🗊Презентация Пути вступления аминокислот в ЦТК

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №1Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №2Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №3Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №4Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №5Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №6Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №7Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №8Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №9Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №10Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №11Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №12Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №13Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №14Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №15Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №16Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №17Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №18Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №19Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №20Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №21Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №22Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №23Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №24Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №25Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №26Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №27Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №28Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №29Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №30Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №31Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №32Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №33Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №34Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №35Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №36Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №37Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №38Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №39Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №40Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №41Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №42Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №43Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №44Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №45Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №46Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №47Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №48Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №49Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №50Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №51Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №52Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №53Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №54Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №55Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №56Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №57Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №58Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №59Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №60Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №61Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №62Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №63Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №64Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №65Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №66Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №67Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №68Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №69Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №70Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №71Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №72Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №73Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №74Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №75Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №76Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №77Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №78Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №79Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №80Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №81Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №82Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №83Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №84Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №85Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №86Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №87Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №88Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №89Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №90Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №91Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №92Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №93Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №94Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №95Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №96Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №97Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №98Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №99Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №100Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №101Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №102Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №103Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №104Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №105Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №106Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №107Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №108Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №109Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №110Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №111Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №112Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №113Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №114Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №115Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №116Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №117Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №118Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №119Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №120Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №121Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №122Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №123Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №124Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №125
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Пути вступления аминокислот в ЦТК . Доклад-сообщение содержит 125 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Б Е Л К И 3 Б Е Л К И 3 лекция № доцент Свергун В.Т.
Описание слайда:
Б Е Л К И 3 Б Е Л К И 3 лекция № доцент Свергун В.Т.

Слайд 2


Содержание: Содержание: 1.Пути вступления аминокислот в ЦТК 2.Особенности обмена отдельных аминокислот- биосинтез, распад, участие в ГНГ, или кетогенезе, применение в медицине 3.Интеграция углеводного, липидного и белкового обменов, механизм образования общих метаболитов. 4. Метаболизм нуклеопротеидов
Описание слайда:
Содержание: Содержание: 1.Пути вступления аминокислот в ЦТК 2.Особенности обмена отдельных аминокислот- биосинтез, распад, участие в ГНГ, или кетогенезе, применение в медицине 3.Интеграция углеводного, липидного и белкового обменов, механизм образования общих метаболитов. 4. Метаболизм нуклеопротеидов

Слайд 3


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №3
Описание слайда:

Слайд 4


Метаболизм азота
Описание слайда:
Метаболизм азота

Слайд 5


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №5
Описание слайда:

Слайд 6


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7


Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Глицин самая распространенная в организме аминокислота. Составляет 30-35% в структуре коллагена. Коллаген- составляет около 50% общей массы белков организма.
Описание слайда:
Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Глицин самая распространенная в организме аминокислота. Составляет 30-35% в структуре коллагена. Коллаген- составляет около 50% общей массы белков организма.

Слайд 8


Г Л И Ц ИН Г Л И Ц ИН
Описание слайда:
Г Л И Ц ИН Г Л И Ц ИН

Слайд 9


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №9
Описание слайда:

Слайд 10


Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот В синтезе СЕР и ГЛИ важную роль играют промежуточные продукты обмена глюкозы, а глицин и серин используются в формировании других аминокислот, нуклеотидов и фосфолипидов.
Описание слайда:
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот В синтезе СЕР и ГЛИ важную роль играют промежуточные продукты обмена глюкозы, а глицин и серин используются в формировании других аминокислот, нуклеотидов и фосфолипидов.

Слайд 11


Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, включающий (В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид ДГ, Гбелок- ТГФК( тетрагидрофолиевая кислота). Биологический смысл этой реакции- в образовании формы- N 5, N10 –CH2-ТГФК
Описание слайда:
Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, включающий (В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид ДГ, Гбелок- ТГФК( тетрагидрофолиевая кислота). Биологический смысл этой реакции- в образовании формы- N 5, N10 –CH2-ТГФК

Слайд 12


N 5, N10 –CH2-ТГФК Гли-<------------------ > Серин + ТГФК Эта реакция обратима NH2-CH2-COOH+ O2+ HOH------------------- ------- COH—COOH +NH3 +H2O2 COH—COOH- глиоксиловая кислота окисляется до НСООН + СО2 НСООН + ТГФК---- N 5, N10 –CH2-ТГФК – Это формильное производное ТГФК, которое служит донором оксиметильной группы в реакциях превращения Гли и Сер
Описание слайда:
N 5, N10 –CH2-ТГФК Гли-<------------------ > Серин + ТГФК Эта реакция обратима NH2-CH2-COOH+ O2+ HOH------------------- ------- COH—COOH +NH3 +H2O2 COH—COOH- глиоксиловая кислота окисляется до НСООН + СО2 НСООН + ТГФК---- N 5, N10 –CH2-ТГФК – Это формильное производное ТГФК, которое служит донором оксиметильной группы в реакциях превращения Гли и Сер

Слайд 13


Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – образуется гуанидинацетат (гликоцианин) при участии гликоцианинтрансамидиназы. АРГ+ ГЛИ ---- Гликоцианин+ Орн. Вторая р-ция протекает в печени при участии гуанидинацетаттрансферазы.
Описание слайда:
Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – образуется гуанидинацетат (гликоцианин) при участии гликоцианинтрансамидиназы. АРГ+ ГЛИ ---- Гликоцианин+ Орн. Вторая р-ция протекает в печени при участии гуанидинацетаттрансферазы.

Слайд 14


Синтез креатина и креатинина
Описание слайда:
Синтез креатина и креатинина

Слайд 15


Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный энергетический ресурс мышц). Креатин обладает седативным действием, является эндогенным фактором нейрогуморального контроля. При депрессии его концентрация возрастает.
Описание слайда:
Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный энергетический ресурс мышц). Креатин обладает седативным действием, является эндогенным фактором нейрогуморального контроля. При депрессии его концентрация возрастает.

Слайд 16


В спокойном состоянии креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина).
Описание слайда:
В спокойном состоянии креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина).

Слайд 17


Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Далее креатин медленно циклизуется за счет неферментативной реакции с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма.
Описание слайда:
Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Далее креатин медленно циклизуется за счет неферментативной реакции с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма.

Слайд 18


Нарушения креатин- креатининового Нарушения креатин- креатининового обмена наблюдается при заболеваниях мышц. Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях, миастениях, миоглобинуриях. Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата. А также при поражении печени, СД, гипертиреозах, болезни Аддисона, акромегалии, инфекц. заболеваниях, в том числе и при авитаминозах С и Е, когда усиливается распад белков
Описание слайда:
Нарушения креатин- креатининового Нарушения креатин- креатининового обмена наблюдается при заболеваниях мышц. Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях, миастениях, миоглобинуриях. Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата. А также при поражении печени, СД, гипертиреозах, болезни Аддисона, акромегалии, инфекц. заболеваниях, в том числе и при авитаминозах С и Е, когда усиливается распад белков

Слайд 19


ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. (Glu)- водорастворимый клеточный антиоксидант, а также транспортное средство для аминокислот при пересечении клеточных мембран.
Описание слайда:
ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. (Glu)- водорастворимый клеточный антиоксидант, а также транспортное средство для аминокислот при пересечении клеточных мембран.

Слайд 20


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №20
Описание слайда:

Слайд 21


ГЛИ определяет О/В потенциал. ГЛИ определяет О/В потенциал. При СД, алкогольной интоксикации уровень ГЛИ падает. ГЛИ принимает участие в биосинтезе гема.(Hb крови) ГЛИ обеспечивает синаптическую передачу на уровне спинного мозга (антагонист стрихнин)
Описание слайда:
ГЛИ определяет О/В потенциал. ГЛИ определяет О/В потенциал. При СД, алкогольной интоксикации уровень ГЛИ падает. ГЛИ принимает участие в биосинтезе гема.(Hb крови) ГЛИ обеспечивает синаптическую передачу на уровне спинного мозга (антагонист стрихнин)

Слайд 22


Нарушения обмена ГЛИ Нарушения обмена ГЛИ При некоторых формах наследственнойпатологии уровень ГЛИ в почках повышается. В почках есть фермент глициноксидаза, которая обеспечивает окислительное дезаминирование. При патологии активность фермента высока
Описание слайда:
Нарушения обмена ГЛИ Нарушения обмена ГЛИ При некоторых формах наследственнойпатологии уровень ГЛИ в почках повышается. В почках есть фермент глициноксидаза, которая обеспечивает окислительное дезаминирование. При патологии активность фермента высока

Слайд 23


Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот. Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот.
Описание слайда:
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот. Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот.

Слайд 24


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №24
Описание слайда:

Слайд 25


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №25
Описание слайда:

Слайд 26


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №26
Описание слайда:

Слайд 27


Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина. Промежуточное соединение –цистатионин- является радиопротектором, т.к. блокирует перекисное окисление, связывая Fe++ Цистеин входит в состав глутатиона.
Описание слайда:
Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина. Промежуточное соединение –цистатионин- является радиопротектором, т.к. блокирует перекисное окисление, связывая Fe++ Цистеин входит в состав глутатиона.

Слайд 28


Синтез цистеина
Описание слайда:
Синтез цистеина

Слайд 29


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №29
Описание слайда:

Слайд 30


Цистеин, так же как и 2 другие Цистеин, так же как и 2 другие заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-( Glu)
Описание слайда:
Цистеин, так же как и 2 другие Цистеин, так же как и 2 другие заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-( Glu)

Слайд 31


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №31
Описание слайда:

Слайд 32


Нарушения метаболизма цистеина- обширны Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с нарушением активности ферментов, промежуточных стадий метаболизма серосодержащих аминокислот., а также с нарушением реабсорбции в почечных канальцах.
Описание слайда:
Нарушения метаболизма цистеина- обширны Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с нарушением активности ферментов, промежуточных стадий метаболизма серосодержащих аминокислот., а также с нарушением реабсорбции в почечных канальцах.

Слайд 33


Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Как следствие отложение кристаллов цистина, на фоне глюкозурии, фосфатурии, общей аминоацидурии( потери аминокислот). Гомоцистинурия по клинической частоте уступает только фенилкетонурии. Полиморфизм проявляется в многих формах
Описание слайда:
Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Как следствие отложение кристаллов цистина, на фоне глюкозурии, фосфатурии, общей аминоацидурии( потери аминокислот). Гомоцистинурия по клинической частоте уступает только фенилкетонурии. Полиморфизм проявляется в многих формах

Слайд 34


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №34
Описание слайда:

Слайд 35


g аминомасляная кислота g аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.
Описание слайда:
g аминомасляная кислота g аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.

Слайд 36


Фермент локализован главным образом в нейронах Фермент локализован главным образом в нейронах ЦНС, преимущественно в сером веществе головного мозга.
Описание слайда:
Фермент локализован главным образом в нейронах Фермент локализован главным образом в нейронах ЦНС, преимущественно в сером веществе головного мозга.

Слайд 37


В особенности важной для нормального функционирования В особенности важной для нормального функционирования головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется γ-аминомасляная кислота (γ-аминобутират) (ГАМК, GABA) (предшественник — глутамат) и биогенные амины.
Описание слайда:
В особенности важной для нормального функционирования В особенности важной для нормального функционирования головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется γ-аминомасляная кислота (γ-аминобутират) (ГАМК, GABA) (предшественник — глутамат) и биогенные амины.

Слайд 38


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №38
Описание слайда:

Слайд 39


ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, но не играет существенной роли в других тканях.
Описание слайда:
ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, но не играет существенной роли в других тканях.

Слайд 40


ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС. Ее препараты используют при лечении заболеваний , сопровождающихся возбуждением коры головного мозга
Описание слайда:
ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС. Ее препараты используют при лечении заболеваний , сопровождающихся возбуждением коры головного мозга

Слайд 41


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №41
Описание слайда:

Слайд 42


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №42
Описание слайда:

Слайд 43


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №43
Описание слайда:

Слайд 44


Синтез катехоламинов
Описание слайда:
Синтез катехоламинов

Слайд 45


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №45
Описание слайда:

Слайд 46


Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина 1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы 2.тирозиноз 3.альбинизм 4.алкаптонурия
Описание слайда:
Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина 1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы 2.тирозиноз 3.альбинизм 4.алкаптонурия

Слайд 47


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №47
Описание слайда:

Слайд 48


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №48
Описание слайда:

Слайд 49


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №49
Описание слайда:

Слайд 50


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №50
Описание слайда:

Слайд 51


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №51
Описание слайда:

Слайд 52


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №52
Описание слайда:

Слайд 53


Нарушения обмена триптофана 1.Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами: -Болезнь Гартнупа-нарушение всасывания ТРП -ферментативные блоки метаболизма ТРП-синдром»Голубых пеленок»; -синдром Тада -синдром Прайса -наследственная ксантуренурия 2-Вторичные нарушения зависят от гормонального статуса, обеспеченности витаминами, особенно В6.
Описание слайда:
Нарушения обмена триптофана 1.Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами: -Болезнь Гартнупа-нарушение всасывания ТРП -ферментативные блоки метаболизма ТРП-синдром»Голубых пеленок»; -синдром Тада -синдром Прайса -наследственная ксантуренурия 2-Вторичные нарушения зависят от гормонального статуса, обеспеченности витаминами, особенно В6.

Слайд 54


Синтез серотонина, мелатонина
Описание слайда:
Синтез серотонина, мелатонина

Слайд 55


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №55
Описание слайда:

Слайд 56


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №56
Описание слайда:

Слайд 57


Переваривание и всасывание нуклеопротеидов Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и белок. Рибонуклеопротеидами являются рибосомы, содержащие в своем составе молекулу РНК и белок.
Описание слайда:
Переваривание и всасывание нуклеопротеидов Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и белок. Рибонуклеопротеидами являются рибосомы, содержащие в своем составе молекулу РНК и белок.

Слайд 58


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №58
Описание слайда:

Слайд 59


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №59
Описание слайда:

Слайд 60


Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани - лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на белки и нуклеиновые кислоты.
Описание слайда:
Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани - лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на белки и нуклеиновые кислоты.

Слайд 61


Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), с образованием смеси полинуклеотидов. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника. Они довершают гидролиз нуклеиновых кислот до мононуклеотидов.
Описание слайда:
Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), с образованием смеси полинуклеотидов. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника. Они довершают гидролиз нуклеиновых кислот до мононуклеотидов.

Слайд 62


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №62
Описание слайда:

Слайд 63


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №63
Описание слайда:

Слайд 64


Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов. Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов.
Описание слайда:
Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов. Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов.

Слайд 65


В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее.
Описание слайда:
В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее.

Слайд 66


Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются. Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются.
Описание слайда:
Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются. Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются.

Слайд 67


Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается. Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.
Описание слайда:
Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается. Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.

Слайд 68


Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако некоторые продукты распада выполняют определенные физиологические функции,
Описание слайда:
Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако некоторые продукты распада выполняют определенные физиологические функции,

Слайд 69


например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в синтезе активных пептидов мозга и мышц
Описание слайда:
например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в синтезе активных пептидов мозга и мышц

Слайд 70


функции пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов. Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке. Они являются источниками энергии, ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов
Описание слайда:
функции пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов. Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке. Они являются источниками энергии, ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов

Слайд 71


ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях. ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях.
Описание слайда:
ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях. ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях.

Слайд 72


УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов. УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов.
Описание слайда:
УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов. УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов.

Слайд 73


AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A). AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A).
Описание слайда:
AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A). AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A).

Слайд 74


И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза. И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.
Описание слайда:
И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза. И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.

Слайд 75


Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются. Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются.
Описание слайда:
Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются. Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются.

Слайд 76


В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов. В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов.
Описание слайда:
В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов. В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов.

Слайд 77


Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов. Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов.
Описание слайда:
Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов. Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов.

Слайд 78


Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры
Описание слайда:
Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры

Слайд 79


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №79
Описание слайда:

Слайд 80


De novo синтез пуриновых нуклеотидов De novo синтез пуриновых нуклеотидов
Описание слайда:
De novo синтез пуриновых нуклеотидов De novo синтез пуриновых нуклеотидов

Слайд 81


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №81
Описание слайда:

Слайд 82


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №82
Описание слайда:

Слайд 83


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №83
Описание слайда:

Слайд 84


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №84
Описание слайда:

Слайд 85


Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину. Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину.
Описание слайда:
Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину. Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину.

Слайд 86


В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF). В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).
Описание слайда:
В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF). В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).

Слайд 87


Путь « спасения»- повторное включение пуринов Аденин + ФРДФ-- АМФ + Н4Р2О7 Гуанин + ФРДФ--АМФ + Н4Р2О7 Гипоксантин + ФРДФ--- ИМФ+ Н4Р2О7
Описание слайда:
Путь « спасения»- повторное включение пуринов Аденин + ФРДФ-- АМФ + Н4Р2О7 Гуанин + ФРДФ--АМФ + Н4Р2О7 Гипоксантин + ФРДФ--- ИМФ+ Н4Р2О7

Слайд 88


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №88
Описание слайда:

Слайд 89


Деградация пуринов В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с мочой. Пуриновое кольцо при этом остается незатронутым.
Описание слайда:
Деградация пуринов В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с мочой. Пуриновое кольцо при этом остается незатронутым.

Слайд 90


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №90
Описание слайда:

Слайд 91


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №91
Описание слайда:

Слайд 92


Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде. Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде.
Описание слайда:
Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде. Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде.

Слайд 93


При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре. При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре.
Описание слайда:
При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре. При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре.

Слайд 94


Патохимия пуринового обмена
Описание слайда:
Патохимия пуринового обмена

Слайд 95


Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы. Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.
Описание слайда:
Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы. Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.

Слайд 96


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №96
Описание слайда:

Слайд 97


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №97
Описание слайда:

Слайд 98


При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT.
Описание слайда:
При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT.

Слайд 99


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №99
Описание слайда:

Слайд 100


Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активности фермента -аденозиндезаминазы Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активности фермента -аденозиндезаминазы
Описание слайда:
Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активности фермента -аденозиндезаминазы Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активности фермента -аденозиндезаминазы

Слайд 101


Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах. Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.
Описание слайда:
Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах. Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.

Слайд 102


Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина
Описание слайда:
Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина

Слайд 103


Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK
Описание слайда:
Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK

Слайд 104


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №104
Описание слайда:

Слайд 105


Распад пуринов и перекисные процессы Генерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии
Описание слайда:
Распад пуринов и перекисные процессы Генерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии

Слайд 106


Ишемия. Распад АТФ до гипоксантина прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; распад АТФ начинает преобладать над его синтезом:
Описание слайда:
Ишемия. Распад АТФ до гипоксантина прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; распад АТФ начинает преобладать над его синтезом:

Слайд 107


Повреждение тканей при ишемии-реперфузии
Описание слайда:
Повреждение тканей при ишемии-реперфузии

Слайд 108


Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислоты После восстановления кровотока (реперфузия) в ткани начинает поступать кислород; окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопровождается образованием активных форм кислорода:
Описание слайда:
Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислоты После восстановления кровотока (реперфузия) в ткани начинает поступать кислород; окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопровождается образованием активных форм кислорода:

Слайд 109


Биосинтез пиримидиновых Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов
Описание слайда:
Биосинтез пиримидиновых Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов

Слайд 110


Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата. Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата.
Описание слайда:
Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата. Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата.

Слайд 111


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №111
Описание слайда:

Слайд 112


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №112
Описание слайда:

Слайд 113


Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту. Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту.
Описание слайда:
Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту. Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту.

Слайд 114


Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Т.о. 6 катализирующих активных центров кодируются только тремя структурными генами.
Описание слайда:
Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Т.о. 6 катализирующих активных центров кодируются только тремя структурными генами.

Слайд 115


Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца. Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца. УМФ + АТФ + ГЛН - ЦМФ + АДФ + Н3РО4.
Описание слайда:
Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца. Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца. УМФ + АТФ + ГЛН - ЦМФ + АДФ + Н3РО4.

Слайд 116


Биосинтез дезоксирибонуклеотидов Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
Описание слайда:
Биосинтез дезоксирибонуклеотидов Биосинтез дезоксирибонуклеотидов

Слайд 117


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №117
Описание слайда:

Слайд 118


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №118
Описание слайда:

Слайд 119


дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаза)
Описание слайда:
дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаза)

Слайд 120


Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению. Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению.
Описание слайда:
Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению. Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению.

Слайд 121


Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы для лечения злокачественных опухолей. Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы для лечения злокачественных опухолей.
Описание слайда:
Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы для лечения злокачественных опухолей. Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы для лечения злокачественных опухолей.

Слайд 122


5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК. 5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.
Описание слайда:
5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК. 5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.

Слайд 123


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №123
Описание слайда:

Слайд 124


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №124
Описание слайда:

Слайд 125


Пути вступления аминокислот в ЦТК , слайд №125
Описание слайда:

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию