🗊 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено

Категория: Наши презентации
Нажмите для полного просмотра!
Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №1 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №2 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №3 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №4 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №5 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №6 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №7 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №8 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №9 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №10 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №11 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №12 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №13 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №14 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №15 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №16 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №17 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №18 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №19 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №20 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №21 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №22 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №23 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №24 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №25 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №26 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №27 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №28 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №29 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №30 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №31 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №32 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №33 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №34 Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено, слайд №35
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровено. Презентация содержит 35 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровеносных сосудов Сопряженная регуляция сердечно-сосудистой системы
Описание слайда:
Регуляция кровообращения Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровеносных сосудов Сопряженная регуляция сердечно-сосудистой системы

Слайд 2


Задачи систем регуляции Выполнение всех многообразных функций крови, циркулирующей по сосудистому руслу, возможно лишь при согласовании состава и объема крови с особенностями ее циркуляции в сосудистой системе, которая определяется работой сердца и состоянием сосудистого русла. Поэтому в организме существуют механизмы регуляции, согласующие три основных составляющих циркуляции: а) объем крови, б) работу сердца, в) тонус сосудов.
Описание слайда:
Задачи систем регуляции Выполнение всех многообразных функций крови, циркулирующей по сосудистому руслу, возможно лишь при согласовании состава и объема крови с особенностями ее циркуляции в сосудистой системе, которая определяется работой сердца и состоянием сосудистого русла. Поэтому в организме существуют механизмы регуляции, согласующие три основных составляющих циркуляции: а) объем крови, б) работу сердца, в) тонус сосудов.

Слайд 3


Влияния на сердце регулирующих механизмов Хронотропное (частота) Инотропное (сила) Дромотропное (проводимость) Батмотропное (возбудимость) Влияние может быть «+» и «-».
Описание слайда:
Влияния на сердце регулирующих механизмов Хронотропное (частота) Инотропное (сила) Дромотропное (проводимость) Батмотропное (возбудимость) Влияние может быть «+» и «-».

Слайд 4


Регуляция функции сердца обеспечивается: Свойствами миокарда Влиянием нервов Влиянием ионов Гормональными влияниями
Описание слайда:
Регуляция функции сердца обеспечивается: Свойствами миокарда Влиянием нервов Влиянием ионов Гормональными влияниями

Слайд 5


Свойства миокарда Механизм Франка-Старлинга (Б) Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. В желудочках это происходит тогда, когда конечно-диастолический объем крови в них возрастает в пределах от 130 до 180 мл. (Б)
Описание слайда:
Свойства миокарда Механизм Франка-Старлинга (Б) Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. В желудочках это происходит тогда, когда конечно-диастолический объем крови в них возрастает в пределах от 130 до 180 мл. (Б)

Слайд 6


Механизм Ф.-С. В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. Скольжение нитей относительно друг друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые и миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому, чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к снижению силы сокращения, к отрицательному инотропному эффекту, что наблюдается при увеличении конечнодиастолического объема выше 180 мл. (при гипертрофии).
Описание слайда:
Механизм Ф.-С. В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. Скольжение нитей относительно друг друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые и миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому, чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к снижению силы сокращения, к отрицательному инотропному эффекту, что наблюдается при увеличении конечнодиастолического объема выше 180 мл. (при гипертрофии).

Слайд 7


Эффект Анрепа (В) При затруднении оттока (>сопротивления) сила сокращения Возрастает (В). В основе этого эффекта лежит тот же механизм Франка-Старлинга: после неполного выброса остается больше крови + новая порция в диастолу.
Описание слайда:
Эффект Анрепа (В) При затруднении оттока (>сопротивления) сила сокращения Возрастает (В). В основе этого эффекта лежит тот же механизм Франка-Старлинга: после неполного выброса остается больше крови + новая порция в диастолу.

Слайд 8


Лестница Боудича: При повышении ЧСС растет сила сокращения. Обусловлено это тем, что за малую диастолу весь Са++ не успеет откачаться, поэтому его концентрация при следующем ПД возрастает быстрее.
Описание слайда:
Лестница Боудича: При повышении ЧСС растет сила сокращения. Обусловлено это тем, что за малую диастолу весь Са++ не успеет откачаться, поэтому его концентрация при следующем ПД возрастает быстрее.

Слайд 9


Влияние ионов Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. Снижение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – увеличение ЧСС, Са – снижение ЧСС Увеличение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – снижение ЧСС и даже остановка сердца, Са – увеличение ЧСС
Описание слайда:
Влияние ионов Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. Снижение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – увеличение ЧСС, Са – снижение ЧСС Увеличение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – снижение ЧСС и даже остановка сердца, Са – увеличение ЧСС

Слайд 10


Влияние нервов Симпатические нервы - подходят ко всем структурам (положительные эффекты) Парасимпатические нервы – главным образом к узлам: - левый vagus – атриовентрикулярный (возбудимость) - правый vagus – синусный (проводимость) [отрицательные эффекты]
Описание слайда:
Влияние нервов Симпатические нервы - подходят ко всем структурам (положительные эффекты) Парасимпатические нервы – главным образом к узлам: - левый vagus – атриовентрикулярный (возбудимость) - правый vagus – синусный (проводимость) [отрицательные эффекты]

Слайд 11


Механизмы влияний медиаторов АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-рецепторы – актив. К-каналы. НА+-рецепторы – актив. Са-каналы.
Описание слайда:
Механизмы влияний медиаторов АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-рецепторы – актив. К-каналы. НА+-рецепторы – актив. Са-каналы.

Слайд 12


НА + -рецепторы Взаимодействие адреналина (и НА) с -рецептора-ми мембраны кардиомиоцитов через посредство внутриклеточного увеличения цАМФ активирует медленные Са2+-каналы. Возрастание входящего кальциевого тока приводит в первую очередь к увеличению продолжительности фазы "плато", а значит к усилению сокращения миокарда. Кроме того, все гормоны, активирующие аденилатциклазу (образование цАМФ), могут воздействовать на миокард и опосредованно - через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Такие гормоны как адреналин, глюкагон, инсулин, интенсифицируя образование АТФ, также обеспечивают положительный инотропный эффект.
Описание слайда:
НА + -рецепторы Взаимодействие адреналина (и НА) с -рецептора-ми мембраны кардиомиоцитов через посредство внутриклеточного увеличения цАМФ активирует медленные Са2+-каналы. Возрастание входящего кальциевого тока приводит в первую очередь к увеличению продолжительности фазы "плато", а значит к усилению сокращения миокарда. Кроме того, все гормоны, активирующие аденилатциклазу (образование цАМФ), могут воздействовать на миокард и опосредованно - через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Такие гормоны как адреналин, глюкагон, инсулин, интенсифицируя образование АТФ, также обеспечивают положительный инотропный эффект.

Слайд 13


НА и А с α-рецепторами Взаимодействие норадреналина с этими рецепторами приводит к стимуляции чувствительности миофибрилл к ионам кальция. Отсутствие роста входящего кальциевого и, напротив, рост выходящего калиевого тока приводит к уменьшению продолжительности фазы "плато" и росту ЧСС.
Описание слайда:
НА и А с α-рецепторами Взаимодействие норадреналина с этими рецепторами приводит к стимуляции чувствительности миофибрилл к ионам кальция. Отсутствие роста входящего кальциевого и, напротив, рост выходящего калиевого тока приводит к уменьшению продолжительности фазы "плато" и росту ЧСС.

Слайд 14


АХ+холинорецептор Стимуляция образования цГМФ в кардиомиоцитах инактивирует медленные кальциевые каналы, что влияет на указанные свойства миокарда «-». Таким путем на кардиомиоциты действует АХ через посредство взаимодействия с М-холинорецепторами. Но АХ, кроме этого, увеличивает проницаемость мембраны для калия (gК+) и тем самым приводит к гиперполяризации. Результатом этих влияний является меньшая скорость деполяризации, укорочение длительности ПД и снижение силы сокращения.
Описание слайда:
АХ+холинорецептор Стимуляция образования цГМФ в кардиомиоцитах инактивирует медленные кальциевые каналы, что влияет на указанные свойства миокарда «-». Таким путем на кардиомиоциты действует АХ через посредство взаимодействия с М-холинорецепторами. Но АХ, кроме этого, увеличивает проницаемость мембраны для калия (gК+) и тем самым приводит к гиперполяризации. Результатом этих влияний является меньшая скорость деполяризации, укорочение длительности ПД и снижение силы сокращения.

Слайд 15


(продолжение) Однако, взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от желудочков и проводящей системы) приводит еще и к укорочению рефрактерного периода за счет укорочения фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может привести к возникновению предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва.
Описание слайда:
(продолжение) Однако, взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от желудочков и проводящей системы) приводит еще и к укорочению рефрактерного периода за счет укорочения фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может привести к возникновению предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва.

Слайд 16


Рефлекторная регуляция РЕФЛЕКСЫ НАПРАВЛЕНЫ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НА УСТРАНЕНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ РЕЦЕПТОРОВ. Интракардиальные рефлексы, Экстракардиальные рефлексы.
Описание слайда:
Рефлекторная регуляция РЕФЛЕКСЫ НАПРАВЛЕНЫ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НА УСТРАНЕНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ РЕЦЕПТОРОВ. Интракардиальные рефлексы, Экстракардиальные рефлексы.

Слайд 17


Интракардиальные рефлексы Через интрамуральные ганглии. В самом сердце есть все структуры рефлекса: рецепторы, афференты, ганглии и эфференты. Примеры интракардиальных рефлексов: А- увеличение притока крови в правое предсердие – усиливается сокращение левого желудочка при малом заполнении его. Б- увеличение притока крови в правое предсердие – снижается сокращение левого желудочка при большом заполнении его.
Описание слайда:
Интракардиальные рефлексы Через интрамуральные ганглии. В самом сердце есть все структуры рефлекса: рецепторы, афференты, ганглии и эфференты. Примеры интракардиальных рефлексов: А- увеличение притока крови в правое предсердие – усиливается сокращение левого желудочка при малом заполнении его. Б- увеличение притока крови в правое предсердие – снижается сокращение левого желудочка при большом заполнении его.

Слайд 18


Центры рефлекторной регуляции кровообращения В продолговатом мозге центры: а) сенсорная, б) прессорная, в) депрессорная. (парасимпатический нерв) Связь со спинным мозгом (симпатические волокна)
Описание слайда:
Центры рефлекторной регуляции кровообращения В продолговатом мозге центры: а) сенсорная, б) прессорная, в) депрессорная. (парасимпатический нерв) Связь со спинным мозгом (симпатические волокна)

Слайд 19


Взаимосвязь прессорного и депрессорного отелов Реципрокное взаимодействие: Возбуждение прессорного тормозит депрессорный и наоборот. В результате: депрессорный через вагус ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров – сосуды расширяются. Пессорный через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.
Описание слайда:
Взаимосвязь прессорного и депрессорного отелов Реципрокное взаимодействие: Возбуждение прессорного тормозит депрессорный и наоборот. В результате: депрессорный через вагус ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров – сосуды расширяются. Пессорный через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.

Слайд 20


Рецепторы Барорецепторы Хеморецепторы
Описание слайда:
Рецепторы Барорецепторы Хеморецепторы

Слайд 21


Основные рефлексогенные зоны Модуляция рецепторов: Рецепторы обладают свойством адаптации, т.е. при длительном раздражении их чувствительность снижается (барорецепторы). Кроме того, они подвержены влиянию гормонов и др. соединений – эффект модуляции.
Описание слайда:
Основные рефлексогенные зоны Модуляция рецепторов: Рецепторы обладают свойством адаптации, т.е. при длительном раздражении их чувствительность снижается (барорецепторы). Кроме того, они подвержены влиянию гормонов и др. соединений – эффект модуляции.

Слайд 22


Рефлексы на сердце Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). Раздражение хеморецепторов (рН крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК растет, кровоток улучшается.
Описание слайда:
Рефлексы на сердце Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). Раздражение хеморецепторов (рН крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК растет, кровоток улучшается.

Слайд 23


Показатели работы сердца УО – ударный объем, ДРО – диастолический резервный объем, СРО – систолический резервный объем, ОО – остаточный объем, МОК – минутный объем, ЧСС – «пульс» МОК = УО х ЧСС МОК в покое = 5 л ЧССмакс. = 220 – В (лет) МОКмакс. До 25 л
Описание слайда:
Показатели работы сердца УО – ударный объем, ДРО – диастолический резервный объем, СРО – систолический резервный объем, ОО – остаточный объем, МОК – минутный объем, ЧСС – «пульс» МОК = УО х ЧСС МОК в покое = 5 л ЧССмакс. = 220 – В (лет) МОКмакс. До 25 л

Слайд 24


Механизмы регуляции сосудистого кровотока Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ (фазные и тонические) Механические стимулы Гуморальные стимулы Нейронные влияния
Описание слайда:
Механизмы регуляции сосудистого кровотока Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ (фазные и тонические) Механические стимулы Гуморальные стимулы Нейронные влияния

Слайд 25


Механические стимулы Влияние внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда
Описание слайда:
Механические стимулы Влияние внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда

Слайд 26


Сосудистый тонус В отличие от "пассивных" коллагеновых волокон гладкомышечные клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Гладкие мышцы, сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус. Тонус – постоянное напряжение стенки сосуда (F = Pt x r)
Описание слайда:
Сосудистый тонус В отличие от "пассивных" коллагеновых волокон гладкомышечные клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Гладкие мышцы, сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус. Тонус – постоянное напряжение стенки сосуда (F = Pt x r)

Слайд 27


Сосудистый тонус Тонус поддерживается базальным тонусом+фазными сокращениями гладких мышц. Базальный тонус создается: - реакцией гладкомышечных клеток на давление крови, - наличием в крови вазоактивных соединений, - тоническими импульсами симпатических нервов (1-3 имп./с). Гладкомышечные клетки подразделяются на тонические и фазические. Тонические – обладают пейсмекерными свойствами (самопроизвольная деполяризация), что и поддерживает базальный тонус. Фазические - обеспечивают влияния из вне.
Описание слайда:
Сосудистый тонус Тонус поддерживается базальным тонусом+фазными сокращениями гладких мышц. Базальный тонус создается: - реакцией гладкомышечных клеток на давление крови, - наличием в крови вазоактивных соединений, - тоническими импульсами симпатических нервов (1-3 имп./с). Гладкомышечные клетки подразделяются на тонические и фазические. Тонические – обладают пейсмекерными свойствами (самопроизвольная деполяризация), что и поддерживает базальный тонус. Фазические - обеспечивают влияния из вне.

Слайд 28


Гуморальные стимулы (основные) А+-, -адренорецепторы: А+-рецепторы – снижение цАМФ и увеличение Са сокращение фазных клеток, А+-рецепторы – увеличение цАМФ и снижение Са расслабление клеток. НА чувствительнее к , А чувствительнее к . Ах+М-рецепторы - увеличивает цГМФ и снижает Са расслабление.
Описание слайда:
Гуморальные стимулы (основные) А+-, -адренорецепторы: А+-рецепторы – снижение цАМФ и увеличение Са сокращение фазных клеток, А+-рецепторы – увеличение цАМФ и снижение Са расслабление клеток. НА чувствительнее к , А чувствительнее к . Ах+М-рецепторы - увеличивает цГМФ и снижает Са расслабление.

Слайд 29


Влияние факторов, образующихся местно (модуляторы влияний) В настоящее время большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов. Они являются как регуляторами, так и посредниками влияния других гуморальных механизмов (медиатором и гормонов). NО (ЭФР) – эндотелиальный фактор расслабления, ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов, Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.
Описание слайда:
Влияние факторов, образующихся местно (модуляторы влияний) В настоящее время большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов. Они являются как регуляторами, так и посредниками влияния других гуморальных механизмов (медиатором и гормонов). NО (ЭФР) – эндотелиальный фактор расслабления, ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов, Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.

Слайд 30


Рефлекторная регуляция Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует: Влияя на артериолы – уровень АД, Влияя на вены – возврат крови к сердцу. НА взаимодействует с -, -адрено-рецепторами. С  - сужение сосуда, С  - расширение. В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное!
Описание слайда:
Рефлекторная регуляция Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует: Влияя на артериолы – уровень АД, Влияя на вены – возврат крови к сердцу. НА взаимодействует с -, -адрено-рецепторами. С  - сужение сосуда, С  - расширение. В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное!

Слайд 31


Влияние тонуса сосудов на кровоток 1) Выше - на работу сердца: при повышении тонуса сосудов растет сопротивление кровотоку и работе сердца - может развиваться гипертрофия миокарда. 2) Дальше - на обменную функцию микроциркуляторного русла.
Описание слайда:
Влияние тонуса сосудов на кровоток 1) Выше - на работу сердца: при повышении тонуса сосудов растет сопротивление кровотоку и работе сердца - может развиваться гипертрофия миокарда. 2) Дальше - на обменную функцию микроциркуляторного русла.

Слайд 32


Схема взаимодействия механизмов регуляции кровообращения Рис. сопряженная нейрогенная регуляция функции сердца и состояния сосудов
Описание слайда:
Схема взаимодействия механизмов регуляции кровообращения Рис. сопряженная нейрогенная регуляция функции сердца и состояния сосудов

Слайд 33


Механизмы компенсаторной регуляции кровообращения при перемене положения тела (компенсация эффекта гидростатического давления) Ортостатический рефлекс – увеличение ЧСС на 6-24/мин Клиностатический рефлекс – уменьшение ЧСС на 4-6/мин
Описание слайда:
Механизмы компенсаторной регуляции кровообращения при перемене положения тела (компенсация эффекта гидростатического давления) Ортостатический рефлекс – увеличение ЧСС на 6-24/мин Клиностатический рефлекс – уменьшение ЧСС на 4-6/мин

Слайд 34


Распределение органов в зависимости от особенностей кровоснабжения А. Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС, сердце) Б. В покое кровоток с избытком, так как он обеспечивает трофику и функцию В. При интенсивной функции орган может работать «в долг» (скелетные мышцы)
Описание слайда:
Распределение органов в зависимости от особенностей кровоснабжения А. Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС, сердце) Б. В покое кровоток с избытком, так как он обеспечивает трофику и функцию В. При интенсивной функции орган может работать «в долг» (скелетные мышцы)

Слайд 35


Перераспределение кровотока при мышечной работе Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Сужение артериальных сосудов в органах (Б) Сужение вен – перераспределение «депо» В скелетных мышцах происходит расширение артерий, артериол и капилляров – резкое увеличение кровотока В сердце увеличение кровотока пропорционально росту МОК, В ЦНС – прежний кровоток
Описание слайда:
Перераспределение кровотока при мышечной работе Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Сужение артериальных сосудов в органах (Б) Сужение вен – перераспределение «депо» В скелетных мышцах происходит расширение артерий, артериол и капилляров – резкое увеличение кровотока В сердце увеличение кровотока пропорционально росту МОК, В ЦНС – прежний кровоток

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию