОС. Доклад-сообщение содержит 35 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ кислотно-щелочного обмена КЩО КЩР КОС (кислотно-щелочное равновесие, кислотно-основного состояние)

Слайд 2

Описание слайда:

Введение Как известно, рН (power Hydrogen - «сила водорода») представляет собой отрицательный десятичный логарифм от концентрации водородных ионов в растворе. рН крови - одна из самых жёстких физиологических констант. В норме этот показатель может меняться в пределах от 7,35 до 7,45. Сдвиг рН на 0,1 по сравнению с физиологической нормой уже способен привести к тяжёлой патологии. При сдвиге рН крови на 0,2 развивается коматозное состояние, на 0,3 - организм гибнет.

Слайд 3

Описание слайда:

Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Буферные системы организма (карбонатная буферная система) Карбонатная буферная система. Она определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её кислой соли, например: Н2СО3/NaН2СО3 Данное соотношение постоянно поддерживается в пропорции 1/20. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием НСl), происходит следующая реакция: При этом избыток хлористого натрия легко выделяется почками, а угольная кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, избыток которого быстро выводится легкими. При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с NаОН) реакция идёт по-другому: Уменьшение концентрации угольной кислоты компенсируется снижением выведения углекислого газа лёгкими.

Слайд 6

Описание слайда:

Буферные системы организма (белковая буферная система) Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты), а в другом - с кислотами как щёлочи (с образованием кислых альбуминатов). В целой, во весьма схематичном виде можно эту закономерность проиллюстрировать следующим образом:

Слайд 7

Описание слайда:

Буферные системы организма (фосфатная буферная система) Фосфатная буферная система действует за счёт поддержания постоянства соотношения одно- и двуметаллической соли фосфорной кислоты. В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия) это соотношение выглядит следующий образом: NaH2P04/Na2HP04 При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и хлористый натрий; а при реакции со щелочными продуктами образуется однозамещённый гидрофосфат натрия и вода: Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками.

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС Актуальный (Асtuаl рН) или активная реакция крови (норма рН – 7,35-7,45). рСО2 (Асtuаl рСО2) – напряжение СО2 – дыхательный компонент КОС, характеризует функциональное состояние дыхательной системы. В норме рСО2 артериальной крови 40±5 мм рт. ст. (4,7-6,0 кПа), рСО2 венозной крови около 46 мм рт. ст. (6,1 кПа). ВВ, ВО (Buffer Base) – буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем, характеризует метаболический компонент КОС – у здоровых лиц – 40-60 ммоль/л). ВЕ (Base Excesa) сдвиг буферных оснований, главный критерий метаболического компонента КОС, характеризует изменения содержания буферных оснований по отношению к должным величинам для данной крови.

Слайд 11

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС В норме ВЕ – ±2,5 ммоль/л. Отрицательное значение ВЕ указывает на дефицит оснований или избыток кислот, положительное значение ВS – на избыток оснований или дефицит кислот. BS (Standart Bicarbonat) – стандартный бикарбонат, т.е. концентрация бикарбоната у данного человека, приведенная к стандартным условиям: (температура тела 37 С, рСО2 – 40 мм рт. ст и полное насыщение крови кислородом). У здоровых лиц равен 22-26 ммоль/л. отражает почечный механизм регуляции КЩС. АВ – истинный бикарбонат крови или содержание НСО-3 в крови у конкретного человека (в норме – 19-25 ммоль/л). ТСО2 (Total СО2) – общее содержание СО2 в крови во всех буферах и физически растворенного (в норме – 19-25 ммоль/л).

Слайд 12

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС

Слайд 13

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС

Слайд 14

Описание слайда:

СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЙ КЩР – рН норма 7,35-7,45

Слайд 15

Описание слайда:

АЦИДОЗ ГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↓↓, рСО2↑↑; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределах нормы Компенсированный (субкомпенсированный): рН↓ или N, СО2↑; ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и АВ↑ РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ КОМПЕНСИРУЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЛКАЛОЗОМ ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ Задача – уменьшить концентрацию Н+ и увеличить количество НСО3-

Слайд 16

Описание слайда:

ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА Гиперкапния: расширение сосудов ЦНС (артериальная гиперемия, ликвор↑, внутричерепное давление↑) – головная боль, возбуждение; далее сонливость, заторможенность. Активация симпато-адреналовой системы → катехоламинов↑ → спазм периферических сосудов, ишемия органов и тканей: АД↑, ишемия почек, АД↑ в малом круге кровообращения, микроциркуляция↓; кожа холодная, бледная, влажная, акроцианоз, «мраморная кожа», олиго- или анурия. Сердце – тахикардия, а затем брадикардия, аритмия (перегрузка сопротивлением) - механизм – ишемия, дисбаланс Na+, K+, Сa++ – итог АД↓.

Слайд 17

Описание слайда:

ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение) Спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи → дыхательная недостаточность (дыхание Куссмауля). Кривая диссоциации Нb смещена вправо – уменьшение сродства Нb к О2. Следовательно, формируется недостаточность дыхания, сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции → гипоксия → метаболический ацидоз. Это означает, что метаболический алколоз компенсировавший респираторный ацидоз, переходит в метаболический ацидоз. Наблюдается однонаправленные сдвиги КОС – респираторный и метаболический ацидоз. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: восстановление функции внешнего дыхания (удаление инородного тела, искусственная вентиляция, бронходилятоторы, отхаркивающие средства и др.)

Слайд 18

Описание слайда:

АЦИДОЗ НЕ ГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↓↓, СО2 – N, острый дефицит оснований, ВЕ

Слайд 19

Описание слайда:

ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА Они схожи с проявлениями дыхательного ацидоза, но: а) умеренный негазовый ацидоз – сосуды расширяются; б) выраженный негазовый ацидоз – сосуды суживаются (проявления – см. газовый ацидоз). Расширение сосудов – АД↓ – венозный возврат↓ – ударный и минутный объем сердца↓. 2) При данном ацидозе значительно изменяется чувствительность кардиомиоцитов к Са++ и адреналину → сердечная деятельность↓. 3) Гиперкалиемия: >5,2 ммоль/л вызывает нарушение нервно-мышечной возбудимости → тонус мышц↑, рвота, понос, брадиаритмия, психические расстройства; >7,2 ммоль/л → мерцательная аритмия, остановка сердца в диастоле, паралич скелетных мышц.

Слайд 20

Описание слайда:

ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение) 4) Данный ацидоз в большей степени обуславливает развитие агрегации и агглютинации эритроцитов → микротромбообразование → нарушение микроциркуляции гипоксия↑↑ → метаболический ацидоз↑↑. 5) Полиорганная недостаточность. Но, тем не менее, клиника газового и негазового ацидозов мало чем отличается, поэтому для правильной оценки нарушений КОС, необходимо ориентироваться на объективные показатели данных нарушений и патогенез основных заболеваний, вызвавших их. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: восстановление метаболического компонента КОС (например, введение растворов натрия гидрокарбоната или трисалина). Последний связывает Н+ и способствует увеличению НСО3-. нормализация гемодинамики (микроциркуляции), коррекция электролитного дисбаланса.

Слайд 21

Описание слайда:

АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределах нормы Компенсированный: (субкомпенсированный) рН↑ или N, рСО2↓; ВЕ

Слайд 22

Описание слайда:

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА 1. Гипокапния: при значительном ↓ рСО2: а) церебральные сосуды суживаются; б) сосуды системного кровообращения расширяются. Последствия → АД↓ → патологическое депонирование крови в венах, ОЦК↓ → сердечная деятельность↓ → гипоксия → метаболический ацидоз, усиление образование кетоновых тел, рСО2 20 мм рт.ст. - торможение гликолиза → необратимые изменения в клетках. 2. Гипокалиемия:

Слайд 23

Описание слайда:

АЛКАЛОЗ НЕГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2 – N, ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и АВ↑ Компенсированный (субкомпенсированный): рН↑ или N, рСО2↑ – N , ВЕ↑, ВВ↑, SВ↑, АВ↑ ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ Задачи компенсации и ее основные механизмы развития идентичны газовому алкалозу. Однако, в качестве компенсаторного механизма добавляется задержка СО2 в организме – гиповентиляция (увеличивается концентрация угольной кислоты и следовательно Н+). Но этом механизм не может быть длительным, в ответ на СО2↑ в крови развивается гипервентиляция и напряжение углекислоты нормализуется.

Слайд 24

Описание слайда:

ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА Проявление декомпенсации аналогичны таковым при газовом алкалозе (происходят те же самые нарушения ионного состава крови). Концентрация Na+ в плазме первоначально снижается, но затем, под влиянием альдостерона, восстанавливается, но усиливается при этом недостаток К+. При выраженной гипокалиемии: -Н+ усиленно выводится с мочой и перемещается в клетку, -формируется внутриклеточный ацидоз на фоне внеклеточного алкалоза. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: возмещение дефицита Н+, удаление избытка НСО3-, применение антагонистов альдостерона.

Слайд 25

Описание слайда:

Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (1) Определить в какой степени данное в задаче значение рН отличается от нормы. Диапазон нормального рН (в норме от 7,35 до 7,45). Выход за эти значения означает наличие некомпенсированного ацидоза или алкалоза. Крайние значения нормы (7,35 или 7,45) могут указывать на наличие компенсированного ацидоза или алкалоза. Определить в какой степени парциальное напряжение С02 крови соответствует норме. Диапазон рС02 (в норме 40±5 мм рт. ст.). Значения рС02 ниже 35 или выше 45 мм рт. ст. означают или «вымывание» С02 из организма, или, наоборот, его накопление в организме. И в том, и в другом случае это будет свидетельствовать об определенных нарушениях внешнего дыхания (гипервентиляция или гиповентиляция). Эти нарушения могут быть связаны с какими либо заболеваниями легких, изменением концентрации кислорода и углекислого газа в окружающей среде, погрешностями в работе приборов принудительной вентиляцией легких или другими причинами. Важно, что уменьшение рС02 в крови, как правило, ведет к развитию газового алкалоза, а увеличение рС02 к развитию газового ацидоза.

Слайд 26

Описание слайда:

Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (2) 3. Определить значения SB и АВ, имея в виду, что превышение АВ над SB характерно для газового ацидоза, а превышение SB над АВ - для газового алкалоза. 4. Определить значение BE (нормальные значения ±2,5). Выход значений этого показателя за нижнюю (минусовую) границу нормы означает, что организм в попытках компенсировать ацидоз исчерпал свои щелочные резервы, а выход за верхнюю (плюсовую) границу нормы означает, что в организме идет ненормально повышенное накопление буферных оснований (щелочных резервов), что характерно для развивающегося алкалоза. 5. Если в задаче приводятся данные о концентрации молочной кислоты крови (норма 6-16 мг%), и если этот показатель выше нормы, то следует предполагать интенсификацию процесса гликолиза, что характерно для развития гипоксии и метаболического ацидоза. 6. Появление в условиях задачи показателя, превышающего нормальное значение концентрации кетоновых тел в крови (норма 0,5 - 2,5 мг%), говорит о развитии метаболического ацидоза, скорее всего диабетического происхождения.

Слайд 27

Описание слайда:

Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (3) Титрационная кислотность суточной мочи (ТК) и аммиак мочи – это два показателя, которые так же могут быть приведены в условиях задачи. Норма ТК суточной мочи -10 - 30 мл щелочи, норма аммиака мочи - 20 -50 ммоль/л. Как правило, превышение этих показателей говорит о том, что о организм усиленно выводит кислые продукты, то есть пытается таким способом компенсировать ацидоз (чаще всего - метаболический). Однако, снижение этих показателей (по сравнению с нормой) при том условии, что рН крови смещен в кислую сторону и имеются другие признаки компенсированного или некомпенсированного ацидоза, говорит о нарушении выделительной функции почек и о развитии выделительного ацидоза, 8. Очень важно иметь в виду, что многие задачи имеют соответствующие примечания, которые хотя бы кратко описывают ситуацию, вызвавшую нарушение кислотно-основного состояния организма. Следует самым внимательным образом знакомиться с этими примечаниями, так как «ключ» к решению задачи зачастую содержится именно в них.

Слайд 28

Описание слайда:

Задача рН 7,36 pCO2 52 мм рт. ст. SB 27,5 ммоль/л АВ 45,0 ммоль/л BE +4.0 ммоль/л рН в норме колеблется между значениями 7,35 -7,45. Значение 7,35 - это крайняя граница нормы. Следовательно, мы вправе предположить склонность к ацидозу (компенсированный ацидоз). Норма рСО2 – 40,0±5,0 мм рт. ст. В нашем случае рС02 - 52 мм рт. ст. Этот показатель значительно превышает норму. Следовательно, мы можем предположить повышенное накопление углекислого газа в крови. Косвенно это должно привести к увеличению АВ. Показатель АВ значительно превышает норму, и, что весьма важно, превышает показатель SB. Вспомним, что такая ситуация характерна для газового ацидоза. Показатель BE превышает крайнее значение нормы (+2,5), что свидетельствует о значительном накоплении буферных оснований в крови, которые образуются за счет диссоциации угольной кислоты и массивного образования бикарбонатов. Все рассуждения приводят нас к выводу о том, что в результате нарушения дыхания в организме возник компенсированный газовый ацидоз.